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CARDIOPATÍA

ISQUÉMICA

CRISTIAN PASTRANA
ENFERMERO JEFE
SALAMANDRA

FISIOPATOLOGIA
ATEROESCLEROSIS

HIPERCOLESTEROLEMI A ACUMULO DE AC. GRASOS ENDOTELIO VASCULAR ADHERENCIA MONOCITOS – LINFOCITOS ENDOTELIO VASCULAR MIGRACION MONOCITOS SUBENDOTELIO VASCULAR FAGOCITOSIS DEL COLESTEROL CELULAS ESPUMOSAS INTERLUCINAS 1 -8 .

CELULAS ESPUMOSAS OXIDACION LDL SINTESIS DE COLAGENO VASCULAR MUSCULO LISO MECANISMO AUTOINMUNE LINFOCITOS T .

PLACA ESTABLE PLACA INESTABLE .

PLACA VULNERABLE O INESTABLE EROSION O RUPTURA SANGRE LIGERA AGREGACION PLAQUETARIA TROMBO SUBOCLUSIVO TROMBO OCLUSIVO .

PLACA ESTABLE PLACA INESTABLE .

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FISURA o ROTURA HEMORRAGIA o TROMBOSIS SÍNDROME CORONARIO AGUDO FISIOPATOLOGÍA HIPOPERFUSIÓN .

(M Flather) .

Estable  ANGINA (no + celular) Inestable Con elevación del ST DIFERENCIAS  INFARTO ESENCIALES Sin elevación del ST (+ celular) SCA .

SÍNDROME CORONARIO AGUDO  Angina inestable  Infarto agudo sin elevación del ST (IAMSEST)  Infarto agudo con elevación del ST (IAMCEST) .

 Dolor más intenso. Suele ser progresivo  Con > frecuencia: alteraciones ECG  No elevación de biomarcadores  Causas INESTABLE ANGINA aterotrombosis espasmo embolia . frecuente y duradero que AE.

990 . 58: 988 .ESPASMO CORONARIO Rev Esp Cardiol 2005.

ELECTROCARDIOGRAMA ESPASMO CORONARIO Sin elevación permanente del ST .

LESIÓN CORONARIA REDUCCIÓN DEL APORTE DE O2 DEBIDO A: TROMBOSISDELVC FISIOPATOLOGÍA PLACA no oclusiva SCASEST .

ELECTROCARDIOGRAMA SCASEST .

ELECTROCARDIOGRAMA SCASEST .

023 .1016/j.jelectrocard.2006.ELECTROCARDIOGRAMA Y CG doi:10.05.

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO ELEVACION MARCADORES DE DAÑO MIOCÁRDICO O BIOMARCADORES .

COMPONENTES DEL MUSCULO CARDIACO TnT TnC TnI Actina Tropomiosina Collinson PO. EHJ 1998. Supl N: N16 CPK masa .

sepsis. HTP IR. ACV. enf infiltrativas o inflamatorias del miocardio. ejercicio extremo .ELEVACIÓN DE TN SIN SCA          Contusión cardíaca Insuficiencia cardíaca Disección aórtica Valvulopatía aórtica Cardiomiopatia hipertrófica Rabdomiolisis con afectación miocárdica Taqui o bradi-arritmias o bloqueo AV Embolismo pulmonar. toxicidad. quemaduras.

 Elevación y descenso de Tn con al menos uno de los siguientes criterios:  Síntomas de isquemia  Cambios ECG que indican isquemia reciente (ST-T o nuevo BRI)  Aparición de ondas Q patológicas  Evidencia por imagen de nueva pérdida de miocardio viable o nuevas anomalías de la contractilidad regional.2525 .28. aumento de biomarcadores superior aDE x3 CRITERIOS UNIVERSALES IAM En cirugía de bypass AC el aumento de biomarcadores es > x5 y nuevas    ondas Q o nuevo BRI o nueva oclusión coronaria o de un injerto o imagen con nueva pérdida de miocardio viable Hallazgos patológicos de IAM en la autopsia EHJ 2007.  Muerte cardíaca súbita (paro cardíaco). a menudo con síntomas sugestivos de isquemia miocárdica y alteraciones ECG En PCI.

TIPO DE LESIONES SCASEST .

disección o ACN .INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO 90% Oclusión total de una arteria 5-10% IAMCEST 10-15% SCASEST Espasmo.

ELECTROCARDIOGRA MA .

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LEUCOCITOSIS  Plazo: desde pocas horas hasta 3-7 días ELEVACIÓN DE LA VSG:  Aumenta con mayor lentitud que el nº de leucocitos  Alcanza el máximo en una semana REACCIÓN INESPECÍFICA  Persiste alta durante 1-2 semanas .

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DIAGNÓSTICO SCACEST FASE HIPERAGUDA Primeras horas FASE AGUDA 7 días FASE SUBAGUDA 7-28 días FASE CRÓNICA meses o años años o nunca .

músculos papilares). trombo. derrame pericárdico. insuficiencia mitral.ECOCARDIOGRAMA o RESONANCIA:  Función biventricular global y segmentaria  Permite identificar COMPLICACIONES: aneurisma ventricular. pared. rotura (tabique. IVD GAMMAGRAFÍA DE PERFUSIÓN  No distingue entre IM agudo y antiguo ESTUDIOS DE IMAGEN .

REMODELADO POST INFARTO .

7 35 30 25 % 20 15 15 15 (4% de 70) 10 5.MORTALIDAD ACTUAL IAMCEST 40 35.7 5 0 mortalidad prehosp ingreso-30 d 1-12 meses primer año .