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Técnica Anestésica

Dr. Roberto Corrêa Ribeiro de Oliveira
Email: rcroliveira@hotmail.com
Msn: rcroliveira@hotmail.com

Farmacologia dos Anestésicos Locais






Estrutura Química;
Propriedades fisico-químicas;
Farmacodinâmica;
Farmacocinética;
Interação Medicamentosa;
Efeito Sistêmico e Toxicidade.

Anestésicos Locais
 Conceito:

“Substância capaz de produzir bloqueio reversível
da transmissão da condução nervosa, com
recuperação completa da função do nervo”.
Strichartz e Covino; In: Miller's Anesthesia – 1990

Anestésicos Locais
 Histórico:







1860 - Albert Neumann – Cocaína.
1884 - Koller – Anestesia tópica em oftalmologia.
1890 - Ritsert – Benzocaína ¬ ácido benzóico.
1905 - Einhorn/Braun – Procaína ¬ ácido paraaminobenzóico.
1943 - Löefgren – Lidocaína ¬ ác. dietilaminoacético.
1963 - Bupivacaína.
1983 - Ropivacaína.
1992 - Levobupivacaína.

Farmacologia dos Anestésicos Locais

Estrutura Química:

Radical Aromático

Cadeia Intermediária

Amina

Éster
CO – O – (CH2)
Amida
NH – CO – (CH2)

N

R1
R2

L

P

H

In: Miller's Anesthesia – 2006 .Farmacologia dos Anestésicos Locais Strichartz e Berde.

clorprocaína.Farmacologia dos Anestésicos Locais  Classificação: – Estrutura química: ÉSTER ou AMIDA.  Média: lidocaína. . ropivacaína.  Longa: bupivacaína. mepivacaina e prilocaína. – Duração:  Curta: procaína. etidocaína.

Como Age o Anestésico Local ? 2 Teorias .

Ação dos Anestésicos Locais  Bloqueio direto dos Canais de Sódio alterando sua configuração (os próprios canais de sódio são os receptores para os anestésicos locais)  Expansão da bicamada lipoprotêica da membrana nervosa – que ao se expandir acaba fechando os Canais de Sódio .

2004 . In: Manica.Anestésicos Locais Adaptado de Carneiro e Carvalho. Anestesia Principios e Técnicas .

In: Miller's Anesthesia .Anestésicos Locais Adaptado de Cummis.1996 .

Duração de ação curta. para-aminobenzóico. Hidrolisada in vivo no ác. Inicio de ação lento.Farmacologia dos Anestésicos Locais  Procaína: – Características: Pouco potente. inibe ação de sulfas. .

Inicio de ação rápida.Farmacologia dos Anestésicos Locais  Lidocaína: – Características: aminoetilamida. Duração de ação intermediária .

Farmacologia dos Anestésicos Locais  Bupivacaína: – Características: Inicio de ação lento. Diminuição do peristaltismo em baixas concetrações. Diminuição agregação plaquetária. . Atividade antiinflamatória. Cardiotoxicidade. Duração de ação longa.

Farmacologia dos Anestésicos Locais  Ropivacaína: – Características: Inicio de ação lento. Duração de ação longa. Menos cardiotóxica Menos convulsiva e letal (que a bupivacaína) .

Causa hipotensão arterial. Tratamento de arritmias supra e ventriculares.Farmacologia dos Anestésicos Locais  Procanamida: – Características: Análogo da procaína. .

– Grau de ionização. – Afinidade protéica: . – Lipossolubilidade.Farmacologia dos Anestésicos Locais  Propriedades físico-químicas: – Peso molecular.

 Movimento através do canal de sódio. – Lipossolubilidade:  Potência anestésica. – Afinidade protéica:  Duração de ação .Farmacologia dos Anestésicos Locais  Propriedades físico-químicas: – Peso molecular:  Passagem por membranas.

Estrutura Anatômica Nervo Algumas Considerações .

. As fibras nervosas organizam-se em feixes. Cada fibra nervosa é envolvida por uma camada conjuntiva denominada endoneuro.Sistema Nervoso Periférico As fibras nervosas são formadas pelos prolongamentos dos neurônios (dendritos ou axônios) e seus envoltórios. Cada feixe é envolvido por uma bainha conjuntiva denominada perineuro. O nervo também é envolvido por uma bainha de tecido conjuntivo chamada epineuro. Vários feixes agrupados paralelamente formam um nervo.

Despolarização da fibra nervosa   Repouso: Estimulação: Adaptado de Carneiro e Carvalho. In: Manica. Anestesia Principios e Técnicas .2004 .

Bomba NA/K NA+ K+ .

Condução Nervosa .

CONDUÇÃO SALTATÓRIA Potencial de Ação Mielina Axônio Condução saltatória .

Importância da Condução Saltatória  1.Aumenta a velocidade de condução do impulso nervoso  2 – Impede a despolarização de grandes extensões da fibra nervosa impedindo a entrada de grandes quantidades de íons Na+ e poupando a Bomba de Na+ e K+ (consequentemente de energia) .

Bloqueio do Impulso pelo Anestésico Local Para bloqueio do estímulo nervoso Necessitamos que o anestésico local: 1) Bloqueie pelo menos 3 nódulos de Ranvier. ou 2) 1 cm de fibra nervosa  .

Despolarização da fibra nervosa Bloqueio com Anestésico Local Pereira. Anestesiologia .

