Dr. F. Daniel Curi Tito
HOSPITAL III ESSALUD PUNO
MEDICINA NEUROLOGIA UANCV

EPILEPSIA

recurrente y repetitiva. de fenómenos paroxísticos ocasionados por descargas de neuronas cerebrales de forma desordenada y excesiva. .Afección neurológica crónica.

PERSONAJES FAMOSOS .

la defensa de los Estados Pontificios durante la guerra de la independencia italiana. arquitecto y pintor renacentista.MIGUEL ANGEL. EDGAR ALLAN POE (1809 . Destacan obras como 'La Piedad' MARTIN LUTHER ( 1483-1546) Teólogo y fraile alemán. Reformador religioso en cuyas enseñanzas se inspiró la Reforma Protestante. fundadora de las Carmelitas Descalzas. SANTA TERESA DE JESUS ( 1515 . crítico y periodista romántico estadounidense.1582) Religiosa española. Conocido como uno de los maestros del relato corto. renovador de la novela gótica y sus cuentos de terror. poeta.1849) Escritor. . (1475 -1564) Escultor. considerado uno de los más grandes de la historia. Su matrimonio con Catalina Bora inició un movimiento de apoyo al matrimonio sacerdotal. POPE PIUX IX (1792-1878) Su pontificado fue notable por su duración -uno de los más largos y por las decisiones por ej.

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Destacará en geometría y en 1640 redactó lo que hoy se conoce como hexágono de Pascal.) Filósofo griego considerado como uno de los más grandes. Ciclista de larga distancia y medalla de plata en Atlanta96.399 a. 'Al principio los médicos me dijeron que lo ocultara. maestro de Platón. Le diagnosticaron epilepsia en 1986.  ALLAN FANECA. Al principio fue un poco difícil controlarle las crisis hasta que encontraron la dosis.   SOCRATES (470 a. . estos tres son los representantes fundamentales de la filosofía griega.C. Nacido el 7 de diciembre  1976. . si tienes una convulsión es mejor que sepan qué hay que hacer.C.BLAISE PASCAL (1623-1662) Matemático. Le diagnosticaron epilepsia a los 15 años. Participa con la Fundación Americana de Epilepsia. Jugador de fútbol americano. e hice lo contrario'! mi objetivo ha sido siempre demostrar que se puede vivir con epilepsia al 300%. quien tuvo a Aristóteles como discípulo. Prefiere hablarlo con la gente. físico teólogo y filósofo francés.   MARION CLIGNET.

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explorador. Tambien sufria de asma. . probablemente a causa de un tumor cerebral. hasta su muerte. se  le considera el personaje clave que marcó el inicio del siglo XIX y la posterior evolución de la Europa contemporánea.  Danny Glover sufrió dislexia cuando era joven y el personal de la escuela le etiqueto con retraso. Considerado como uno de los líderes militares mas importantes de la historia por su conquista del Imperio persa. Conocido por películas como Arma Letal. Nació el 22 de julio de 1947. ALEJANDRO MAGNO Rey de Macedonia desde 336 aC. La calidad de su obra impresionista  fue reconocida tras su muerte.1821) Militar y gobernante francés. historiador.1913) fue una luchadora por la libertad de los afroamericanos. NAPOLEON BONAPARTE (1769 . Tendría convulsiones los últimos años de su vida. DANNY GLOVER. escritor y Presidente de los Estados Unidos a los 42 años.   VINCENT VAN GOGH (1853-1890) Pintor holandés. HARRIET TUBMAN (1820.1919) Soldado.THEODORE ROOSEVELT (1858 . JULIO CESAR Líder político y militar. Desarrollaría la epilepsia por sufrir un traumatismo craneoencefálico.

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conocido sobre todo por su obra 'Alicia en el país de las maravillas'. Grandes esperanzas.  matemático.  (1812 .  'Es mejor apoyarse y hablarlo' comenta. Lewis Carroll (1832 -1898) sacerdote anglicano.UU. empezó con la epilepsia a los 16 años.   TONY COELHO. Le desestimarían para sacerdote. Nació en 1942. ex-congresista  de los EEUU. . Colabora con la Fundación Americana de Epilepsia.CHANDA GUUN. CHARLES DICKENS. LEWIS CARROLL..1870) Novelista inglés y el principal de la era victoriana. IDA McKINLEY. 'No hay ninguna razón para que una personas con epilepsia no pueda desempeñar el deporte o sus sueños'. Autor de clásicos como David Copperfield.  Nacida en 1980. La epilepsia apareció en la edad adulta. Portera de hockey  y posee varias medallas con EE. escritor británico. (1847-1907) Primera Dama de los Estados Unidos de 1897 a 1901. Diagnosticada de epilepsia a los 9 años. posiblemente por una lesión encefálica. Es el ex presidente de la Fundación Americana de Epilepsia. Oliver Twist.

