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República Bolivariana de

Venezuela
La Universidad del Zulia
Facultad de Medicina
Escuela de Medicina
Cátedra de Ginecología y
Obstetricia

Sepsis obstétrica
y
Coagulación
Alumnos:
Maikelly Rincón
intravascular
Mairene Rincón
Benjamin Rios
diseminada
Raynner Rincón

DEFINICION DE TERMINO
Infección: Invasión
de un
microorganismo
patógeno.

Bacteriemia: Presencia de
bacterias en el torrente
circulatorio .

Síndrome de
respuesta
inflamatoria
sistémica (SRIS)
Criterios: 2 o más
Temperatura <36º C ó >38º C.
Frecuencia cardiaca >90 latidos x min.
Frecuencia respiratoria: > 20rpm o PaCO2
<32mmHg
 Leucocitos: > > 12.000 o < 4.000 x mm3
o más de 10% de formas inmaduras.

Signos de inflamación
sistémica en respuesta
a la infección
 Generales: Fiebre o hipotermia, FC, Alteración del estado
mental, Edema
 Inflamatorios: Leucocitos, PCR o Procalcitonina > 2 DE
 Hemodinámicos: Hipotensión, SvO2 >70%
 Disfunción orgánica: Hipoxemia ( PaO2/fIo2 <300), Oliguria
aguda, > de la creatinina > 0,5mg/dl . Íleo paralitico,
trombocitopenia < 100x10/L . Hiperbilirrubinemia > 4mg/dl
 Perfusión tisular: Hiperlactacidemia >4mml/L, < relleno capilar

SEPSIS
Infección con 2 o mas signos de
SRIS o con algunos signos de
inflamación sistémica en
respuesta a la infección
SEPSIS GRAVE

Sepsis asociada a disfunción
orgánica o hipotensión arterial, la
cual responde a una o dos cargas
rápidas de líquidos
- Acidosis Láctica >2mmol/L.
- Oliguria < 30ml/h.
- Alteraciones mentales agudas

SHOCK SÉPTICO
Sepsis acompañada de hipotensión y trastornos de la
perfusión orgánica a pesar de una correcta expansión
de volumen.

Síndrome de
disfunción
multiorgánica
Presencia de una alteración de la función
orgánica
en un paciente enfermo agudo en el cual la
homeostasis no puede ser mantenida sin
intervención.

Factores de
Riesgo
Generales
• Anemia
• Desnutrición
• Obesidad
• Enfermedades
crónicas
debilitantes
• Pobreza
condiciones
sanitarias e
higiénicas
deficientes.

Embarazo
• Control prenatal
deficiente.
• Aborto inducido,
infecciones de vías
urinarias
• Infecciones
cervicovaginales.
• Procedimientos
invasivos de la
cavidad uterina
con fines
diagnósticos y
terapéuticos.
• Ruptura prematura
de membranas de
más de 6 horas.
• Óbito fetal.

Parto
• Trabajo de parto
prolongado
• Exploraciones
vaginales múltiples
• Parto
instrumentado
• Desgarros
cervicales y
vaginoperineales
• Pérdida hemática
mayor de 500 ml

Etiología del shock séptico durante
la gestación
ENFERMEDAD

INCIDENCIA

Corioamnionitis

15-85%

Endometritis puerperal

1-4%

ITU

1-4%

Pielonefritis

1-2%
<1%

Aborto séptico

1-2%

PATÓGENOS RESPONSABLES DE
INFECCIONES
SEVERAS EN POBLACIÓN
OBSTÉTRICA
Bacterias Gram (-)
66%
E. coli
Klebsiella
Enterobacter sp.
Proteus sp.
Serratia sp.
Pseudomona sp.
Haemophilus sp.

Anaerobios
(30%)
Clostridium
perfringens
Fusobacterium sp.
Bacteroides sp.
Peptococcus
Peptostreptococc
us

Cocos Gram +
Streptococo grupo A y
B
Pneumococo
Staphylococcus aureus
Enterococcus

FISIOPATOLOGIA

INFECCION
(Endotoxinas)

Huesped
Citocinas ( IL 1,6,8) FNT
IL 4,6 y ON

Células
inmunitarias
:
Daño
inflamatorio
Células endoteliales en respuesta >
de citocinas mediante la expresión de
moléculas
de
adhesión,
Resp
inflamatoria .
Inhibision de la fibrinolisis : Trombos
Disfunción de
 Microcirculacion
 Circulación periférica
 Corazón
Disminución O2 en los tejidos

