Tutor : dr.

Yoan Carolina Panggabean

Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Medan 2010

PEMICU
Seorang anak laki-laki, usia 15 tahun dibawa ke UGD karena jatuh dari bak truk yang sedang berjalan, 3 jam yang lalu. Pada pemeriksaan ada jejas berupa vulnus laceratum di frontal, pasien dapat membuka mata apabila dicubit dan menjawab pertanyaan dokter dengan suara yang tidak jelas, tetapi ia tidak dapat menggerakkan keempat ekstrimitasnya. Pada pemeriksaan awal di UGD dijumpai tekanan darah 100/70 mmHg; nadi 126 kali permenit; pernafasan 16x permenit; suhu 37.5 C Apa yang terjadi pada anak laki-laki tersebut dan sebagai dokter layanan primer apa yang harus anda lakukan?

More info
Dari hasil pemeriksaan fisik diagnostik dijumpai kebas dimulai dari lengan atas dan dada atas ke bawah (caudal). Hasil pemeriksaan penunjang: 1. X-ray thorak : normal 2. X-ray cervical : fraktur dislokasi C4-C5 3. Cervical MRI : fraktur dislokasi C4-C5 disertai memar medulla spinalis segmen C4 dan C5 4. Head CT-scan : bercak-bercak pendarahan dilobus frontalis 5. AGDA : normal

Learning Issues
1. 2. 3. 4. Dermatome Trauma kapitis Trauma servikal Indikasi merujuk

DERMATOME

DERMATOME - the skin over the entire body is supplied by somatic sensory neurons that carry nerve impulses from the skin into the spinal cord and brain. - the area of the skin that provides sensory input to the CNS via one pair of spinal nerves or the trigeminal nerves is called a dermatome. - the nerve supply in adjacent dermatomes overlaps somewhat.

TRAUMA KAPITIS

Definisi - Adalah suatu trauma pada kepala yang dapat menimbulkan gangguan struktural kepala dan atau fungsional jaringan otak. - Cedera kepala dapat terjadi akibat adanya tekanan langsung maupun tekanan tidak langsung terhadap otak
‡ Langsung (kontak injury) : adanya objek yang menekan atau menembus kepala secara lansung ‡ Tidak langsung : proses akselerasi, deselerasi, dan rotasi pada otak

Etiologi
‡ Motor vehicle accident ‡ Assault ‡ Sports related injury ‡ Falls ‡ Penetrating trauma Risiko trauma kepala meningkat pada: ‡ Konsumsi alkohol ‡ Konsumsi antikoagulan dan antiplatelet berkepanjangan ‡ Genetik -> terdapat alel APOE4

Pola-pola trauma kapitis
1. 2. 3. 4. Luka dan avulsi kulit kepala Fraktur Tulang Tengkorak Perdarahan Intracranial Gangguan Fungsi Jaringan Otak

1. LUKA DAN AVULSI KULIT KEPALA
‡ Luka dan avulsi (kehilangan sebagian) kulit kepala dapat menyebabkan perdarahan yang berat sehingga menyebabkan shock. Luka pada kulit dapat menunjukkan lokasi (area) dimana terjadi trauma. Bila dibawah luka terdapat fraktur yang menekan jaringan otak maka luka tersebut dapat merupakan jalan masuk kuman-kuman untuk terjadinya infeksi intracranial.

Avulsi kulit kepala

2. FRAKTUR TULANG TENGKORAK
‡ Fraktur Kalvarium
Os temporalis

‡ Contoh fraktur kalvarium

a. Meningea media

‡ Fraktur Linier merupakan sebuah garis (celah). Fraktur linier yang berbahaya ialah fraktur yang melintas os temporal; pada os temporal terdapat alur yang dilalui Arteri Meningia Media. Bila fraktur memutuskan Arteri Meningia Media maka akan terjadi perdarahan hebat yang akan terkumpul di ruang diantara dura mater dan tulang tengkorak , disebut perdarahan epidural.