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política. filósofo y matemático.C. Describió la ley de la gravitación universal. la epilepsia no es motivo suficiente para no poder destacar nuestros conocimientos y destrezas. ISAAC NEWTON (1643-1727) Físico. deportes y ciencias entre otras. . En el momento de su muerte contaba con más de 350 patentes.) Filósofo y matemático griego. famoso sobre todo por el Teorema de Pitágoras. las crisis las describiría en poemas. . A menudo calificado como en científico más grande de todos los tiempos. ALFRED NOBEL (1883-1886) Químico sueco e inventor de la dinamita y fundador de los Premio Nobel.En la historia muchas personas con epilepsia han contribuido a la humanidad en distinta disciplinas como las artes. Como podemos ver.C.507 a. Padecía convulsiones desde su infancia. PITAGORAS (582 a.

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motoras y del conocimiento. puede ser manifestación de una enfermedad neurológica en evolución. . de igual modo una serie de covulsiones no necesariamente significan epilepsia. La epilepsia esta constituida de alteraciones diversas: sensoriales. entre otras cosas. como por ejemplo un tumor cerebral.Una crisis convulsiva solitaria no necesariamente es síntoma de epilepsia.

cerebrovascular • trauma encefálico • tumores cerebrales • infecciones del SNC • degenerativas • otras .Adquirida • malformaciones del desarrollo cortical • enf.

Etiología .

. • Herencia monogénica en síndromes epilépticos focales de rara ocurrencia.Etiología Genética • Herencia poligénica en síndromes epilépticos generalizados de ocurrencia frecuente.

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Etiología encefalitis viral hemorragia absceso cerebral cisticercosis .

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FISIOPATOLOGÍA • Los mecanismos exactos aun no se conocen • Crisis parciales: son producto del incremento en la excitación mediada por glutamato generalmente a nivel cortical • Generalizadas: por disminución de la inhibición mediada por GABA en circuitos tálamo-corticales .

Fisiopatología 1. particularmente en corteza cerebral e hipocampo. con formación de una red anómala: • pérdida neuronal • anomalías en la conformación de las dendritas • reorganización que modifica la conectividad neuronal • gliosis (aislamiento de redes neuronales) .Alteraciones de la estructura neuronal y glial.

con aumento de la excitabilidad: • cambios en la permeabilidad a iones. por cambios en su distribución o función • aumento de conexiones excitatorias o disminución de conexiones inhibitorias por alteración del número o función • aumento de la neurotransmisión excitadora o disminución de la neurotransmisión inhibidora. por alteraciones de la síntesis. metabolismo o recaptura de neurotransmisores .Alteraciones de la función neuronal y glial.2.

Se conocen varios mecanismos fisiopatológicos que determinan hiperexcitabilidad neuronal. a su vez asociados a canales iónicos acetilcolina glutamato ácido γ-aminobutírico (GABA) . ya sea por causa genéticas o adquiridas: • alteración de canales iónicos. dependientes de ligando o de voltaje sodio potasio calcio • alteración de receptores de neurotransmisores.

etc. estimulación luminosa. fármacos proconvulsivantes.• Aumento de la excitabilidad neuronal focal o generalizada. privación de sueño. con capacidad de activación en forma sincrónica • Descargas epilépticas espontáneas. ciclo menstrual. en forma crónica. alcohol. drogas ilícitas.) • Propagación de las descargas a través de circuitos anómalos o de vías indemnes . súbitas y recurrentes. favorecidas por condiciones externas (estrés.

