Infecciones por

estafilococos
Uriel Zamora Montes 3040
Anatomía patológica

Aspectos epidemiológicos
•Ubicuos, todos portamos estos
microorganismos (MO) en piel y
superficies blandas (mucosas).
•En neonatos es frecuente la
colonización del ombligo, piel y
región perianal por S. Aureus.
•Estafilococos Aureus se encuentra
en bucofaringe, aparato
digestivo y sistema
genitourinario.
Microbiologia médica Murray 7ma ed. cap. 18

Aspectos epidemiológicos
• El estado de portador permanente o
temporal de S. Aureus en niños mayores y
adultos es más frecuente en la
nasofaringe que en bucofaringe.
• 15% de los adultos mayores son
portadores permanentes de este MO en
nasofaringe.
• Mayor incidencia de portar este MO en

 pacientes hospitalizados,
 personal sanitario,
 pacientes con enfermedades eccematosas

Microbiologia médica Murray 7ma ed. cap. 18: Robbins y Cotran patología estructural y funciona

Aspectos epidemiológicos

Estos MO pueden sobrevivir
sobre superficies secas por
periodos prolongados.

Vía de diseminación: de persona
a persona por contacto directo o
por fómites contaminados.

Factores de riesgo para la
infección:
 Presencia de un cuerpo extraño
(astilla, suturas, prótesis o catéteres) y
 procedimientos quirúrgicos.

Microbiologia médica Murray 7ma ed. cap. 18

Aspectos epidemiológicos
Pacientes en riesgo de enfermedad específica
por este MO:
lactantes (síndrome de piel escaldada).
niños de corta edad con mala higiene
(impétigo).
mujeres que menstrúan (síndrome del shock
tóxico).
pacientes con catéteres intravasculares
(bacteriemia y endocarditis) o derivaciones
(meningitis). Microbiologia médica Murray 7ma ed. cap. 18

Microbiologia médica Murray 7ma ed.Aspectos epidemiológicos Los estafilococos aureus resistentes a meticilina son actualmente la causa más común de infecciones cutáneas y de tejidos blandos adquiridas en la comunidad. 18 . cap.

Aspectos epidemiológicos Estafilococos aureus causa gran variedad de lesiones cutáneas como: •Forúnculos •Ántrax •Impétigo •Síndrome de piel escalda •Abscesos •Sepsis •Osteomielitis •Neumonía •Endocarditis •Intoxicaciones alimentarias •Síndrome deRobbins shockytóxico Cotran patología estructural y funcional 9 ed. Cap 8 .

Estafilococos saprophyticus es causa frecuente de infección urinaria en Robbins y Cotran patología estructural y funcional 9 ed. . prótesis valvulares cardiacas y por frecuente uso de agujas contaminadas.Aspectos epidemiológicos Estafilococos coagulasanegativos (Estafilococo epidermidis) causa infecciones oportunistas en pacientes con catéteres. Cap 8 mujeres jóvenes.

-Cápsula de polisacáridos: les permite fijarse a materiales artificiales y resistencia frente a la fagocitosis. • Proteína A. • Vitronectina. se une a la región Fc de las Inmunoglobulinas confiriendo protección frente al sistema inmunitario. Microbiologia médica Murray 7ma ed. • Factor de agregación (receptores de superficie para el fibrinógeno) • Fibronectina. -Síntesis de proteínas que confieren resistencia a antibióticos. cap. -Secreción de enzimas que degradan estructuras del anfitrión. 18: Robbins y Cotran patología estructural y funciona .Bases patogénicas Estafilococos aureus produce gran variedad de factores de virulencia: -Proteínas de superficie relacionadas con la adhesión y evasión de la respuesta inmunitaria.