‡ Fraktur liniair lain yang berbahaya adalah fraktur yang melintas di atas Sinus Venosus , misalnya (1).Sinus Sagittalis Superior di garis tengah tengkorak, (2).Sinus Confluens dan (3).Sinus Rectus di bagian postrior tulang tengkorak. Fraktur ditempat ini mungkin akan merobek sinus venosus tersebut.

‡ Fraktur Impresi / Depresi ‡ Pada fraktur impresi/depresi ,fragmen-fragmen fraktur melekuk kedalam dan menekan jaringan otak. Fraktur bentuk ini dapat merobek dura mater dan jaringan otak di bawahnya dan dapat menimbulkan prolapsus cerebri (jaringan otak keluar dari robekan duramater dan celah fraktur) dan terjadi perdarahan. ‡ Bila fraktur calvarium masih tertutup oleh kulit kepala yang utuh maka fraktur tersebut disebut Fraktur Tertutup (Closed Fracture). ‡ Bila kulit kepala diatas fraktur calvarium luka sehingga tampak fraktur, disebut Fraktur Terbuka atau Fraktur Komplikata (Opened Fracture).

Fraktur impresi/fraktur depresi di daerah tulang parietal

‡ FRAKTUR DASAR TENGKORAK
f. anterior F. media

*

2 1

1.Apex os petrosum 2.Allae os sphenoid * Sella Tursica

f. posteroir

Fraktur Basis Tengkorak
Fraktur Fossa Anterior 1.Fraktur atap orbita Fraktur akan merobek duramater dan arachnoid sehingga Liquor Cerebro Spinal (LCS) bersama darah keluar melalui celah fraktur masuk ke rongga orbita
Atap Orbita

Fraktur atap orbita

Lamina Cribrosa

2. Fraktur melintas Lamina Cribrosa Fraktur merobek dura mater dan arachnoid sehingga LCS bercampur darah akan keluar dari rongga hidung. Fraktur akan menyebabkan rusaknya serabut serabut saraf penciuman ( Nervus Olfactorius)

Fraktur fossa Media
1. Fraktur os petrosum Puncak (Apex ) os petrosum sangat rapuh sehingga LCS dan darah masuk kedalam rongga telinga tengah dan memecahkan Membrana Tympani

2. Fraktur Sella Tursica Di atas sella tursica terdapat kelenjar Hypophyse yang terdiri dari 2 bagian pars anterior dan pars posterior (Neuro Hypophyse). Pada fraktur sella tursica yg biasa terganggu adalah pars posterior
Neurohypophyse

3. Sinus cavernosum sindrom akibat fraktur dasar tengkorak di fossa media yang memecahkan Arteri Carotis Interna yang berada di dalam Sinus Cavernosus (rongga berisi darah vena) sehingga terjadi hubungan langsung arteri vena (disebut Arterio-Venous Shunt dari Arteri Carotis Interna dan Sinus Cavernsus Carotid Cavernous Fistula).

Fraktur Fossa Posterior.
1. Fraktur melintas os petrosum Garis fraktur biasanya melintas bagian posterior apex os petrossum sampai os mastoid.
Os Petrosum

2. Fraktur melintas Foramen Magnum di Foramen Magnum terdapat Medula Oblongata, sehingga getaran fraktur akan merusak Medula Oblongata , menyebabkan kematian seketika.

Foramen Magnum

Medula Oblongata

PERDARAHAN INTRAKRANIAL.
1. Perdarahan Epidural

Disebabkan pada umumnya karena fraktur di daerah Temporal yang memutuskan Arteri Meningea Media yang berjalan didalan suatu alur di tulang temporal. Darah dengan segera akan terkumpul di rongga di antara dura mater dan tulang tengkorak.