-Propiedades intrínsecas de las neuronas talámicas: Corrientes T de bajo umbral.MECANISMOS DE LAS CRISIS CONVULSIVAS a.-Cambios en la relación intra y extracel de los iones: El aumento de iones K extracel favorece la hiperactividad d.-Cambios en las proteínas de la membrana neuronal b. regulado por iones Ca .-Niveles alterados de neurotransmisores: GABA. pueden variar su extensión intercrítica e.-Posibles anomalías en la migración neuronal durante la 7ma-10ma sem gestacional f. glutamato y neuropéptidos endógenos c.-Probable influencia colinérgica y monoaminérgica sobre el foco.

en forma crónica.La fisiopatología de la Epilepsia involucra : •alteraciones estructurales y/o funcionales de redes neuronales y • alteraciones a nivel celular a canales iónicos o receptores de neurotransmisores Alteración del potencial de membrana neuronal Aumento de la excitabilidad neuronal focal o generalizada. con capacidad de activación en forma sincrónica Propagación de las descargas a través de circuitos anómalos o de vías indemnes .

.Foco epileptógeno • Región cortical circunscrita con alteración funcional paroxística y repetitiva que se mantiene por conexiones sinápticas excitatorias sincronizados sin control inhibitorio. • La despolarización inicial es seguida de hiperpolarización. • La inhibición cercana sirve como poderoso control inhibitorio que limita la propagación de la descarga.

PROPAGACIÓN DE CRISIS .

PROPAGACIÓN DE CRISIS .

EPIDEMIOLOGIA • Alta prevalencia en países en vías de desarrollo • Prevalencia 12/1000 habitantes en Perú • Mayor proporción de casos en la infancia y tercera edad • Mayor prevalencia en sexo masculino • Mayor en Niveles socioeconómicos bajos • Edad es factor de riesgo: más frecuente en la primera década de la vida y a los 50 años .

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EPILEPSIA CLASIFICACIÓN Y DIAGNÓSTICO .

Errores congenitos del metabolismo. -Predisposición genética. Criptogenéticas Trastorno cerebral focal pero no se consigue demostrar. Lesiones intracraneales. infartos) T. Metabólicos. Convulsiones febriles Intoxicaciones S. ( Tumores.SEGÚN SU ETIOLOGIA Primaria Secundaria -Origen de las crisis es desconocido. (EEG. RM) . -Alteracion de neurotransmisore s o de receptores para éstos. de abstinencia Fármacos.Anoxia.

CLONICAS .. • CON SINTOMAS SIQUICOS . • CON MARCHA JACKSONIANA . • PARCIALES EVOLUCIONANDO A CRISIS GENERALIZADAS TONICO . • CON SINTOMAS OLFATORIOS . • CON SINTOMAS SOMATOSENSORIALES • CON SINTOMAS VISUALES . • CON SIGNOS AUTONOMICOS .CRISIS PARCIALES ( FOCALES ) : • SIMPLE : • CON SIGNOS MOTORES.CLASIFICACION SEGÚN SU PRESENTACION CLINICA: • A. • COMPLEJOS : • CON AUTOMATISMOS SIQUICOS. • CON COMPROMISO DE CONCIENCIA SOLAMENTE. . • CON COMPONENTE ADVERSIVO .

. CRISIS TONICOS CRISIS ATONICOS ( FLACIDOS ) CRISIS MIOCLONICAS ESPASMOS INFANTILES : • SINDROME DE WEST.CLONICO GENERALIZADAS . • ENCEFALOPATIA MIOCLONICA .• B.CRISIS GENERALIZADAS • CONVULSIVAS: • • • • • CRISIS TONICO . • CRISIS DE SALAAM. NO CONVULSIVAS : • CRISIS DE AUSENCIAS TIPICOS • CRISIS DE AUSENCIAS ATIPICAS .

simples P.CUADRO CLINICO EPILEPSIA Crisis parciales P. Ausencias atipicas . tónico-clónicas C. Atónica C. complejas Crisis generalizadas Convulsivas C. Ausencias tipicas C. Tónica C. Mioclónicas No Convulsivas C.

ilusiones. Crisis Parciales Complejas Perdida de la conciencia pero no del tono muscular. contracciones musculares.CRISIS PARCIALES Crisis Parciales Simples No hay perdida de la conciencia. alucinaciones. . sensaciones anormales. alteraciones sensitivas. emociones recordadas o inapropiadas . seguido de una amnesia poscrítica mas o menos intensa. Automatismo. síntomas psíquicos y autónomos.

