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ANEMIAS

EN
PEDIATRIA

GENERALIDADES
• DEFINICION:
Disminución de volumen GR o de la concentración de
Hb dos DS por debajo de la media para la edad
• Generalmente asintomática hasta Hb < 7-8
• Por debajo de este valor se observa palidez y
adaptaciones fisiológicas (↑gasto cardiaco,
taquipnea, taquicardia)
• La causa mas frecuente de anemia es el déficit de
hierro

5) 36 (31-41) 6 meses a 6 años 12 (10.5-14.1) 55 (45-65) 2 semanas 16.7-20.8 (13.EDAD Hb (g/dl) Hematocrito (%) 16.5 (13-20) 50 (42-66) 3 meses 12 (9.5-14) 37 (33-42) 7 a 12 años 13 (11-16) 38 (34-40) Adultos ♀ 14 (12-16) 42 (37-47) Adultos ♂ 16 (14-18) 47 (42-52) Recién nacido .

CLASIFICACION • SEGÚN VELOCIDAD DE INSTALACION – AGUDA: • Perdidas agudas de sangre/Hemorragias • Destrucción aumentada de GR/Hemolisis – CRONICA: • Anemias carenciales • Secundarias en enfermedades sistémicas • Insuficiencia MO .

CLASIFICACION • SEGÚN SU PATOGENIA – REGENERATIVAS (↑ Reticulocitos) • Anemias hemolíticas • Hemorragia – ARREGENERATIVAS (↓ Reticulocitos) • ∆ síntesis de Hb • ∆ síntesis GR (eritropoyesis) • Secundaria a enfermedades sistémicas .

[80-100 fl] • HCM (hemoglobina corpuscular media) contenido de hemoglobina en cada eritrocito. [26 a 32 picogramos] • CHCM (concentración de HCM) • ADE (∆ tamaño GR) .CLASIFICACION • SEGÚN SU MORFOLOGIA Parámetros hematimietricos: • VCM (volumen corpuscular medio) tamaño de los eritrocitos.

VCM MICROCITI CA (< 80 fl) Ferropenia Talasemia Inflamación Intoxicación Pb NORMOCIT ICA (80-96 fl) Hemol Congénitas Hemol Adquiridas Hemorragia Aguda Hiperesplenis mo MACROCITI CA (>95 fl) MEGALOBLAS TICA Déficit B12 Déficit Ac fólico Fármacos NO MEGALOBLAS TICA Alcoholismo Hepatopatía Mielodisplasia .

CLASIFICACION • SEGÚN SU PATOGENIA – MENOR PRODUCCION – MAYOR DESTRUCCION .

MENOR PRODUCCION .

Síndrome Diamond Anemia hipoplasicaBlackfan congénita o hipoplasia pura de la serie roja • Se produce dentro del 1er año de vida (gralmente 3 meses) • Aumento de la apoptosis de la serie roja • LABORATORIO: – – – – Macrocitica (VCM >96) Arregenerativa (↓ Reticulocitos < 2%) ADA ↑ Ferremia ↑ • CLINICA: – Anemia intensa entre los 2 y 6 meses de vida – Baja talla y deformidades craneofaciales y de miembros • TRATAMIENTO: – Corticoides – Ante la falta de rta a GC → Tx GR / Tx células precursoras Menos del 5% evoluciona a LA y Ca sólidos (osteoSa) .

Eritroblastopenia transitoria infantil “Freno viral” • Se produce en niños de 6 meses a 3 años (promedio 1 año) • Es la aplasia eritrocitaria infantil mas frecuente • Se produce por una ↓ en la producción GR por supresión inmunitaria luego de una infección viral • Resolución en 1 a 2 meses • Previamente GR normales con t1/2 normal • LABORATORIO: – Normocitica (VCM 80-96 fl) – ADA normal .

daño GR y hemolisis) • Inhibición directa de la eritropoyesis • Deficiencia relativa de EPO . etc. osteomielitis.Anemia de las enfermedades crónicas (I) • Complicación de diversas enfermedades (Ej. • Mecanismos • Alteraciones del metabolismo del hierro (↓absorción de Fe.) • Se produce por una insuficiencia de la MO para responder a la anemia debido a que el Fe es fagocitado por macrófagos y no esta disponible para ser utilizado. ↓t1/2 del Fe sérico.: ARJ. ↓ liberación fe de depósitos) • Disminución de la vida media del GR (↑fagocitosis. Lupus.