Hipotensión
Hipovolemia
Disminución Precarga: Generan respuestas
compensatorias SNS redistribución del flujo
sanguíneo > contractilidad del corazón

ETAPAS DEL SHOCK
 Sepsis compensada
 Shock séptico hipodinámico
 Shock séptico hiperdinámico
 Shock temprano o caliente
 Shock tardío o frio
 Shock tardío o estadio final

HALLAZGOS CLÍNICOS DEL
SHOCK
Precoz

Tardío

Irreversible

Sistema
Cardiovascular

Hiperdinamia,
Volumen Dependiente
Taquicardia
GC

Requerimientos de
inotropicos

No responde a
líquidos e inotropicos

Función Respiratoria

Taquipnea

Hipoxia Severa

Hipercapnia

Función Renal

Respuesta limitada,
Mínima azotemia

Azotemia

Oliguria

Metabolismo

Catabolismo severo
Incremento de las
necesidades de
insulina

Acidosis Metabólica
Hiperglucemia

Acidosis severa
Incremento de
consumo de oxígeno

Función Hepática

Normal a alteraciones
bioquímicas

Alteraciones Clínicas

Encefalopatía

Hematología

Normal a descenso de
plaquetas. Incremento
o descenso de
leucocitos

Plaquetopenia
Disminución de los
niveles de fibrinógeno
Incremento de los
productos de
degradación del
fibrinógeno

Coagulopatía

Sistema nervioso

Variables dolorosos

Respuestas a

Coma

EFECTOS FETALES
 Disminución del flujo
sanguíneo fetal.
 Acidosis.
 Trabajo de parto prematuro.
 Sufrimiento fetal y muerte.

DIAGNOSTICO

MANIFESTACIONES
CLÍNICAS

EXÁMENES DE
LABORATORIO

DIAGNOSTICO
- Exámenes de Laboratorio:
- Leucopenia inicial.
- Leucocitosis con neutrofilia > 10.000
- Trombocitopenia
- Creatinina ↑
-Estudios de función hepáticaTransaminasas: ↑

DIAGNOSTICO
- Exámenes de Laboratorio:
- ↑ TNFα – Hipoproteinemia.
- ↑ IL6.
- TP, TPT, ↑
- ↑ PCR y Procalcitonina.
- Examen de orina.
- Cultivos: Hemocultivo.

DETERMINACIÓN DE LA ETIOLOGÍA DE LA SEPSIS
Foco Sospechoso de
Clínica
Evaluación Microbiológica
infección
Infección vías respiratorias Inflamación faríngea más
Exudado faríngeo para
altas
exudado con o sin
cultivos aerobios
linfadenopatía
Infecciones vías
Tos producida, dolor
Cultivo de esputo de buena
respiratorias bajas
pleurítico, hallazgos
calidad o cepillado
auscultatorios de
O lavado broncoalveolar
consolidación
Herida o quemadura
Inflamación del exudado de Tinción de gram y cultivo
la herida
Tejidos blandos
Eritema, edema linfagitis
Cultivo del exudado o del
fluido
Sistema Nervioso Central
Signos de irritación
Punción lumbar: cultivo,
meníngea
glucosa, leucocitos,
Proteínas…
Intrabdominal
Signos / síntomas
Cultivos para aerobios y
Específicos abdominales
anaerobios de exudado
drenado percutáneamente
o tras cirugía
Infecciones diálisis
Fluido de diálisis peritoneal Cultivo y recuento de
peritoneal
turbio, fiebre y dolor
leucocitos de líquido de
diálisis peritoneal
Tracto genitourinario
Leucorrea y dolor
Cultivos Endocervicales y
hipogástrico
vaginales en medios

DIAGNOSTICO
- Imágenes para determinar foco de infección:
- Radiografía de tórax.
- Ecografía.
- Ecocardiograma.
- Tomografía.

TRATAMIENTO
1.- Reconocimiento Precoz del
cuadro
2.- Reposición de la volemia
3.- Oxigenoterapia y apoyo
ventilatorio
4.- Tratamiento Antibiótico
Efectivo
5.- Identificación y remoción del foco
séptico
6.- Monitoreo fetal FCF