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foco en 3era circunvolución frontal o área frontal del H. foco en el área 4 prerrolándica) 1. con posterior giro del cuerpo en la misma dirección .Crisis parciales simples Crisis motora simple (localiza en una parte del cuerpo) Crisis motora focal simple con generalización jacksonianas (extiende y propaga al resto de la extremidad . Crisis posturales (flexión y abducción del brazo con desviación de la mirada y giro de la cabeza.-Crisis motoras Crisis Versivas (desviación tónica de la mirada y de la cabeza. Crisis fonatoria (afectación del lenguaje: incapacidad para articular palabra o emisión de un lenguaje ininteligible.A..foco en el área motora suplementaria frontal). focalidad : Regiones frontales y temporales).dominante) .

-Crisis sensitivas Crisis Auditivas (ruidos. volar. campo visual. parestesias locales o a toda la extremidad. hipoacusia.como las motoras . localizando el foco en la corteza temporal superior) Crisis Olfatorias (percepción de olores extraños y desagradables . pitidos. cuyo foco esta en la región temporal).A.. con el foco localizado en el uncus temporal) Crisis Vertiginosas (sensación de desplazamiento corporal. caída.Crisis parciales simples Crisis Somatosensoriales (sensación de hormigueos. Crisis Visuales (trastornos en la forma y tamaño de los objetos. . 2. con focalidad en la corteza occipital). giro . color. dolor. su foco esta en la región postrolándica).

hipersudación).A. 4. Eneuréticas y respiratorias (taquipneas). Corresponde a lesiones en la región temporal interna (sistema límbico. palidez.sensaciones desagradables o placenteras que obedecen a lesiones en la región temporal o cingular.-Crisis autonómicas Expresión clínica muy abigarrada y excepcional como síntoma único.Crisis Psíquicas Crisis Disfásicas ( similares a las fonatorias).afectivas (altera el estado emocional siendo no motivado. 3.) . Alucinaciones (se producen en ausencia de estímulos externos). Crisis instintivo. digestivo (dolor abdominal. hipersalivación). A.. ) Iluciones (percepción deformada del estímulo real). Circulatorio y vasomotor (altera ritmo cardíaco y tensión arterial. Crisis dismnesicas (episodios del “jamás visto” o del “ya visto ). CRISIS PARCIALES SIMPLES.

Deglución) Gestuales simples ( mov. Masticación.B.de corta duración o prolongadas Verbales (emisión de palabras o frases incoherentes). coger objetos).) Actividades de la vida diaria que se manifiestan de forma involuntaria y estereotipadas. . Ambulatorios (en los que el paciente anda. Frotarse Manos. Con trastorno de La conciencia inicial Automatismos Oroalimentarios (mov. De inicio parcial simple seguida de transtorno de la conciencia C.CRISIS PARCIALES COMPLEJAS C. conduce su carro.

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las piernas y el tronco se extienden o puede haber una flexión de 4 extremidades y provocar la caída del enfermo. • TIEMPO: Menos de 1 minuto. CRISIS TÓNICAS • Espasmo muscular prolongado. • Contracción muscular progresiva.  Los brazos se flexionan .CRISIS GENERALIZADAS CONVULSIVAS A.  Crisis típicas del Síndrome Lennox-Gastaut. EEG: Ritmos rapidos de bajo voltaje en todas la derivaciones que aumentan progresivamente de amplitud y disminuyen frecuentemente hasta el final de la crisis. Presentación Clínica:  Ojos y boca abierta emitiendo un ruido inspiratorio. desde el tronco hasta las extremidades ( patrón variable). .

.B.estrés.alcohol o privación de sueño CLINICA: -Si son generalizadas: contracción en flexión de las 4 extremidades. -Ocurren aisladas o en salva en la cual puede llegar a ser crisis tonico-clonica. EEG: Registra paroxismos críticos e intercríticos de puntas o polipuntaonda generalizada y simétricos en ambos hemisferios.) • Frecuentes poco después de despertar. -Lanza los objetos que tiene en la mano. • Aparición espontanea o desencadenada por estimulos sensitivos o sensoriales y facilitadas por la fatiga.CRISIS MIOCLONICAS (CLONICAS) • Sacudidas musculares breves ( EMG = 12 y 120 min.