2. Perdarahan Subdural. Perdarahan ini terletak diantara permukaan jaringan otak dan di bawah duramater a. Perdarahan subdural akut Terjadi ruptur dari arteri permukaan otak b. Perdarahan subdural kronik Terjadi karena putusnya bridging veins dalam jumlah sedikit,sehingga baru memberikan gejala neurologik setelah 2-3 minggu trauma capitis

3.Perdarahan intracerebral Perdarahan ini terjadi karena putusnya pembuluh darah di dalam jaringan otak. Perdarahan juga dapat terjadi di dalan sistem ventrikel , disebut Perdarahan Intraventrikular ( Intraventricular Hemorrhage IVH ). Darah akan menyumbat sistim ventrikel sehingga liquor cerebrospinal tidak dapat mengalir dan terkumpul di dalam sistem ventrikel.

4.Perdarahan subarachnoid Perdarahan terletak dibawah lapisan subarachnoid dan diatas piameter.

Berdasarkan Morfologi (Lesi Intrakranial)
Fokal ‡ Epidural ‡ Subdural ‡ Intraserebra Difus ‡ Konkusi/Gegar otak ‡ Konkusi multipel ‡ Hipoksia/iskemik ‡ Difusse axonal injury

Klasifikasi cedera Kranioserebral

Klasifikasi berdasarkan APT
Amnesia Post Traumatik (APT) ‡ Ringan APT < 1 jam ‡ Sedang APT 1 - 24 jam ‡ Berat APT 1 - 7 hari ‡ Sangat berat APT > 7 hari

Patofisiologi trauma kapitis

Pa t oph ysi ol og y
The functional changes that accompany a particular syndrome or disease

TRAU M A
Acceleration, Deceleration, and Rotation Mechanism Neck Trauma Skull Fractures Secondary phase (Excitotoxicity, Oxidative Stress, Inflammation, Apoptosis)

Head Trauma Scalp acerations Bleeding Venous return Arterial Wall Tension Activated Baroreceptors Adrenergic Reflex Hormonal Hypothalamic Pituitary Axis Kidney Renin Adrenal Cortex Mineralocorticoid and Glucocorticoid Adrenal Medulla Epinephrine and Norepinephrine Pancreas Glucagon Neural (Sympathetic fibers) from Stellate Ganglion Heart Stimulation from Regional Ganglion Peripheral Vasoconstriction
 

Acute Brain Injury Primary (acute) phase Primary Cell Death Permanent Brain Damage

Sodium influx Cellular Edema

Anaerobic metabolism Cellular Acidosis

H ea r t r a te Tetr a pl eg i a

Water retention, Glucose production, Inflammation effects, Vasoconstriction

¡

ATP depletion

ocal release of cytokin

GCS Scor e

Calcium influx Glutamate release

Flexion, Extension, Rotational and Vertebral Compression injury

Bony Injury Fracture and Dislocation Spinal Cord Injury

Soft Tissue Injury Ruptured or buckled ligament, disc extrusion, or vascular compromise

Sensory disruption

Motoric disruption

DIAGNOSIS HEAD INJURY
‡ Permukaan kepala ‡ Fraktur atap orbita Monocle Hematome / Racoon eyes ‡ Fraktur melintas lamina cibrosa Rinorrhoea dan hyposmia / anosmia ‡ Fraktur Os. Petrosum Otorrhoea ‡ Carotid Interna Artety rupture Sinus cavernosus syndrome ‡ Fraktur Os. Petrosum sampai mastoid Battle sign

GLASGOW COMA SCALE
Eye Opening Score 4 3 2 1 Spontaneously To verbal command To pain No response Best Motor Response Score 6 5 4 3 2 1 Obeys command Localizes pain Flexion withdrawal Flexion abnormal (decorticate) Extension (decerebrate) No response Best Verbal Response Score 5 4 3 2 1 Oriented and converses Disoriented and converses Inappropriate words; cries Incomprehensible sounds No response

LAB
‡ Biasanya mengalami hiponatremia akibat SIADH atau cerebral wasting salt ‡ Magnesium biasanya banyak terbuang ‡ Bisa terjadi gangguan pembekuan darah ‡ Kadar alkohol