Microbiologia médica Murray 7ma ed. • Toxina β: esfingomielinasa.Bases patogénicas Estafilococos aureus produce gran variedad de factores de virulencia: -Produce múltiples toxinas hemolíticas: • toxina α: se incrusta a la membrana plasmática de las células del anfitrión formando poros que permiten aumentar las concentraciones intracelulares de calcio alcanzando concentraciones tóxicas. • Toxina δ: péptido con actividad determinante. • Toxina γ: provoca lisis eritrocitaria. 18: Robbins y Cotran patología estructural y funciona . cap.

cap. como consecuencia hay deterioro de la función barrera conduciendo a infecciones cutáneas secundarias. aumentando el peristaltismo intestinal y la pérdida de líquidos induciendo náuseas y vómito. • Enterotoxinas: superantígenos que estimulan la liberación de mediadores de la inflamación por mastocitos. • Toxinas exfoliativas A y B: proteasas de serina que rompen los puentes intercelulares del estrato granuloso de la epidermis. Microbiologia médica Murray 7ma ed.Bases patogénicas Estafilococos aureus produce gran variedad de factores de virulencia: -Produce múltiples toxinas hemolíticas: • Leucocidina: provoca lisis de fagocitos. 18: Robbins y Cotran patología estructural y funciona .

El primer paso de la infección es la adhesión y colonización de las células diana. and Schaberg D. Gorbach. En Infectious Diseases. Pag. 3 tipos de adhesión están descritos: Sheagren J.1697-1703.Secuencia de acontecimientos Infecciones por invasi Proceso de lesión Este tipo de infección puede ser producto de cepas de estafilococos aureus residentes o no residentes. Staphylococci. Barlett and Blacklow. 1998. Ed WB Saunders .

fibrinógeno y la laminina.1697-1703. Adherencia a piel traumatizada o pequeñas desrupciones de piel. Gorbach. Staphylococci. Sheagren J. Adherencia a las células endoteliales durante los eventos de sepsis. En Infectious Diseases. Pag. fibrinógeno. contando objetos extraños y estructuras subendoteliales. elastina y colágeno. and Schaberg D.Secuencia de acontecimientos Infecciones por invasi Proceso de lesión Adhesión 1 2 3 Adherencia a las células de la mucosa nasal mediada por ácidos teicoicos y adherencia a la mucina de la mucosa nasofaríngea. Barlett and Blacklow. Este tipo incluye muchas proteínas de la matriz extracelular como fibronectina. Ed WB Saunders . 1998. involucrando la fibronectina.

Gorbach. Una vez se encuentran alrededor o dentro de los huesos. formando abscesos. and Schaberg D.1697-1703. 2.Secuencia de acontecimientos Infecciones por invasi Proceso de lesión Colonización 1. los MO llegan al tejido subcutáneo o submucoso y se diseminan rápidamente. Staphylococci. En Infectious Diseases. lesión típica de estos MO. 1998. los MO se hacen bastante resistentes al ataque y erradicación Sheagren J. Una vez atravesada la barrera mucocutánea. 4. o inmersos en coágulos. pero en ocasiones este germen puede seguir invadiendo en busca de áreas más profundas y vasculares. Barlett and Blacklow. Pag. 3. Ed WB Saunders . A este nivel en el huésped desencadena una respuesta inflamatoria que contribuye a la formación de los abscesos. La respuesta defensiva del huésped ante estos MO son los polimorfonucleares.

and Schaberg D. llamados abscesos metastásicos. Aparte de infecciones en la piel y tejidos blandos. Staphylococci. bursitis. se disemine y produzca focos de infección distales. artritis entre otras. Gorbach. Sheagren J. Pag.Secuencia de acontecimientos Infecciones por invasi Proceso de lesión Colonización La mayor intensidad de los factores bacterianos junto al fracaso de los mecanismos de defensa del huésped puede llevar a que la bacteria llegue a la circulación sanguínea. osteomielitis. 1998. Barlett and Blacklow. estafilococos aureus puede producir infecciones invasivas como neumonía. Ed WB Saunders .1697-1703. En Infectious Diseases.

and Schaberg D. Sheagren J. Gorbach. que ejercen su acción a cierta distancia del foco infeccioso. 1998. Barlett and Blacklow.Secuencia de acontecimientos Infecciones por Proceso de lesión acción de toxinas Estas infecciones son causa de la liberación al medio de sustancias tóxicas. Staphylococci. Ed WB Saunders . Pag. En Infectious Diseases.1697-1703.