Anemia de las enfermedades crónicas (II) • LABORATORIO: TIBC (capacidad total de fijación de Fe): transferrina es la principal ∏ transportadora de Fe. Debe controlarse enfermedad de base . Generalmente con ↓Fe ↑transferrina – Normocromica – Normocitica (VCM 80-96 fl) – TIBC normal Índice de saturación de Fe: generalmente ↓Fe ↓ saturación – Ferritina ↑ – VSG ↑ • TRATAMIENTO: NO responde al Fe.

Anemia fisiológica del lactante • Los RNT nacen con HbF↑ debido a que se encuentran en una ambiente ↓ de O2 por el que tiene que “competir” con la madre • Luego del nacimiento ↓HbF y es reemplazada gradualmente por Hb adulta • La anemia persiste hasta los 2 o 3 meses de vida • LABORATORIO: – Normocitica – Normocromica .

EII. diarrea crónica y anemia • LABORATORIO: – Macrocitosis (VCM >100) – ↑LDH – Neutrofilos hipersegmentados – Arregenerativa (Reticulocitos ↓) . ↓peso.TMS) • CLINICA: irritabilidad.Anemia megaloblastica por déficit de Ac Fólico • FOLATOS: – Fuentes: vegetales verdes y frutas – Depósitos duran 2 a 3 meses • ETIOLOGIA: acido fólico < 6 ng/ml – Aporte insuficiente en dieta – Mal absorción: diarrea crónica. enf Celiaca – Fármacos que compiten con su absorción (DFH.

síntomas neurológicos (parestesias. diarrea. hipotonía. glositis.sobrecrecimiento bacteriano) • CLINICA: palidez. convulsiones) • LABORATORIO: – Macrocitosis (VCM>100) – Neutrofilos hipersegmentados – LDH ↑ .Anemia megaloblastica por déficit de Vit B12 • VIT B12: – Fuente: cobalmina presente en alimentos de origen animal – Depósitos duran 3 a 5 años Depósitos maternos se terminan alrededor de los 5/6 meses por lo que es RARA en <6meses • ETIOLOGIA: – Aporte insuficiente (madres vegetarianas estrictas o con anemia perniciosa) – Anemia perniciosa congénita – ∆ absorción (intestino corto. ∆ sensoriales.

Ferropenica (I) ES LA CAUSA MAS FRECUENTE • ETIOLOGIA: – Los depósitos maternos se agotan alrededor de los 6 meses de vida (max incidencia entre los 6 y 24 meses) – Niños alimentados con leche de vaca (se absorbe 50% menos que Lmat) – Perdida hemática – Parasitosis (uncinarias) – Prematuros • CLINICA: palidez/pica (come hielo o barro)/irritabilidad/anorexia/Taquicardia/soplo .

Ferropenica (II) • LABORATORIO: – ↓Ferritina – ↓Ferremia – ↑TIBC – ↑receptor de transferrina – Regenerativa (↑Reticulocitos) – Hipocromía – Microcitica (VCM<80 fl) • TRATAMIENTO: – Fe 4-6 mg/kg/día c/8hs VO (tb útil como prueba Dx) .

Ferropen Crónic ica a Talasemi am Sideroblas tica Ferremia ↓ N N ↑ TIBC ↑ No↓ N No↓ Saturación ↓ ↑ N ↑ Ferritina ↓ ↑ N ↑ Protoporfiri na ↑ N N N HbA2 No↓ N ↑ N HbF N N No↑ N Hemosideri na en MO O No↑ N ↑ Sideroblast os en MO O Oo↓ N ↑ N N R ↑ transferrina .

MAYOR DESTRUCCION .