CT Scan
‡ Dengan CT scan dapat dilihat adanya pembengkakan atau trauma di tempat benturan ‡ Garis fraktur terlihat dengan jelas ‡ Digunakan untuk melihat adanya perdarahan intrakranial

‡ MRI : Lebih sensitif di bandingkan dengan CTScan untuk jaringan lunak. Eg : diffuse axonal injury ‡ Diffuse Tensor Imaging : Untuk melihat patologis aksonal yang tidak dapat dilihat menggunakan MRI konvensional. eg : gangguan traktus white matter ‡ EEG : untuk mendukung diagnosis nonconvulsive status epilepticus

HISTOLOGI
‡ Berkisar 35 menit setelah trauma beta-amyloid akan berkumpul di tempat trauma ‡ Apoptosis akan terinisiasi saat terjadinya head injury dan dapat terjadi setelah 2 jam-12 hari setelah trauma ‡ Trauma kepala berulang dapat menyebabkan tauopathy (demensia pungilistica) dimana tau reactive neurofibrilary tangles dan astrocytic tangles akan berkumpul pada korteks frontal dan temporal

Penatalaksanaan Trauma Kapitis

Penatalaksanaan CKR : SKG 14 ± 15

Penatalaksanaan CKS : SKG 9-13

Penatalaksanaan CKB : SKG 3-8

Komplikasi dan prognosis trauma kapitis

Komplikasi
‡ Komplikasi dari trauma kapitis dapat dibagi 2 : komplikasi sistemik dan komplikasi neurologi. ‡ Komplikasi neurologi seperti defisit neurologi fokal, defisit neurologi global, kejang, CSF fistula, hidrosefalus,vascular injury, infeksi dan brain death.

Defisit neurologi fokal
‡ Sering terjadi ‡ Saraf kranial yang sering terkena adalah nervus I, IV, VII, dan VIII ‡ N I anosmia terjadi 2-36 % dari pasien trauma kapitis. Lebih sering pada trauma fraktur frontal dan pada postraumatik rinorrhea. Postraumatik rinorrhea sembuh perlahan lahan dan 1/3 dari seluruh pasien tidak menunjukkan perbaikan penciuman. ‡ N IV sering terjadi karena merupakan saraf penglihatan yang paling panjang. Menyebabkan terjadinya diplopia saat melihat ke bwh kompensasi dengan memiringkan kepala menjauhi lesi. Kerusakan saraf ini dapat sembuh sempurna , 2/3 dari pasien yang mengalami kerusakan unilateral dan ¼ dari pasien yang mengalami kerusakan bilateral.

‡ N VII biasanya terjadi pada trauma kapitis yang mengenai tulang temporal.10 30 % dari orang dengan fraktur longitudinal tulang temporal dan 30 50 % dari transversal mengalami kerusakan nervus fasialis baik akut maupun delayed. Ada dua jenis luka immediate dan delayed. Immediate langsung terhadap saraf, delayed akibat odem wajah menekan saraf. ‡ N VIII sering terjadi terutama pada fraktur tulang temporal. Dengan gejala vertigo, tinnitus, dizziness yang sangat sering dijumpai pada pasien trauma kapitis.

Hidrosefalus
‡ Komplikasi akhir yang sering terjadi pada trauma kapitis. ‡ Ada 2 jenis 1. Ventrikulomegali + meningkatnya ICP gejala yang dijumpai adalah sakit kepala, gangguan visual, mual/muntah, gangguan kesadaran. 2. Hidrosefalus tekanan normal gejalanya adalah gangguan memori, gait ataxia, dan inkontinensia urin

kejang
‡ Kejang pasca trauma sering terjadi dan dapat dibagi menjadi 3 kategori. ‡ Sering terjadi pada penetrating cerebral injury dan late seizure terjadi ½ pada pasien ini. ‡ Early seizures occur within 24 hours of the initial injury ‡ intermediate seizures occur 1-7 days following injury ‡ late seizures occur more than 7 days after the initial injury.