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espaciados.respiración estertorosa. FASE CLÓNICA: -Sacudidas muy breves y Poco amplias (tremulación). EEG:Comienza con un ritmo reclutante durante la fase Tónica.A. -Suda y babea. síncopes.. eleva P.CLÓNICA Inicia por contracción tónica en flexión o extensión . síncronos y simétricos en las 4 extremidades.C. -Al final: Contracciones Tónicas breves. -Duración 1 min. FASE TONICA: -Emisión de un grito agudo por el espasmo laríngeo y mandíbula encajada. CRISIS TÓNICO. -Al despertar el pcte: Confuso con amnesia o en estupor. mov. . Mas amplios violentos. -Luego. aveces evolución de una a otra. Seguido de descargas ritmicas durante la fase clónica y una Lentificación difusa del trazado en el estado estuporoso poscrítico .Duración 10-30 seg. taquicardia.luxaciones. saliva sanguinolenta (moderdura de lengua). -Se interrumpe la respiración y aparece cianosis.

CLINICA: -Pérdida del tono postural limitada a la cabeza o a una flexión de las rodillas o ser total.D.CRISIS ATÓNICAS  Duración instantánea o hasta de varios minutos. provocando la caida del enfermo.mioclónicas). EEG: Es variable dependiendo del sindrome epileptico de base. .  Mayor frecuencia: Sd. Epilépticos sintomáticos de lesiones cerebrales difusas y se combinan con crisis mioclónicas (epilepsias astato.

fotoestimulación intermitente.desviación conjugada de la cabeza y ojos. -Comienzo y fin brusco. -Pueden ser varias durante el día. EEG intercrítico es normal aunque pueden haber Complejos punta.Desconexión del medio(ojos fijos. Presente: Sd. al recuperarse aveces pcte no sabe de la ausencia. somnolenciencia.miocolonías posturales de brazos.onda con la hiperventilación. atonía postural o automatismos gestuales. Los complejos de punta onda generalizados son Síncronos y simétricos a frecuencia de 3 Hz o > . Epilepticos ideopáticos aislados o como ausencias de la infancia. -Tiempo de duración 10sg-1 min. cara inexpresiva y párpados semicerrados). . restropulsión del tronco. -Desencadenadas por: fatiga. Sensibles a la hiperventilación Ausencias complejas: Se añade. o combinadas con mioclonías y crisis tonicoclónicas como en la epilepsia mioclónica juvenil y en otros fenotipos.CRISIS GENERALIZADAS NO CONVULSIVAS AUSENCIAS TIPICAS -Pérdida brusca de conciencia sin pérdida del tono postural.

-EEG:Desacargas de punta onda lenta a unos 2 HZ. -Comienzo gradual o prolongado -Puede asociarse a mioclonias u otras manifestaciones motoras. Lennox.Gaustaut Y se combinada con diversos Tipos de crisis convulsivas o En pctes sin un Sd. Definido cursan Con transtornos en el aprendizaje . -Puede haber una insconsciencia Parcial y deambular entre la crisis.AUSENCIAS ATIPICAS -Pérdida brusca de la conciencia. Asociado a Sd.

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Diagnóstico • Fundamentalmente clinico • Complementarios: EEG y neuroimagenes. .

2. Historia clínica Los estudios neurorradiológicos son muy necesarios en el diagnóstico de epilepsia .DIAGNÓSTICO 1. Los más usados son: Electroencefalograma (EEG) Tomografía axial computarizada (TAC) Resonancia Magnética (RM) PET Y SPECT .

Fármacos y otras sustancias que pueden provocar convulsiones Antimicrobianos y antivíricos • • • • • Betalactámicos y compuestos relacionados Quinolonas Aciclovir Isoniazida Ganciclovir .

Anestésicos y analgésicos • Meperidina • Tramadol • Anestésicos locales Medios de contraste radiográficos Teofilina Inmunodepresores • • Ciclosporina OKT3 (anticuerpos monoclonales frente a células T) • Tacrolimo (FK-506) • Interferones .

Psicotrópicos Antidepresivos Antipsicóticos Litio • • • Abstinencia de sedantes o hipnóticos Alcohol Barbitúricos Benzodiazepinas • • • Consumo de drogas Anfetaminas Cocaína Fenciclidina Metilfenidato Flumazeniloa • • • • • .

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.ELECTROENCEFALOGRAMA EEG anormal con descargas paroxísticas origen de la crisis En los casos de ausencia clínica confirma DX Ayuda a confirmar Dx e inicio del tto . Aparece en el registro morfología del complejo espiga-onda lenta de 3 ciclos x seg Vigilar el estado actual de la epilepsia del pcte y su rpta al Tto anticonvulsivante.

TAC • Aprox. un 50% de las lesiones cerebrales causantes de epilepsia son detectadas por el TAC. • Constituye uno de los mejores medios para detectar la etiología de las epilepsias de comienzo tardío. Resonancia Magnética .