2.- Reposición de la volemia

La reposición de elección se lleva acabo
con cristaloides, inicialmente pueden
administrarse en 15 o 20 min, 1-2 L de
sol 0.9%
Utilización de coloides esta en debate
Tabla 6. Aminas vasoactivas para tratar
shock séptico
Droga
Dosis Habitual
Presentaci
ón
(ug/kg/ Alfa Beta Dopa
min)
Dopamina
1-2
+
++
2-10
++
+
+
10-30
++
++
Dobutamin
2-30
+
+++
a
Noradrenal
1-80
+++ ++

el
Efecto
Adrenérgico
mg/am
p
400

250
4

2.- Reposición de la volemia
La reposición de elección se lleva acabo con
cristaloides, inicialmente pueden administrarse
20 ml/kg/1h sol 0.9%
Evaluar
PVC PAM SVO2
PAM <50
mmHg
Considerar el
uso de
vasopresores

PAM >65
mmHg

PAM 50-65
mmHg
PVC <8 mmHg
Solución salina 500 ml/30
min

Si

PAM >65 mmHg
Flujo urinario 25
ml/h
Repetir bolo hasta 30
ml/kg/3h
PAM >65
mmHg

Observar
necesidad de
bolo EV

Si
No

Evaluar
necesidad de

3.- Oxigenoterapia y apoyo
ventilatorio

Monitorizar saturación arterial de oxigeno
y gases arteriales
El tratamiento con o2 esta indicado si la
oximetría de pulso es menor del 90%
La saturación arterial de oxigeno menor
del 92%
La PAO2 menor de 60 mmhg

4.- Tratamiento Antibiótico
Efectivo
Tabla 7. Cobertura antibiótico en shock
séptico obstétrico
•Si se sospecha infección por
Alternati Ampicilina + gentamicina +
va 1
clindamicina
pseudomona (pacientes
Alternati Imipenem cilastatina + vancomicina
inmunodeprimidos) se debe añadir
va 2
o clindamicina
tobramicina o amikacina (dosis 7.5
Alternati Cefoxitina + Gentamicina
va 3
mg/Kg/12 horas)
Alternati Nafacilina + Vancomicina (Si hay
•Si se sospecha infección por
va 4
infección de sitio quirúrgico o shock
tóxico)
Staphilococo se debe utilizar
Alternati Ceftiraxoma + Metronidazol +
preferentemente nafcilina u cloxacilina
va 5
Amikacina (Recomendable en caso
(dosis máxima 1gr/6 horas i.v.)
de aborto séptico)
Debe agregarse
amikacina
el
REGÍMENES
DE cuando
ANTIBIÓTICOS
FRECUENTEMENTE UTILIZADOS
patógeno probable
sea
pseudomana
PARA EL SHOCK SÉPTICO DURANTE LA GESTACIÓN

Ampicilina
Más
Gentamicina
Más
Clindamicina / Metronidazol

Ticarcilina / Ac. Clavulánico

2gr i.v. (dosis inicial de carga)
Seguidos de 1-2 gr / 4 horas i.v.
2mg/kg i.v. (dosis inicial de carga)
Seguidos de 1.5-1.7 mg/kg/8
horas i.v.
Clindamicina 900 mg/ 8 horas ó
Metronidazol 1 gr (dosis inicial de
carga)
Seguidos de 500mg/6horas i.v.
3.1 gr/4 horas i.v.

5.- Inmediato drenaje del foco
séptico
•Drenaje de abscesos
•Debridacion de tejidos infectados
desvitalizados
•Remoción de cuerpos extraños
•Legrado
•El parto se requiere en aquellos casos
relacionados con corioamnionitis con feto viable,
dependiendo de las condiciones hemodinámica
y obstétrica la vía final del parto.
•Histerectomía

Coagulación intravascular
diseminada

Introducción

Hemostasia
Mecanismo de defensa que protege el organismo de
las perdidas sanguíneas que se producen posterior
a la lesión de un vaso sanguíneo
Constricción Vascular
Formación del Tapón Plaquetario
Coagulación

Fases de la Coagulación
1.

Fase de iniciación

2. Fase de Amplificación

IX y X

Xa/Va

Fase de Propagación

Xa,Va,Ca+
+,fosfolípidos

FT

FT/VII
a

3.

