Universidad Autónoma de

Chiapas
Facultad de Medicina Humana “Dr.
Manuel Velasco Suárez"

Biología Celular
Metabolismo
Primero “E”

Integrantes:
 Rodolfo Trujillo Jiménez.
 José
Emmanuel
Zúñiga
Espinosa.
 Sergio
Roque
Villalobos
Morales.
 Alexander Zuart Cruz.
 Deysi Velázquez Chevez.

especialmente en una célula. comprende rutas enzimáticas aparentemente muy complejas y diversas. El metabolismo se podría definir como el conjunto de reacciones catalizadas mediante enzimas que tienen lugar en un organismo o ser vivo. en general. .Metabolismo El metabolismo. Las rutas metabólicas centrales representan un ejemplo coordinado de estrategias de regulación y economía celular.

etc. Este proceso suele requerir energía. • Síntesis y degradación de biomoléculas con funciones especializadas. a partir de la degradación de macromoléculas exógenas que se ingieren con los nutrientes. como pueden ser vitaminas u hormonas. proteínas.) partiendo de las moléculas precursoras. . • Obtención de las moléculas precursoras o sillares (monómeros) necesarias para la formación de las macromoléculas (polímeros) endógenas. • Formación o síntesis de las macromoléculas endógenas (polisacáridos. ácidos nucleicos. lípidos.Este conjunto de reacciones tienen distintas finalidades. entre las cuales se podrían destacar las siguientes: • Obtención de la energía necesaria para realizar las funciones del organismo a partir de los nutrientes.

En las células eucariotas. permite la distribución espacial de las diferentes rutas metabólicas. . la existencia de diferentes orgánulos y compartimentos intracelulares. lo cual facilita el desarrollo de un control por compartimentalización tal y como se ha comentado anteriormente.

mediante un proceso catabólico. El tipo de glucólisis más común y más conocida es la vía de EmbdenMeyerhoff.Glucolisis La glucólisis es la ruta degradativa de la glucosa. explicada inicialmente por Gustav Embden y Otto Meyerhoff. la principal molécula energética del organismo. La ruta se encuentra estructurada en diez reacciones enzimáticas que permiten la transformación de una molécula de glucosa a dos moléculas de piruvato. .

La glucólisis tiene lugar en el citosol o citoplasma de la célula. si bien en células vegetales algunas de las reacciones glucolíticas se encuentran también en el ciclo de Calvin (fase de fijación del C 0 2 de la fotosíntesis) que ocurre en los cloroplastos. . tanto de células eucariotas como procariotas.

4. Fosforilación de la fructosa-6-fosfato a fructosa1. Interconversión de las triosas fosfato. En esta fase se produce un gasto energético: dos moléculas de ATP por molécula de glucosa. el gliceraldehído-3-fosfato y la dihidroxiacetona fosfato. Fosforilación de la glucosa a glucosa-6-fosfato.6-bisfosfato. La finalidad de esta fase es la de activar y preparar las moléculas de glucosa. Fase preparativa 1. entre las cuales existe un equilibrio. 3. para su posterior procesamiento. 2. Conversión de la glucosa-6-fosfato a fructosa-6fosfato.Clásicamente la glucólisis se divide en dos fases: la fase preparativa y la fase de beneficios o de rendimiento energético: • La fase preparativa: implica la transformación y escisión de la glucosa en dos triosas fosfato. 5. . Escisión de la fructosa-1.6-bisfosfato en dos triosas fosfato.

. 10. Conversión del 3-fosfoglicerato a 2fosfoglicerato. Deshidratación del 2-fosfoglicerato a fosfoenolpiruvato. Segunda fosforilación a nivel de sustrato. Fase de rendimiento energético 6. 8.3bisfosfoglicerato.• La fase de beneficios o de rendimiento energético: implica la transformación de la molécula de gliceraldehído-3 -fosfato en piruvato. lo que da una ganancia neta de 2 ATP y 2 NADH + H+ por molécula de glucosa. Oxidación del gliceraldehído-3-fosfato a 1. Primera fosforilación a nivel de sustrato. 9. Se obtienen cuatro moléculas de ATP y dos de NADH + H+ por molécula de glucosa. 7. mediante unas serie de reacciones que liberan energía. por lo que se libera más energía que la gastada en la fase preparatoria.

.

también se denomina ciclo del ácido cítrico o ciclo de los ácidos tricarboxílicos. llamado así gracias a su descubridor Hans Adolf Krebs (1937).Ciclo de Krebs El ciclo de Krebs. Es una ruta metabólica que forma parte de lo que se conoce como la respiración celular típica de los organismos aeróbicos. gracias a la cadena transportadora de electrones y de la fosforilación oxidativa. ácidos grasos y aminoácidos hasta producir C02. será utilizada en la síntesis de ATP. . sobre todo en forma de poder reductor que. El ciclo de Krebs. es parte de la vía catabólica que realiza la oxidación de las moléculas de acetil CoA proveniente de monosacáridos.

Reacciones .

