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INSUFICIENCIA RENAL

AGUDA
LILIANA MATOS ARANA
MR. PATOLOGIA CLINICA

Definición

Lesión renal
aguda

(AKI, acute kidney injury)
antes: insuficiencia renal aguda

Se caracteriza por la deficiencia
repentina de la función renal que origina
la retención de productos nitrogenados y
otros desechos que son eliminados en
circunstancias normales por los riñones.
Harrison Principios de Medicina Interna, 18a edicion > Capitulo
279. Lesion renal aguda

que se acompaña a menudo por disminución en el volumen de orina.  Incremento en la concentración plasmática o sérica de creatinina (SCr.)  O ambos factores.La AKI no constituye una sola enfermedad. . mas bien denota un grupo heterogéneo de cuadros que comparten manifestaciones diagnosticas comunes: específicamente:  Incremento en la concentración de nitrógeno ureico sanguíneo (BUN).

Epidemiologia En Perú datos epidemiológicos: LIMITADO.  En USA. La AKI: 5 a 7% de los internamientos en unidades especializadas de hospitales y hasta 30% de admisiones en UCI.  La lesión renal también es una complicación importante en países en desarrollo.  La AKI se vincula con un riesgo extraordinariamente mayor de muerte en sujetos hospitalizados. cifra mayor que la incidencia anual de apoplejía o enfermedad cardiovascular. en particular en el marco de enfermedades diarreicas o infecciosas como el paludismo y la leptospirosis. . en particular los internados en la UCI en que los índices de mortalidad intrahospitalaria pueden rebasar el 50%. tiene una incidencia anual de 500 casos por 100 000 personas.

enfermedad intrínseca del parénquima renal y obstrucción ´posrenal 60 % 35 % 60 % 5% 85 % 5% 50 % 35 % .Etiología y Fisiopatología • Se divide en tres categorías: hiperazoemia prerrenal.

-regula PA y vol extracelular tcd Senso r NaCl .

• Renina • Angiotensina II • PRESIO N ARTERI AL Presión Hidrostáti ca glomerul ar Nacl en Mácula densa Filtrado glomerul ar Resistencia Arteriolar eferente • Resistencia • Arteriolar • Aferente • = AKI .

H + recept. AT1 .

ECF vol.HIPERAZOEMIA PRERRENAL CARDI AC OUTPU T(GC) Renal perfusion Aldo ADH Na reabsorption H2O reabsorption CO. BP .

LESION RENAL AGUDA INTRINSECA .

LESION RENAL AGUDA DE TIPO POSRENAL .

Hiperazoem ia prerenal Cuadro clínico ↘ ↘ ↘ ↘ ↘ ↘ ↘ ↘ Sed Hipotensión ortostática Taquicardia Reducción de la presión venosa yugular Disminución d la turgencia cutánea Sequedad de mucosas Reducción de la sudoración Reducción de la diuresis .

4. 2. Aumento de la densidad urinaria > 1020 6. Sedimento urinario: cilindros hialinos transparentes . 3. Elevación de urea y creatinina en sangre más la presencia de una orina muy concentrada Disminución del flujo urinario Na Urinario < 20 mEq/L FE Na < 1% Aumento de osmolaridad urinaria > 500 mosm/K 5.Hallazgos urinarios y bioquímicos 1.

Tratamiento Corregir la patologia de base • Depleción de volúmen: expandir volemia de forma enérgica. control PVC (5-14 cm H2O) • Manejo de la falla cardíaca: administrar fármacos antiarrítmicos • Tratamiento de las infecciones • Suspender inhibidores de PG .

Porción recta del túbulo proximal y gruesa del A.Henle son las + afectadas Consolidación del daño parenquimatoso Depuración de Cr < 10 mlmin Volúmen urinario < 400 ml/d Aparición de Fenómenos de reparación y complicaciones regeneración.Lesión renal a.precedido por urémicas incremento gradual de diuresis que generalmente es ineficaz en los primeros días Normalización de la diuresis después de un tiempo de la Cr y recuperación de la Filtración glomerular. . intrínseca Cuadro clínico • • • • • • • • Evolución clínica: Hay 3 fases y la clínica va a depender de la fase en la que se encuentre el pcte. • Se puede evitar necrosis si se restaura flujo sanguíneo renal en caso de isquemia.

proporción .

Lesión renal a. Posrenal Cuadro clínico ↘ Dolor suprapúbico o en flanco (distensión aguda de la vejiga. . sistema colector y de la cápsula) ↘ Dolor cólico en flanco que se irradia a rg inguinal ↘ Enfermedad prostática ↘ Mejoría rápida de la fx renal tras el alivio de la obstrucción.

Fx.Complicaciones El riñon sano tiene 4 fx principales: 1. paratohormona. . Regularización de la homeostasis del medio interno 3. 2. Hormonal: Eritropoyetina. PG. 4. renina etc. Eliminación de productos de desecho del metabolismo. producen la forma activa de la Vit D: 1.25 DH vitamina D 3(calcitriol). Catabolismo de algunas hormonas: gastrina.

desechos del metabolismo celular y varios compuestos ricos en nitrógeno En concentracions mayores : cambios del estado psiquico y complicaciones neurológicas. .AZOTEMIA Un signo definitorio de la AKI es la acumulación de productos nitrogenados de desecho que se manifiesta por una mayor concentración de BUN. Cr.

Los resultados pueden ser:  Edema de zonas de declive  Mayor tensión venosa yugular  Edema pulmonar. La AKI induce o exacerba la lesión pulmonar ag. al disminuir la excreción de sodio y de agua.Hipervolemia e Hipovolemia La expansión del volumen extracelular es una complicación grave de AKI oligúrica y anúrica.: >permeabilidad vascular e infiltración del parénquima pulmonar por células inflamatorias .

pericardit is y derrame pericárdi co Hiperfosfatemia e hipocalcemia Desnutrición La AKI es un cuadro intensamen te hipercatabó lico Hemorragias .. convulsiones Infecciones Altera el potencial de membrana de tej cardiacos y NMs: debilidad Mr. arritmias Acidosis Complicaciones cardiacas Arritmias .Hiponatremia Hiperpotasemia Anormalidad es neiurológica s.

tratamiento de AKI (Isquemia y Nefrotoxinas) .

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Gracias…. .