Farmacologia dos Anestésicos Locais Concentração Efetiva Mínima de Anestésico Local .

 A CEM para as fibras motoras é 2X maior que para fibras sensitivas .: É a concentração efetiva mínima de anestésico local para causar o bloqueio da condução dos estímulos nervosos 50% população estudada.Concentração Efetiva Mínima de Anestésico Local  Def.

Comparação de Velocidades  Fibras nervosas mielinizadas = 100 m/seg  Fibras musculares = 4 m/seg  Fibras nervosas amielinizadas = 0.4 m/seg Músculo liso = 1 cm/seg .5 m/seg  Obs.: Músculo cardíaco = 0.

In: Miller's Anesthesia .Classificação dos Nervos Periféricos Strichartz e Berde.2005 .

Metabolização. Eliminação . Distribuição.Farmacologia dos Anestésicos Locais  Farmacocinética: – – – – Absorção.

 Dose.Farmacologia dos Anestésicos Locais  Farmacocinética: – Absorção:  Local de injeção. .  Características farmacológicas do agente.  Presença de vasoconstritor.

1985 .Farmacologia dos Anestésicos Locais  Local da injeção: Covino and Vassalo .

.

Farmacologia dos Anestésicos Locais Strichartz e Berde.2005 . In: Miller's Anesthesia .

Farmacologia dos Anestésicos Locais  Concentração plasmática: – Taxa de distribuição tissular + taxa de depuração (metabolismo e excreção). – Lipossolubilidade é importante na redistribuição. – Curva de distribuição entre tecidos. – Extração pulmonar: limita a concentração dos anestesicos nas circulações coronariana e cerebral. .

Farmacologia dos Anestésicos Locais  A cinética de extração do AL da circulação sanguinea apresenta duas fases: 1) Fase Alfa: mais inicial e veloz – o AL sai para os orgãos mais perfundidos. 2) Fase Beta: segunda fase do equilíbrio entre os tecidos pobremente perfundidos e vias de eliminação (metabólicas e excretoras) .

Melmon .1974 .Farmacologia dos Anestésicos Locais  Distribuição: Benovitz. Forsyth.

.  Colinesterase pode estar diminuída em gestantes e pacientes em uso de quimioterápicos.  LCR com pouca colinesterase – AL precisa ser absorvido pela circulação para ser metabolizado. para-aminobenzóico – reações alérgicas. Ésteres:  Hidrólise por colinesterases (plasmáticas)  Libera ác.  Colinesterase atípica – risco de altas concentrações.Farmacologia dos Anestésicos Locais  Metabolismo: – Amidas:  Enzimas – microssômicas do fígado.

Reduz possibilidade de toxicidade sistêmica. . Acentua a hipertensão em pacientes vulneráveis. Prolonga bloqueio em cerca de 50%.Farmacologia dos Anestésicos Locais  Presença Vasoconstritor: – – – – – – Limita absorção sistêmica. Junto com anestesia inalatória: > irritabilidade cardiaca. Mantêm a concentração do AL em contato com a fibra nervosa.

.Farmacologia dos Anestésicos Locais  Atividade – – – – anestésica: Técnica regional utilizada. Doenças associadas. Tipo de solução anestésica. Estado físico do paciente.

– Cardiovascular:  Redução da velocidade de despolarização em fibras de Purkinje e musculatura ventricular. (cuidado no DPOC retentor de CO2) .  Lidocaína – anti-arrítmico – Pulmonar: deprime reposta ventilatória a hipóxia.  Altas doses: efeito convulsivante.Farmacologia dos Anestésicos Locais  Efeitos – Sistêmicos: SNC:  Pequenas doses: efeito inibitório.

 Conservante – metilparaben.  30% de pacientes sem história de alergia a ALs desenvolvem reação cutânea a injeções intradémicas de anestésicos tipo éster.  Ácido para-aminobenzóico = alergênico.  Com anestésicos tipo amida – raras.Farmacologia dos Anestésicos Locais  Efeitos – adversos: Reações alérgicas:  Ésteres. .

 Hipóxia e acidose contribuem para o acúmulo de ALs .  Acidose.Farmacologia dos Anestésicos Locais  Toxicidade: – Conseqüências no SNC:  Início: predomínio da atividade excitatória.  Grande consumo de oxigênio local.  Evolui para depressão do SNC.

 Controle da hipóxia e da acidose. .  Deve-se evitar medicações depressoras do SNC (anestésico já é depressor).Farmacologia dos Anestésicos Locais – Tratamento:  Com adequada perfusão cerebral – redistribuição.  Quando utilizar: convulsões subentrantes e duradouras.

.Farmacologia dos Anestésicos Locais – Cardiotoxicidade: Lidocaína Bupivacaína Quanto maior a FC maior é a intensidade do bloqueio. Hipóxia e acidose acumulam fármaco nas fibras. Maior sensibilidade de gestantes.

. oxigenação. Medidas vigorosas de ventilação. suporte cardiovascular e controle da acidose. Tratamento de arritmias cardíacas: amiodarona.Farmacologia dos Anestésicos Locais – Depressão cardiovascular: Somatório de depressão do SNC e cardíaca.

 Relaxante muscular.  Aumento sérico de potássio facilita a despolarização e podem aumentar a toxicidade.Farmacologia dos Anestésicos Locais  Toxicidade – PREVENÇÃO:  Dose teste.  Material de IOT preparado. .

FIM .