Secuencia de acontecimientos Infecciones por Proceso de lesión acción de toxinas Síndrome de piel escaldada Se debe a la toxina exfoliativa en un foco. teniendo la posibilidad de diseminarse hasta regiones distales al foco primario de infección. Gorbach.  en recién nacidosSheagren y niños pequeños. J. 1998. Ed WB Saunders . and Schaberg D.1697-1703. -formación ampollas -subsiguiente descamación de láminas epidérmicas. localizadas en una región o diseminadas por toda la superficie corporal. Barlett and Blacklow. Pag. En Infectious Diseases. Staphylococci. que posteriormente pasa al torrente circulatorio.

1998.1697-1703.Secuencia de acontecimientos Infecciones por Proceso de lesión acción de toxinas Síndrome de shock tóxico Asociado anteriormente al uso de tampones vaginales en mujeres jóvenes. falla renal. Asociado de igual forma a heridas traumáticas Pag. cefalea y conjuntivitis. hipotensión. and Schaberg D.yEd WB Saunders . El MO prolifera en el tampón contaminado y produce la toxina del shock tóxico… cuadro clínico: fiebre alta. Staphylococci. vómito. diarrea. nauseas. Sheagren J. exantema cutáneo en manos y pies. Evoluciona a shock grave en solo 48 horas. Barlett and Blacklow. Gorbach. En Infectious Diseases.

Mala refrigeración y conservación hacen que el MO prolifere. helados y salsas. en general sin fiebre.Secuencia de acontecimientos Infecciones por Proceso de lesión acción de toxinas Intoxicaciones alimentarias Producto de la contaminación de alimentos. 1998. Pag. 1 a 6 horas. Síntomas: vómito y diarrea. de gran aporte proteico y gran cantidad de hidratos de carbono como pasteles. Ed WB Saunders . Gorbach. de hasta 2 días. y si es una cepa productora de enterotoxina termoestable. Staphylococci. de rápida resolución. Barlett and Blacklow.1697-1703. En Infectious Diseases. y con un pH superior a 5. la libera en cantidad suficiente como para producir intoxicación. and Schaberg D. Tiempo de incubación corto. Sheagren J.

El reconocimiento de estafilococos aureus por los fagocitos está mediado por sus receptores para el fragmento Fc de la IgG. Primera línea de defensa luego de atravesar la barrera cutánea son los polimorfonuclearas (PMN) y sistema monocito-macrófago. Staphylococci. 3. Gorbach. Barlett and Blacklow. Pag. Sheagren J.Secuencia de acontecimientos Respuesta del Proceso de control huésped 1. 2. Integridad de la barrera mucocutánea y un sistema fagocítico intacto -> principales mecanismos de defensa contra estas infecciones. and Schaberg D.1697-1703. 1998. por sus receptores para la subunidad C3b del complemento. Ed WB Saunders . En Infectious Diseases.

Luego de ser fagocitados. Gorbach. pero algunas pueden sobrevivir lo que explica la recurrencia de algunas infecciones por estafilococos aureus. Para ser fagocitado. En Infectious Diseases.1697-1703. el germen debe estar opsonizado (recubierto por C3b o IgG). Barlett and Blacklow. Ed WB Saunders . La proteína A tiene una importante función antifagocítica. Sheagren J. 6. Pag. 5. la mayoría de los estafilococos intracelulares son destruidos y degradados dentro de la vacuola fagocítica. En cepas con cápsula se necesitan anticuerpos anticápsula para la opsonización.Secuencia de acontecimientos Respuesta del Proceso de control huésped 4. 1998. and Schaberg D. Staphylococci.