CSF fistula
‡ Dapat dalam bentuk rinorea ataupun otorea. Yang dapat terjadi 5 10 % pada pasien dengan trauma kapitis. Lebih sering terkena pada fraktur basis kranii. ‡ 80 % dari CSF rinorea akan sembuh spontan dalam 1 minggu. Resiko menjadi meningitis 17 %. ‡ 95 % dari CSF otorea akan sembuh spontan dalam 1 minggu. Resiko menjadi meningitis lebih dari 4 %. ‡ Delayed CSF fistula dapat terjadi dari 1 minggu setelah trauma sampai bertahun tahun kmdn. Tipe ini lebih sulit ditangani dan sering membutuhkan operasi.

Vascular injury
‡ Jarang terjadi ‡ Arterial injury dapat tjd berupa tromboemboli, aneurisma pasca trauma, dissection, carotid- cavernous fistula (CCF). ‡ aneurisma pasca trauma dapat dibedakan dengan aneurisma kongenital yaitu pada kongenital terletak di proksimal sedangkan pasca trauma terletak di distal.

infeksi
‡ Sering terjadi pada fraktur terbuka. ‡ Jika dijumpai fraktur basis kranii + CSF fistula resiko infeksi ‡ Penyebab infeksi tergantung dari lamanya luka. ‡ 72 jam pertama pneumococcus yang paling sering . ‡ Setelah itu bakteri gram negatif dan Staphillococcus aureus. Pasien harus diberikan vancomisin ( 1 gram IV) dan generasi ketiga sefalosporin spt ceftazidime 1 g IV sampai didapatkan hasil kultur.

Concussion dan postconcussive syndrome
Concussion is defined as any alteration of cerebral function caused by a force to the head resulting in one or more of the following: a brief loss of consciousness; light-headedness; vertigo; headache; nausea; vomiting; photophobia; cognitive and memory dysfunction; tinnitus; blurred vision; difficulty concentrating; amnesia; fatigue; personality change; or a balance disturbance. In 30 to 80 percent of patients with TBI, symptoms will remain 3 months postinjury; in 15 percent of patients, symptoms will remain at 1 year.20 Persistence of these signs or symptoms has been termed "postconcussion syndrome" (PCS) Postconcussive syndrome patients continue to have complaints such as headaches, dizziness, inability to concentrate, and memory changes. After 1 year, 85 to 90 percent of these patients recover.

prognosis

TRAUMA SERVIKAL

Definisi cedera tulang belakang yang menyebabkan penekanan pada medulla spinalis sehingga menimbulkan myelopati dan merupakan keadaan darurat neurologi yang perlu tindakan cepat, tepat, dan cermat utk mengurangi kecacatan. Etiologi ‡ Kecelakaan lalu lintas ‡ Penetrating trauma ‡ Menyelam ‡ Jatuh dari ketinggian dsb.

Klasifikasi Trauma Servikal

Klasifikasi Trauma Servikal
A. Klasifikasi berdasarkan mekanisme trauma a. Hiperfleksi b. Fleksi-rotasi c. Hiperekstensi d. Ekstensi-rotasi e. Kompresi vertical Trauma Hiperfleksi 1. Subluksasi anterior: terjadi robekan pada sebagian ligament di posterior tulang leher ligament longitudinal anterior utuh. Termasuk lesi stabil. Tanda penting pada subluksasi anterior adalah adanya angulasi ke posterior (kifosis) local pada tempat kerusakan ligament. Tanda-tanda lainnya: Jarak yang melebar antara prosesus spinosus Subluksasi sendi apofiseal

