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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE HONDURAS

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
HOSPITAL LEONARDO MARTÍNEZ VALENZUELA
INTERNADO ROTATORIO EN PEDIATRÍA

HIPERBILIRRUBINE
MIA NEONATAL
Presentado por:
MI Cesia M. Gallegos-Kattán

ANTECEDENTES

DEFINICIÓN
En recién nacidos: BT mayor de 7mg/dl
25-50% de todos los RN desarrollan Ictericia
6.1% de los RNa término presentan un valor

de bilirrubinas mayor de 12.9mg/dl

FISIOLOGÍA DE LA
BILIRRUBINA

ESTRUCTURA DE LA
BILIRRUBINA
Helicoidal
Insoluble en Agua
Tiene uniones de

hidrógenos internas

1 gramo de hemoglobina produce 34mg de bilirrubina. alteraciones estructurales de hematíes. . ABO. La liberación rápida de hemoglobina es la causante de la producción de hiperbilirrubinemia en la incompatibilidad RH.Origen 75% de toda la producción de bilirrubina proviene del grupo HEM de los eritrocitos senescentes.

Captación 3. Conjugación 4.Fases 1. Transporte 2. Excreción .

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HIPERBILIRRUBINE MIA FISIOLÓGICA .

Se considera que cifras hasta 12mg/dl se encuentran dentro de los límites normales. Se atribuye a los siguientes mecanismos: Mayor producción de bilirrubina por: Mayor volumen de hematiés  Mayor eritropoyesis ineficaz  Mayor circulación enterohepática Déficit de captación Déficit de conjugación Menor excreción hepática .

HIPERBILIRRUBINE MIA NO FISIOLÓGICA .

5 mg/dl/hr 4. Cualquier elevación de la concentración sérica de bilirrubina que necesita fototerapia 3. 2.SITUACIONES GENERALES 1. Ictericia persistente mayor de 8 días . Inicio de la ictericia antes de las 24 hrs. Signos de enfermedad subyacente 5. Aumento de la concentración de bilirrubina a 0.

HISTORIA .

Antecedentes familiares de esplenectomía o colecistopatías. ictericia. Orígenes étnicos o geográficos 4. 6. Existencia de un hermano con ictericia o anemia grave 5. Antecedentes de enfermedad materna durante el embarazo. Uso de fármacos. 7. Antecedentes de hepatopatías familiares. anemia. . 3. Informe sobre el parto. 2.1.

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ICTERICIA POR LECHE MATERNA .

Si se sigue amamantando comienza a disminuir hacia la 2da semana de vida. de 70% en . Si se interrumpe disminuye en 48 hrs. Hay alta taza de recidiva embarazos posteriores.Inicio tardío con una incidencia 2-4% La concentración de bilirrubina tiene a alcanzar niveles de 20-30mg/dl a los 14 días.

Se considera que hay factores de la leche materna que intervienen en el metabolismo de la bilirrubina. . Disminución de la circulación enterohepática Colonización de bacterias es más lenta y eliminan un menor de volumen de heces.

ICTERICIA POR LACTANCIA MATERNA .

.Después del tercer día . los neonatos alimentados a pecho presentan concentraciones de bilirrubina ligeramente mayores que los neonatos alimentados con fórmula. Se considera que el principal factor responsable de esta ictericia es la menor ingesta de leche. lo que produce un aumento de la circulación enterohepática.

EXPLORACIÓN .

ASPECTOS Prematuridad Bajo peso para la edad gestacional Microcefalia Extravasación de sangre Palidez Petequias Hepatoesplenomegalia Onfalitis Corrioretinitis Hipotiroidismo .

PROBABILIDAD DE HIPERBILIRRUBINEMIA NO FISIOLÓGICA La exploración no permite hacer una estimación fiable de la bilirrubina sérica. La determinación de la bilirrubina sérica total y la representación en una gráfica es muy útil para identificar a los neonatos con riesgo de desarrollar una hiperbilirrubinemia no fisiológica. la bilirrubina transcutánea proporcionar estimación viable. puede . En recién nacidos de más de 3º semanas de gestación.

The intermediate-risk zone is subdivided to upper.and lower-risk zones by the 75th percentile track. . The high-risk zone is designated by the 95th percentile track. (Dotted extensions are based on <300 TSB values/epoch).Risk designation of term and near-term well newborns based on their hour-specific serum bilirubin values. The low-risk zone has been electively and statistically defined by the 40th percentile track.

DIAGNÓSTICO .

Fig 1. Algorithm for the management of jaundice in the newborn nurse on Hyperbilirubinemia. Copyright ©2004 AmericanSubcommittee Academy of Pediatrics Pediatrics .

Rh y test de Coombs directo del niño Grupo sanguíneo. Rh y cribado de anticuerpos de la madre FSP Hematócrito Ac de hematíes de recién nacidos Pruebas para cribado de alteraciones genéticas .LABORATORIO Bilirrubinas totales y fraccionadas Grupo sanguíneo.

TOXICIDAD DE LA BILIRRUBINA .

Pueden cambiar entre un neonato y otro. Encefalopatía aguda por bilirrubina: tres fases Inicial: hipotonía. letargo. Kernícterus. Dx anatomopatológico con pigmentación amarillenta y lesión neuronal. coma y muerte . Se puede alterar la permeabilidad de la BHE y permitir el depósito de bilirrubina en tejido cerebral. llanto agudo y problemas de succión Intermedia: Hipertonía de músculos extensores Avanzada: convulsiones.

TRATAMIENTO .

la mejor estrategia es la prevención. mayo de 14mg/dl a las 24hrs 0 mayor de 15mg/dl en cualquier momento. . En recién nacidos que reciben lactancia materna con hiperbilirrubinemia.Principios Generales En la enfermedad hemolítica ABO se inicia fototerapia si la bilirrubina es de 10mg/dl a las 12 hrs. mayor de 12mg/dl a las 18 hrs.

