INMUNIDAD

MECANISMOS DE DEFENSA.

Introduccin
Inmunidad: conjunto de mecanismos que nos
defienden de agentes extraos.
Exposicin a agentes potencialmente patgenos
Contacto
Ingestin
Inhalacin

Leucocitos: clulas de defensa

Mecanismos de Defensa
frente a la Infeccin
Inespecficos o Inmunidad natural:
Externos: Piel y mucosas
Internos: Fagocitosis, Sistema del
Complemento, Inflamacin y Fiebre

Especficos o Inmunidad adquirida:

Respuesta inmune celular
Respuesta inmune humoral

INMUNIDAD NATURAL
(INESPECFICA)
Desencadenada por inmunoestimulantes
asociados a patgenos (IAPs)
No requiere contacto previo (innata)
Respuesta rpida e inespecfica (inflamacin)
Mediada principalmente por granulocitos y
monocitos-macrfagos

Respuesta inespecfica
Fagocitosis
Inflamacin
Sistema del Complemento

Lneas de defensa
Barrera fsico-qumica
Inmunidad natural (inespecfica)
Inmunidad adquirida (especfica)

1. Barrera fsico-qumica
Mecnica:
epitelios de piel y mucosas

Qumica:
sudor, moco, flora, lgrimas

Defensinas:
pptidos (15-20 aa) que actan como
antibiticos de amplio espectro

La Piel
Barrera mecnica
Sequedad
pH cido
Descamacin
celular
Sudor
Flora normal

Las mucosas
Mecanismos especficos: IgA
secretora
Inhibe adherencia bacteriana
Neutraliza virus y toxinas
Impide la absorcin de Ag por clulas
epiteliales
Regula la secrecin de moco??

Mecanismos inespecficos:
Mucinas
Sustancias biolgicas activas (lisozima,
lactoferrina, perxido de hidrgeno,)
Flora normal
Clulas:

Aparato respiratorio
Filtracin aerodinmica
Humidificacin
Transporte
Flora normal de la
orofaringe
Secreciones bronquiales
Fagocitosis

Aparato digestivo
Boca:
Deglucin
Saliva
Flora normal

Estmago:

pH cido

Intestino:

Secreciones digestivas
Peristaltismo
Secrecin mucosa
Flora normal

Flora normal: ventajas

Efecto sobre digestin/nutricin
Biotransformacin de cidos biliares y
colesterol
Produccin de nutrientes y vitaminas
Interferencia con patgenos exgenos
Estimulacin de los mecanismos de
defensa

Flora normal: inconvenientes

Facilitacin de la colonizacin por
otras especies
Origen de infecciones endgenas
Reservorio de resistencia a
antimicrobianos

Aparato genitourinario
Arrastre mecnico de la miccin
pH cido de la orina
Estado hipertnico de la mdula
renal
Mujer:

Hombre:
Longitud de
la uretra
Secreciones
prostticas

pH cido
vaginal
moco

Los ojos
Prpados: arrastre mecnico
Lgrimas:
Lavado
Sustancias
biolgicas
activas
Lisosima

Mecanismos internos
inespecficos de defensa
Inflamacin
Fagocitosis (macrfagos y
neutrfilos)
Fiebre
Sistema del Complemento

Inflamacin
1. Cambios hemodinmicos
2. Cambios de permeabilidad
3. Acumulacin de clulas
fagocticas

1. Tumor
2. Rubor
3. Calor
4. Dolor

Mediadores qumicos:
1. Histamina
2. Factores de la coagulacin
3. Factores del complemento
4. Metabolitos ac araquidnico
(prostaglandinas, leucotrienos,
prostaclinas)
5. Citoquinas

Inflamacin

Estmulo

Activacin del endotelio

Adhesin de leucocitos

Quimiotxis

Diapdesis

Liberacin de sustancias
Vasodilatadores
Aumentan permeabilidad capilar

Destruccin del agente patgeno

Clasificacin de los leucocitos

Porcentaje

Funcin

60-65 %

Fagocitosis

Eosinfilos

1-3 %

Parsitos,
alergia

Basfilos

<1%

Inflamacin

Monocitos

2-10 %

Macrfagos

Linfocitos

20-40 %

Inmunidad
especfica

Neutrfilos

Granulocitos

Agranulocitos

Leucocitos
Neutrfilos

Linfocitos

Eosifilos

Basfilos

Monocitos

Hematopoyesis

Linfocitos T

C. madre
linfoide

Clula madre
hematopoytica

Linfocitos B

Clula
plasmtica

Eritrocitos
Megacariocitos
C. madre
mieloide

Macrfagos
Monocitos
Granulocitos

Neutrfilos
Fagocitosis
Liberan sustancias bactericidas
xido ntrico
Radicales libres de oxgeno
(hipoclorito, perxido de hidrgeno)
Defensinas

Monocitos y macrfagos
Fagocitosis (partculas
grandes)
Liberan sustancias
bactericidas

Fagocitosis

Fagocitosis: fases
1. Quimiotaxis
2. Diapedesis
3. Opsonizacin
4. Ingestin
5. Muerte intracelular:
- Mecanismos dependientes de O2
(explosin respiratoria)
- Mecanismos independientes de O2
(contenido lisosomas)

Fagocitosis: Quimiotaxis y
Diapedesis
Capilar sanguneo
Fagocito
Endotelio
Membrana
basal

C5a

Marginacin
cito
quinas

FOCO
INFECCIOSO

Diapedesis
Prod.
Bact.

Quimiotaxis

Fagocitosis: Opsonizacin e
Ingestin

C3b

Anticuerpo

Fagocitosis: Muerte
intracelular
Mecanismos
independientes de
oxgeno

Mecanismos
dependientes
de oxgeno

Enzimas: lisozima, elastasa,

colagenasa

O2 -

Pptidos antimicrobianos
o defensinas

H2O2

Quelantes:
de
Fe
(lactoferrina), de vitaminas

O2

El macrfago tambin posee mecanismos

dependientes de nitrgeno

Citoquinas liberadas por las

clulas fagocticas

Fiebre: Mecanismo de
produccin
Estmulos pirognicos:
-

Microorganismos intactos

Endotoxina gramnegativos

Complejos Ag-Ac
Activacin del
macrfago
HIPOTLAM
O

Prostaglandinas

Interleukina 1

FIEBRE

Sistema del Complemento

Va clsica
Complejo
Ag-Ac

Va
alternativa
Patgeno
(sin Ac)

Activacin del
complemento
Reclutamiento de
clulas
inflamatorias
(quimiotaxis)

Opsonizacin de
patgenos

Muerte de
patgenos

Sistema del Complemento

Histamin
a
Opsonizacin:
Mejor fagocitosis
al cubrir el
microorganismo
con C3b

Mastocit
o

Infamacin:
Aumento de la
permeabilidad
capilar y atraccin
quimiotctica de
clulas fagocticas

Muerte microbiana
por perforacin de
la membrana