2. Bilateral interfacetal dislocation Terjadi robekan pada ligamen longitudinal anterior dan kumpulan ligamen di posterior tulang leher. Lesi tidak stabil. Tampak dislokasi anterior korpus vertebra. Dislokasi total sendi apofiseal. 3. Flexion tear drop fracture dislocation Tenaga fleksi murni ditambah komponen kompresi menyebabkan robekan pada ligament longitudinal anterior dan kumpulan ligament posterior disertai fraktur avulsi pada bagian antero-inferior korpus vertebra. Lesi tidak stabil. Tampak tulang servikal dalam fleksi: Fragmen tulang berbentuk segitiga pada bagian antero-inferior korpus vertebra Pembengkakan jaringan lunak pravertebral 4. Wedge fracture Vertebra terjepit sehingga berbentuk baji. Ligament longitudinal anterior dan kumpulan ligament posterior utuh sehingga lesi ini bersifat stabil. 5. Clay shoveler s fracture Fleksi tulang leher dimana terdapat kontraksi ligamen posterior tulang leher mengakibatkan terjadinya fraktur oblik pada prosesus spinosus; biasanya pada CVI-CVII atau Th1.

Trauma fleksi rotasi Terjadi dislokasi interfacetal pada satu sisi. Lesi stabil walaupun terjadi kerusakan pada ligament posterior termasuk kapsul sendi apofiseal yang bersangkutan. Tampak dislokasi anterior korpus vertebra. Vertebra yang bersangkutan dan vertebra proksimalnya dalam posisi oblik, sedangkan vertebra distalnya tetap dalam posisi lateral. Trauma hiperekstensi 1. Fraktur dislokasi hiperekstensi Dapat terjadi fraktur pedikel, prosesus artikularis, lamina, dan prosesus spinosus. Fraktur avulse korpus vertebra bagian postero-inferior. Lesi tidak stabil karena terdapat kerusakan pada elemen posterior tulang leher dan ligament yang bersangkutan. 2. Hangman s fracture Terjadi fraktur arkus bilateral dan dislokasi anterior CII terhadap CIII.

Trauma ekstensi-rotasi Terjadinya fraktur pada prosesus artikularis satu sisi. Fraktur kompresi vertical Terjadinya fraktur ini akibat diteruskannya tenaga trauma melalui kepala, kondilus oksipitalis, ke tulang leher. 1. Bursting fracture dari atlas (Jefferson s fracture) 2. Bursting fracture vertebra servikal tengah dan bawah B. Klasifikasi berdasarkan derajat kestabilan a. Stabil b. Tidak stabil Stabilitas dalam hal trauma tulang servikal dimaksudkan tetap utuhnya komponen ligament-skeletal pada saat terjadinya trauma sehingga memungkinkan tidak terjadinya pergeseran satu segmen tulang leher terhadap lainnya.

Patofisiologi

In secondary injury, release of biochemical mediators including: ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ ‡ Calcium accumulation intracellularly. Potassium accumulation extracellularly. Phospholipase A2. Arachidonic acid metabolites. Free oxyradicals. Excitatory amino-acids (glutamate,aspartate). Eicosanoid production. Catecholamine accumulation.

Gejala klinis
‡ Injury to the corticospinal tract or dorsal columns, respectively, results in ipsilateral paralysis or loss of sensation of light touch, proprioception, and vibration. ‡ Injury to the lateral spinothalamic tract causes contralateral loss of pain and temperature sensation. ‡ Injury of anterior spinothalamic tract may result in complete loss of vibration sensation and proprioception but only partial loss of light touch sensation. ‡ Anterior cord injury causes paralysis and incomplete loss of light touch sensation.

Systemic effect
1. CARDIOVASCULAR: INITIAL INJURY: Sudden increase in BP. Bradycardia. Dysrhythmias. MINUTES LATER: Spinal shock. This results from loss of sympathetic activity below the level of the lesion. ‡ Vasodilation and a fall in SVR. ‡ Venodilation and reduced venous return. ‡ Cardiac output falls. ‡ Blood pressure falls. ‡ Bradycardia due to unopposed PSNS activity when lesions involve the cardioaccelerator nerves (T1-T5). ‡ Bradyarrhythmias and AV nodal block. AUTONOMIC HYPERREFLEXIA: Reflex activity may return below the level of the lesion over a period of days to weeks. Somatic or visceral stimulation (eg. bladder or rectal distension) results in massive sympathetic stimulation below the level of the lesion. The intense vasoconstriction increases SVR and BP. There is a compensatory vasodilatation above the level of the lesion associated with flushing, headache, sweating, nasal congestion and pupillary dilation. Ventricular arrhythmias and heart block may be seen. VENOUS THROMBOSIS: Decreased muscle pump activity, venodilation and pressure on the calves increase the incidence of DVT's and PE's.