3. sin llegar a los límites para hacer exanguinotranfusión. 2.FOTOTERAPIA 1. Se usa cuando la concentración de bilirrubina suponga riesgo. . Suele estar contraindicada en recién nacidos con hiperbilirrubinemia directa. La fototerapia profiláctica puede estar indicadas en situaciones especiales.

. Fotoisomerización: es la vía principal de excreción.Mecanismo de acción Fotooxidación: destrucción física de la bilirrubina. en productos más pequeños y polares para ser excretados. en la que la bilirrubina permanece igual pero con distinta conformación espacial (Lumibilirrubina).

Tubos fluorescentes (caja de luz): luz blanca o natural (fototerapia simple) y/o azul especial (fototerapia intensiva) Combinadas: luz fluorescente o lámpara de halógeno+ colchón fibra óptica bajo RN .

•Sistemas lámparas tungsteno–halógenas: igual eficaces que fototerapia convencional (RNPT) pero menos eficaces (RNT) •Lámparas luz de galio: más efectivas. . alta irradiación en azul al espectro verde sin generación de calor excesivo.•Lámparas halógenas: compactos. en experimentación. pero generan cantidades significativas de calor.

Factores de riesdo de toxicidad se han resuelto Cuando el neonato es lo suficientemente maduro para bilirrubina. metabolizar la carga de .Criterios para Interrupción de Fototerapia El nivel de bilirrubina es lo suficientemente bajo para descartar toxicidad.

5-1mg/dl/h en 1ras 4-8 h Descenso esperado: Fototerapia normal: 10-20% cifra 1eras 24h Fototerapia intensiva: 30-40% cifra 1eras 24h inicial en inicial en .Retiro: Esperar descenso min de 0.

Complicaciones Los efectos colaterales más frecuentes son: Hipertermia Eritema Irritación conjuntival Deposiciones desligadas Deshidratación Hipocalcemia El síndrome del niño bronceado. . por aumento de porfirinas plasmáticas.

.EXANGUINOTRANSFUS IÓN Cuando la fototerapia no consigue evitar el aumento de la bilirrubina hasta valores tóxicos Corrección de la anemia y mejora de la ICC. Interrupción de la hemólisis y producción de bilirrubina.

SANGRE UTILIZADA Sangre completa y fresca. . Intercambio de doble volumen: Se realiza con el doble del volumen del RN. En enfermedad hemolítica.o Rh compatible con madre e hijo y se debe cruzar con la sangre de ambos. se prepara sangre O.

Complicaciones de exanguinotransfusión Hipocalciemia e hipomagnesemia Hipoglucemia Desequilibrio ácido-base Hiperpotasiemia Alteraciones Cardiovasculares Hemorragias Infecciones Hemólisis Enfermedad del injerto contra el huesped .

GUÍA PARA EXANGUINOTRANFUSIÓN .

glucuronoconjugación y excreción de la bilirrubina. Su acción tarda en iniciarse hasta tres días Dosis: de 10 mg/kg/día .OTRAS MODALIDADES DE TRATAMIENTO Fenobarbital: Actúa como inductor enzimático. favoreciendo a nivel del hepatocito la captación.

Quelantes:  Actúan impidiendo la nueva absorción de bilirrubina al interferir el círculo enterohepático. por vía oral.  Los enemas o supositorios de glicerina facilitan la evacuación del meconio y las heces.  El más recomendado es el agar al 1%. interfiriendo en el CEH mas en prematuros .

Hemolítica isoinmune se han utilizado altas dosis de inmunoglobulinas por vía IV de 500-750 mg/kg durante 2-4hrs.Para disminuir los niveles de bilirrubina en neonatos con enf. .

HIPERBILIRRUBINE MIA DIRECTA O CONJUGADA .

BC: mayor de 2mg/dl o mayor del 15% de la bilirrubina total Se puede asociar a hepatoesplenomegalia. Se utiliza el termino colestasis. heces pálidas y orina oscura. .Se produce por un fallo de la excreciónde la bilirrubina completa del hepatocito al duodeno.

Diagnóstico Diferencial Lesión de la cla. . Hepática con vías biliares normales Síndrome de bilis espesa Obstrucción al flujo biliar.

Pruebas diagnósticas y tratamiento Enzimas hepáticas Buscar datos de infección Ecografía abdominal Gammagrafía Tx: No usar fenobarbital .

BIBLIOGRAFÍA .

. Hiperbilirrubinemia Neonatal. Downloaded from www. Bhutani. Manual de Neonatología. Hiperbilirrubinemia Nordeste Facultad de Medicina Neonatal.Protocolos Diagnóstico Terapéuticos de la AEP: Neonatología  Rossato. 175-192 2008. Ictericia neonatal .org.pediatrics. Págs. Ictericia Neonatal: Revisión. 103 No. Provided by Health Internetwork on February 9.N° 151 – Noviembre 2005  MANAGEMENT OF HYPERBILIRUBINEMIA IN THE NEWBORN INFANT. Revista de Posgrado de la VIa Cátedra de Medicina . N. 6-14  Cloherty. Universidad Nacional del  Parodi. Predictive Ability of a Predischarge Hour-specific Serum Bilirubin for Subsequent Significant Hyperbilirubinemia in Healthy Term and Near-term Newborns . J. J. Editorial Panamericana  Rodríguez. 1 January 1999. J. 2010 . pp. PEDIATRICS Vol. Subcommittee on Hyperbilirubinemia. Servicio Neonatología Hospital “JR Vidal”. V.

GRACIAS!  .