 Muestra: .Zona de hipermetabolismo: en reg. SPECT ( Tomografía Computarizada de Fotón Único)  Presta ayuda en cirugía de epilepsia para localizar el foco epileptógeno. epileptógena en el período crítico . epileptógena en el período intercrítico .zona de hipoperfusión interictal .Zona de hipometabolismo: en reg.zona de hiperperfusión en las crisis.PET (Tomografía de emisión de positrones) • Presta ayuda cuando se va a hacer cirugía de epilepsia. • Muestra: . .

Tratamiento

Tratamiento
• Supresión de los factores causales y
precipitantes
• Regulación de la higiene física y mental
• Uso de fármacos antiepilépticos (AE)
• Quirúrgico

Decision de iniciar tratamiento
(anticonvulsivante en general)
• Todo paciente con convulsiones recurrentes de
etiología desconocida o con una causa conocida
que no puede corregirse
• Una sola convulsión deben ser tratados si ésta se
debe a una lesión ya identificada, como un tumor
una infección o un traumatismo del SNC y si
existen signos inequívocos de que la lesión es
epileptógena
• Factores de reisgo de convulsiones recidivantes:
1) exploración neurológica anormal
2) convulsiones que se presentan como status
epiléptico
3) parálisis posictal de Todd
4) antecedentes familiares frecuentes de
convulsiones
5) EEG anormal

INICIO Y SEGUIMIENTO DEL Tratamiento • incrementar las dosis de forma muy lenta para minimizar los efectos secundarios • incrementos deben realizarse únicamente después de haber alcanzado un estado de equilibrio con la dosis previa • concentraciones séricas del fármaco se deben relacionar con la frecuencia de las crisis y la presencia de efectos secundarios .

incluso la inteligencia • 4) EEG normal .CUÁNDO SUSPENDER EL Tratamiento • 1) control médico completo de las convulsiones durante uno a cinco años • 2) un solo tipo de convulsiones ya sea parcial o generalizada • 3) exploración neurológica normal.

Cirugía en Epilepsia Su principal utilidad es para los pacientes con epilepsias parciales Está indicada sólo en los pacientes con epilepsia refractaria 80 % de los casos corresponden a epilepsias del lóbulo temporal .

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Extratemporales Paliativa .Tipos de Cirugía: Resectiva .Callosotomía .Transección subpial múltiple .Temporales .

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crisis convulsivas generalizadas contiunuas por al menos 5 minutos.Status Epiléptico • Urgencia médica que debe tratarse de forma inmediata • Condicion epileptica aguda caracterizada por: .crisis continuas no convulsivas (clinica o electrografica) o . o .Crisis focales por al menos 15 minutos o .2 crisis sin recuperacion completa de conciencia entre ellas .

UNA ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA DEBE SER CONSIDERADO COMO CAUSA.Tratamiento del Status epiléptico • CONSIDERAR USO DE DROGAS ILICITAS Y CONSTATAR TODOS LOS FARMACOS QUE TOMA EL PACIENTE • CONSIDERAR SD DEPRIVACION OH O DE DROGAS • CONSIDERAR POSIBLE EXPOSICION A TOXINAS PROCONVULSIVANTES • SI EXISTE HISTORIA DE HTA MAL CONTROLADA. • CORREGIR TODAS LAS CAUSAS POTENCIALES LO MAS PRONTO POSIBLE • INDICAR ANTIDOTOS ESPECIFICOS SI LO AMERITA . O LA PAS SE MANTIENE ALTA POR 1 A 2 HRS DESPUES DEL INICIO DE LA CRISIS.

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POSIBLE EPILEPSIA EVALUCION DG: •HISTORIA •EXAMEN NEUROLOGICO •EEG •RNM SI ¿TIENE ESTE PACIENTE CRISIS EPILEPTICA? CLASIFIQUE LA CRISIS FOCAL: PARCIAL SIMPLE PARCIAL COMPLEJA 2° GENERALIZADA GENERALIZADA: •AUSENCIA •TONICA •CLONICA •TONICA-CLONICA •MIOCLONICA •ATONICA OTROS DG: FISIOLOGICO •SINCOPE •MIGRAÑA •TIA PSICOLOGICO •SD CONVERSIVO •SD ANSIOSO •DEFICIT ATENCIONAL •HIPERACTIVIDAD NO .