2. RESPIRATORY SYSTEM: Depends on the level of the lesion. Arise from C3, 4 and 5 nerve roots. Thus if a lesion is below C5 diaphragmatic function is preserved. Injuries above C3 cause instant death unless ventilation is secured immediately. Lesions below C6 cause variable intercostal and abdominal muscle weakness. The overall effect is severe hypoventilation producing hypercapnia and hypoxaemia. The inability to cough and clear secretions leads to atelectasis and pneumonia. The absence of SNS activity causes reflex bronchoconstriction.

3. GASTROINTESTINAL SYSTEM: ‡ Gastric distension. ‡ Paralytic ileus. ‡ High risk of aspiration. ‡ Vomiting can be protracted causing hypokalaemia and metabolic alkalosis. 4. GENITOURINARY SYSTEM: ‡ Acute distension of the urinary bladder. ‡ Pseudopriapism. 5. TEMPERATURE REGULATION: ASCI patients are poikilothermic because of a lack of vasoconstrictors below the level of the lesion. Temperature regulation becomes impaired and they are thus susceptible to hypothermia.

Diagnosis

Tatalaksana Cedera Medulla Spinalis

Primary Survey
‡ A (Airway) nilai airway swkt memperthnkan posisi tlg leher & membuat airway definitif jk diperlukan. ‡ B (Breathing) nilai dan beri oksigenasi yg adekuat serta bantuan ventilasi bila diperlukan. ‡ C (Circulation) - Bila terdpt hipotensi, bedakan syok hipovolemik( TD, DJ, extremitas dingin) dan syok neurogenik ( TD, DJ, extremitas hangat). - Ganti cairan utk hipovolemia. - Pemberian cairan monitor CVP. ‡ -

D (Disability) Tentukan tgkt ksadaran dan nilai pupil. Tentukan AVPU / GCS. Kenali paresis.

Secondary Survey
‡ Anamnese AMPLE Anamnesis dan mekanisme trauma . Riwayat medis. Identifikasi dan mencatat obat yang diberikan kepada penderita sewaktu datang dan selama pemeriksaan dan penatalaksanaan. Penilaian ulang Tingkat Kesadaran dan Pupil. Penilaian ulang Skor GCS. Penilaian Tulang Belakang. Evaluasi ulang apakah ada cedera penyerta/ cedera yg tersembunyi.

‡ ‡ ‡ ‡

Prinsip terapi pd pasien cedera medulla spinalis
‡ Perlindungan thdp trauma lbh lanjut - Pemasangan kolar servikal semi rigid dan long spine board. - Melakukan modifikasi log roll memperthnkan slrh tbh penderita dlm kesegarisan. - Spine board hanya digunakan untuk transfer penderita dan jangan dipakai untuk waktu lama utk cegah terjdny dekubitus pada daerah dengan penonjolan tulang spt: oksiput, skapula, sakrum, tumit (dpt jg dgn diberi bantalan). ‡ Resusitasi Cairan dan Monitoring 1. Monitoring CVP monitor pemasukan cairan secara hati-hati. 2. Kateter urin monitor output urin & cegah distensi kandung kemih. 3. Kateter lambung cegah distensi gaster dan aspirasi.