CARACTERISTICAS GENERALES • HEMOLISIS: – Menor t1/2 de GR (normalmente 120 días) – RETICULOCITOS ↑ – Hb ↓ – Hiperplasia eritroide – AUMENTO BI – CALCULOS BILIARES – HAPTOGLOBINA ↓ .

vívoras) d) hiperesplenismo . enf. hemoglobinuria paroxística nocturna b) enzimáticas: déficit de G6PD. anemia drepanocítica 2) Mecanismos extracorpusculares a) traumatismo mecánico: microangiopática (HTA maligna. Epstein-Barr) -enfermedades linfoproliferativas -idiopática Coombs negativas 1) Alteraciones del GR a) de la membrana: esferocitosis hereditaria. sulfonamidas) c) por 2) Por anticuerpos fríos: -infecciones (micoplasma. déficit de piruvato quinasa c) de la hemoglobina: talasemia. CID.Anemias hemolíticas Coombs positivas (inmunohemolíticas) 1) Por anticuerpos calientes: -idiopática (40-50%) -tumores. por clostridios c) venenos (insectos. linfoproliferativas -enf. PTT y SUH) válvula protésica b) infecciones: paludismo. del colágeno -fármacos a) por adsorción (penicilina) b) por autoinmunidad (alfametildopa) inmunocomplejos (quinidina.

Esferocitosis (I) • Anemia hemolitica mas frecuente • ETIOLOGIA: – Autosomica dominante – ∆ espectrina (comp que da forma a membrana GR/∆función y no saca Na→ingresa H20) – ↓sup de membrana/↓capacidad de deformación – Destrucción prematura del GR en bazo • CLINICA: – Adultos asintomáticos a anemia severa RN (ictericia s/Rh) – Esplenomegalia – Cálculos biliares – Crisis aplasica (PARVOVIRUS B 19) .

Esferocitosis (II) • LABORATORIO: – Reticulocitos (regenerativa) – BI ↑ – Normocitica (VCM ok) – Esferocitos en frotis • DIAGNOSTICO: – Test de fragilidad osmótica o de Breuer (GR+SC↓ton) • TRATAMIENTO: – Esplenectomía en >4ª (VACUNAR contra capsulados) .

Fibrosis glomerular – Priapismo . ACV isquémico. hipoxia – Asplenia funcional por isquemia por oclusión – Aplasia medular en contexto de infecciones por PARVOVIRUS B19 – ∆pulmonares.Drepanocitosis (I) • Hb S (falciforme) con mayor afinidad por O2→GR rígidos que ocluyen micro circulación • CLINICA: – Episodios dolorosos agudos por oclusión de micro circulación en contexto de fiebre. acidosis.

Rx Tx y CFX • TRATAMIENTO DOLOR: – Hidroxiurea para ↓HbS al ↑HbF CURATIVO: TMO .Drepanocitosis (II) • LABORATORIO: – Frotis: CELULAS EN DIANA – Reticulocitos (regenerativa) – BI ↑ • DIAGNOSTICO: – Electroforesis de Hb • CONTROLES Y PROFILAXIS: – Vacuna antineumococo/Penicilina Px >2 adv – Doppler transcraneal – Si fiebre→cultivos.

Beta talasemia/mayor/enfermedad de Cooley • > 6 mdv • ↑hemolisis que requiere múltiples trasfusiones • CLINICA: – Palidez – Ictericia – Hemosiderosis – Retraso puberal • LABORATORIO: – Microcitosis – Hipocromía – Poiquilocitos fragmentados – Hb < 5 – BI ↑ .

Alfa talasemia • ↓síntesis de cadena alfa Hb • 4 genes sintetizan cadena alfa: – ∆1: portador oculto – ∆2: rasgo talasemico (anemia microcitica leve s/rta al aporte de Fe) – ∆3: intermedia – ∆4:Hb barter con ↑afinidad por O2 que no puede ceder por lo que existe hipoxia y muerte .

etc.• • • • • • Anemia por enfermedad medular Frotis de sangre periférica: citopenias. monocitosis Mielofibrosis . Reticulocitos disminuidos o ausentes (anemia arregenerativa) Anormalidades en los leucocitos y en las plaquetas Síndrome mielodisplásicos: macrocitos ovales.Infiltración medular: glóbulos rojos nucleados. neutrófilos hiposegmentados. elementos inmaduros. células mieloides inmaduras Mieloma múltiple – Waldenström: rouleaux (tendencia de los glóbulos rojos a agruparse .