El aumento de la disponibilidad de estos sustratos estimula fuertemente la síntesis de citrato y.Regulación del ciclo de Krebs • Disponibilidad de sustrato. el ciclo de Krebs. la citrato sintasa. mientras que la disponibilidad de oxalacetato depende sobre todo de la actuación de la piruvato carboxilasa. por consiguiente. La disponibilidad de acetil CoA depende en gran medida de la actuación de la piruvato deshidrogenasa. . esto se debe a que la concentración de acetil CoA y oxalacetato es baja en la mitocondria con relación a la enzima que los utiliza.

La citrato sintasa y la a-cetoglutarato deshidrogenasa se inhiben principalmente por succinil CoA y NADH + H+. isocitrato deshidrogenasa y a-cetoglutarato deshidrogenasa.• Modulación de enzimas clave. Esta regulación afecta sobre todo a la citrato sintasa. mientras que la isocitrato deshidrogenasa se inhibe principalmente por ATP y NADH + H+ . Diversas enzimas clave del ciclo de Krebs (principalmente aquellas que catalizan pasos irreversibles) están finamente reguladas mediante efectores alostéricos.

Cadena transportadora de electrones La mayoría de los electrones que se van a utilizar en la cadena transportadora de electrones provienen de la acción de las deshidrogenasas. Entonces los electrones fijados por estas coenzimas se transfieren a una serie de transportadores asociados a la membrana interna de la mitocondria conocidos como complejos. . que recogen los electrones de los distintos procesos catabólicos y los canalizan hacia los aceptores universales de electrones (principalmente NAD+ y FAD).

también llamado citocromo bcj o complejo ubiquinonacitocromo c oxidorreductasa. que acopla la transferencia de electrones desde la ubiquinona al citocromo c. también llamado oxidorreductasa o NADH deshidrogenasa.• El complejo I. es la última etapa de la cadena de transporte electrónico de la respiración y conduce a los electrones desde el citocromo c hasta el último aceptor de los electrones. también llamado citocromo c oxidasa. el oxígeno. que se reduce a agua. electrones del NADH a la ubiquinona. única enzima del ciclo de Krebs unida a membrana. que pasa los electrones del FADH2 a la ubiquinona. NADH-ubiquinona que transporta los • El complejo II es la succinato deshidrogenasa. • El complejo IV. • El complejo III. .

Peter Mitchell propuso en 1961 el mecanismo conocido como “Teoría quimiosmótica de acoplamiento” que infiere que la síntesis de ATP está acoplada al transporte de electrones mitocondrial. . Este mecanismo se basa en que: • Los complejos transportadores de electrones logran pasar protones al espacio intermembrana en contra de gradiente. • El potencial electroquímico de este gradiente o fuerza protón motriz lo aprovecha la ATP sintasa para sintetizar ATP.

que participa directamente en la síntesis de ATP a partir de ADP y P. cada una con una función determinada.La ATP sintasa es una de las estructuras más complejas de la membrana mitocondrial: contiene dos subestructuras principales (F0 y Ft). . la denominada Fj es una pro teína periférica de membrana. La porción F0 es una proteína submembranal insoluble en agua y que contiene un canal transmembrana para los protones. soluble en agua.

La acetil Co-A puede entrar tanto al ciclo de Krebs o a la síntesis de cuerpos cetónicos.  La malonil Co-A regula la beta oxidación mediante la inhibición de la CAT1  Se produce principalmente en el hígado  Es activada por la disminución de la insulina . hasta que el ácido graso se descompone por completo en forma de moléculas de acetil Co-A. de un par de átomos de carbono sucesivamente en cada ciclo. mediante la oxidación.Beta oxidación de los ácidos grasos  Es un proceso catabólico de los ácidos grasos en el cual sufren remoción.

la enzima produce la adenilación del ácido graso formando el acil adenilato. que permanece unido a la enzima. .Activación  Esta transformación está catalizada por la acil-CoA sintetasa: en un primer paso. y el pirofosfato. posteriormente. formando el acil-CoA. el ácido graso se transfiere a la molécula de CoA.

localizada en la membrana interna mitocondrial.  Ya en la matriz. . mediante la CAT 2.Transporte a la mitocondria  El ácido graso se transfiere a un trasnportador denominado carnitina formando acil-carnitina mediante la CAT 1. el ácido graso es cedido a una molécula de CoA. Pudiendo así iniciar la β oxidación. La acilcarnitina puede pasar gracias a un transportador específico: carnitina acil-carnitina translocasa.

 AcilCoa deshidrogenasa Se forma enoilCoA Doble enlace entre C2 y C3    Paso 2: Hidratación   Enoil CoA hidratasa b .β oxidación  Paso 1: Oxidación de AcilCoA  Formación FADH2.hidroxiacil CoA .

β oxidación  Paso 3: oxidación     b-hidroxiacil CoA deshidrogenasa. Paso 4: tiolisis   Tiolasa Se obtiene:   Acetil CoA Acil CoA (-2C) . De OH a CO en C3 Se obtiene NADH+H+.