Long Spine Board

Prinsip terapi pd pasien cedera medulla spinalis
‡ Penggunaan kortikosteroid - Menurut NASCIS (The National Acute Spinal Cord Injury) II & III high dose metilprednisolon dpt mengurangi efek sekunder dari acute spinal cord injury. - Efektif utk penderita CMS yg bkn akibat luka tembus, < 8 jam pasca trauma. - Obat pilihan: metilprednisolon (30 mg/kgBB) bolus IV dlm 15 mnt pertama; istirahat 45 mnt; dan maintenance (5,4 mg/kgBB/jam) selama 23 jam. - Jika obat diberikan < 3 jam pasca trauma lanjutkan selama 24 jam. - Jika obat diberikan antara 3-8 jam lanjutkan sampai 48 jam, kecuali terdpt komplikasi.

Komplikasi trauma servikalis
‡ ‡ ‡ ‡

Defisit neurologis Aspirasi Hipotermia Komplikasi paru:
± Atelektasis ± Ventilasi-perfusi mismatch ± Refleks batuk menurun

RUJUKAN

RUJUKAN
‡ Kriteria : bila RS tidak mencukupi kebutuhan penderita ‡ SSP : trauma kapitis, luka tembak/fraktur impresi, luka terbuka +/- kebocoran CSS, GCS <14/ penurunan GCS, tanda lateralisasi, trauma medula spinalis/ fraktur vertebra yang berat ‡ GCS < 9 langsung dirujuk kefasilitas yang berkemampuan pemeriksaan CT segera, fasilitas bedah saraf memadai, dan fasilitas pengamat tekanan intrakranial (bila ada) serta kemampuan menindak hipertensi intrakranial. ‡ Pasien dengan GCS 9-13 berpotensi mengalami cedera intrakranial dan tindakan bedah saraf, hingga harus dirujuk kepusat bedah saraf.

PROTOKOL RUJUKAN
DOKTER YANG MERUJUK ‡ Identitas penderita ‡ Anamnesis singkat kejadian, data pra RS yang penting ‡ Penemuan awal pada pemeriksaan penderita serta respon terhadap nyeri INFORMASI UNTUK PETUGAS YANG AKAN MENDAMPINGI PETUGAS PENDAMPING ‡ Pengelolaan jalan nafas penderita ‡ Cairan yang telah diberikan ‡ Prosedur khusus yang mungkin akan diperlukan ‡ Prosedur resusitasi dan perubahan-perubahan yang mungkin terjadi selama perjalanan

PROTOKOL RUJUKAN
DOKUMENTASI ‡ Masalah penderita ‡ Terapi yang telah diberikan ‡ Keadaan penderita saat dirujuk ‡ Kirim data dengan fax SEBELUM MERUJUK ‡ Resusitasi penderita sampai sestabiol mungkin ‡ A:airway pasang intubasi,suction,NGT ‡ B:Breathing tentukan RR(berikan oksigen), ventilasi mekanik,chest tube ‡ C:Circulation 2 jalur infus kristaloid, kontrol perdarahan luar, kateter uretra (monitor keluaran urin) ‡ D:Disability penderita tidak sadar, berikan bantuan pernafasan, manitol/diuretika, immob kepala, leher, thoraks,vertebra lumbalis

PROTOKOL RUJUKAN
‡ E:Exposure luka (kontrol perdarahan, bersihkan dan perban luka), profilaksis tetanus, AB (bila perlu) ‡ Pemeriksaan diagnostik : foto rontgen servikal, toraks, pelvis, ekstremitas, pemeriksaan lanjutan (CT Scan,aortagrafi), Hb, Ht, gol.darah, crossmatch,AGDA, tes kehamilan (smua wanita usia subur), EKG, Pulse oximetry. ‡ Fraktur bidai dan traksi

RUJUKAN
PENGELOLAAN SAAT TRANSPORT ‡ Monitoring tanda vital dan pulse oximetry ‡ Bantuan kardio-respirasi dimana diperlukan ‡ Pemberian darah bila diperlukan ‡ Pemberian obat sesuai instruksi dokter ‡ Menjaga komunikasi dengan dokter selama transportasi ‡ Melakukan dokumentasi