Plaquet
as

V,VIII y
XI

Trombin
a

Protrombi
na

VIIIa,
IXa,Ca++ y
fosfolípidos

Xa

Trombin
a
XIII

TAFI

Hemostasia
Sistema anticoagulantes naturales
 Inhibidor de la vía del factor tisular
 La antitrombina
 El sistema de la proteína C

Hemostasia
Fibrinólisis
 Mecanismo esencial para eliminar los coagulaos
de fibrina
 El efecto final del sistema es la plasmina
 La plasmina se produce a partir del plasminogeno
 Activador tisular (t-PA) y activador tipo urocinasa
(u-PA)

Hemostasia
Fibrinólisis
 La regulación de los activadores esta mediada
por la acción de inhibidores (PAI) siendo el mas
importante el PAI-1
 La plasmina es inhibida por la antiplasmina
 De esta forma se evita la fibrinólisis sistémica

Modificaciones de la coagulación y
fibrinólisis durante el embarazo
 En las gestante la sangre se encuentra
hipercoagulada
 Aumento de todo los factores de la coagulación
excepto los factores XI y XIII, así como la
elevación del complejo de fibrinógeno
 La actividad de la tPA disminuye, en cambio la
PAI-1 y PAI-2 aumentan

Modificaciones de la coagulación y
fibrinólisis durante el embarazo
 Efectos contrarrestado por altos niveles de
plasminogeno y de bajo de otros inhibidores de la
plasmina como la antiplasmina 2
 Disminución de las plaquetas durante el
embarazo
 Aumento del tromboxano A2

Coagulación intravascular
diseminada

Definición

Alteración sistemática caracterizada por la
activación del sistema de la coagulación con el
deposito intravascular de fibrina y el consumo
simultaneo de factores de la coagulación y
plaquetas

Etiopatogenia







Causas obstétricas
Hemorragias
Preeclampsia severa y Eclampsia
Embolia del liquido amniótico
Feto muerto retenido
Sepsis
Mola hidatiforme
Placenta acreta

Etiopatogenia





Causas no obstétricas
Neoplasias
Embolia grasa
Quemaduras
Cirugías prolongadas
Mordeduras de serpientes

Factores de Riesgo
Obesidad
Hipertensión arterial
Hepatopatías
Complicaciones durante el trabajo de parto y
alumbramiento
 Lesiones traumáticas



Fisiopatología

Consecuencias Clínicas



Hemorragias
Trombosis
Daño tisular
Perfusión tisular disminuida
El tratamiento debe estar orientado a minimizar
estas complicaciones

Clasificación obstétrica
según su instalación clínica
 Agudas: Desprendimiento prematuro de la
placenta, embolismo del líquido amniótico,
preclampsia – eclampsia, síndrome de Hellp
 Subaguda : Sepsis grave
 Crónicas: Síndrome de feto muerto

Diagnostico
1- Cuadro clinico
A- Periodo de activación
B- Periodo Bioquímico
- Bajo grado (compensado)
- Alto grado (descompensado)
C- Periodo clínico

Diagnostico
• Pruebas generales de coagulación y
hematológicas:





Hematología completa: Hb, Hcto.
Tiempo de protrombina
Tiempo parcial de tromboplastina
Recuento de plaquetas
Recuento de reticulositos
Frotis de sangre periférica.

Diagnostico
• Marcadores moleculares de trombosis






Fragmento 1+2
Complejo Trombina Antitrombina III (TATIII)
Complejo Plasmina-Antiplasmina (PAP)
Fibrinopéptido A y B
Monómeros de fibrina
Degradación de Fibrinógeno-Fibrina (PDF-pdf)
Fibrina polimerizada: Dímero D

Diagnostico diferencial
Coagulopatía dilusional postransfunsional
Coagulopatías congénitas
Fibrinolisis Primaria
Insuficiencia hepática con déficit de los factores
de coagulación
 Púrpura trombocitopenica trombótica
 Síndrome hemolítico Uremico



F1
+2

Diagnostico

PD TA
F
T
III

FAy
B

MF

DD

Pla
q

Fib
n

PAI
1

PAI
2

FC

DPP
MFI
IOG
ELA
PHELLP
• DPP: Desprendimiento prematuro de placenta *MFI: Muerte fetal *IOG: Infección
obstetrica grave *ELA: Embolismo de liquido amniótico *P-HELLP: Preclamsia-HEELP*
F1+2: Fragmento 1+2 * PDF: Degradación Fibrinógeno-Fibrina *TATIII: Complejo TrombinaAntitrombina III *FAyB: Fibrinopeptido AyB *MF: Monomero de Fibrina * DD: dímero D *Plaq:
Plaquetas *Fibn: Fibrinógeno *FC: Factores de coagulación

Tratamiento
 Tratar enfermedad de base
 Reposición de volemia y Factores de Coagulación
 Anticoagulantes
 Antifibrinoliticos

Tratamiento
 Plasma Fresco.
 Crio precipitado.
 Concentrado de plaquetas.
 Preparados VIT K dependientes (II, VII, IX,
X)

MUCHAS
GRACIAS!!!