Pag. Ed WB Saunders .1697-1703. Barlett and Blacklow. En Infectious Diseases. Sheagren J.Secuencia de acontecimientos Respuesta del Proceso de reparación huésped Durante la infección estafilocócica se producen algunos anticuerpos contra distintos antígenos de la pared celular. así como contra varias toxinas… pero actualmente ninguno ha logrado inducir inmunidad completa contra la infección por estafilococos aureus. and Schaberg D. Gorbach. 1998. Staphylococci.

• Diámetro de alrededor de una Microbiologia médica Murray 7ma ed.Aspectos morfológicos Microscópicos • Cocos Gram positivos • Tendencia a formar agrupaciones en racimos como las uvas. 18 . • Forma esférica. cap.

Neumoniae  Robbins y Cotran patología estructural y funcional 9 ed.Aspectos morfológicos Microscópicos Estafilococos aureus  Infecciones pulmonares por estafilococos aureus se caracterizan por un infiltrado polimorfonuclear parecido al causado por S. Cap 8 . Neumoniae pero con lesiones tisulares mucho más graves. Se adquieren por vía hematógena la mayor de las veces por trombos infectados o por situaciones en las que hay S.

Aspectos morfológicos Macroscópicos En cuanto a aspectos microbiológicos los cultivos de estafilococos aureus en medios no selectivos forman colonias de 1 a 3 mm de diámetro. levemente convexas y generalmente pigmentadas con un color que va desde crema hasta amarillo. Si crecen en agar sangre se observa una zona de beta hemólisis alrededor de las colonias. Estafilococos epidermidis presenta colonias de menor tamaño y sin pigmentación. bordes enteros. 18 . Microbiologia médica Murray 7ma ed. cap. con una ligera elevación. lisas.

Robbins y Cotran patología estructural y funcional 9 ed. las infecciones cutáneas por estos MO se encuentran alrededor de los folículos pilosos en que se inician.Aspectos morfológicos Macroscópicos Con excepción del impétigo. Cap 8 .

múltiple o recidivante. Se originan en un único folículo piloso. Puede ser solitario. Cap 8 . Aparecen en zonas con pelo y húmedas. posteriormente se convierte en un absceso más grande y profundo.Aspectos morfológicos Macroscópicos Forúnculo Proceso inflamatorio supurativo de la piel y tejido subcutáneo. que termina mostrando Robbins y Cotran patología una cabeza tras hacerse más fino estructural y funcional 9 ed.

Robbins y Cotran patología estructural y funcional 9 ed. Cap 8 . Típicamente aparece bajo la piel de la espalda superior y parte posterior del cuello. se extiende por debajo de la fascia subcutánea profunda para después emerger al exterior a través de múltiples canalículos.Aspectos morfológicos Macroscópicos Ántrax Infección supurativa penetrante. donde los planos fasciales favorecen su diseminación.

Robbins y Cotran patología estructural y funcional 9 ed.Aspectos morfológicos Macroscópicos Hidradenitis Infección supurativa crónica de glándulas apocrinas con predominancia en axilas. Cap 8 .

Aspectos morfológicos Macroscópicos paroniquia Paroniquia es una infección del lecho ungueal que es muy dolorosa y aparece como consecuencia de traumatismos o cuerpos extraños contaminados. Robbins y Cotran patología estructural y funcional 9 ed. Cap 8 . al igual que el panadizo que aparece en la cara palmar del segmento distal del dedo.

con extensión por todo el cuerpo.formando An Pediatr.2 Descamación en grandes láminas Fisuración perioral con edema palpebral . del Castillo Martín.Aspectos morfológicos Eritema con aparición de ampollas Macroscópicos Síndrome de estafilocócica escaldadura •Sinónimo de enfermedad de Ritter. de José Gómez. F.J. . •Afecta mayormente a niños con infecciones nasofaríngeas o cutáneas debidas a estafilococos aureus. M.P. Baquero-Artigao. F. A.I. F. Aracil evoluciona Santos. 68 Núm.2008.J. Nso Roca.68:124-7ámpulas . M. •Cursa con un exantema muy parecido al causado por quemaduras solares.Vol. posteriormente STAPHYLOCOCCAL SCALDED SKIN SYNDROME. García-Miguel.

La toxina crea un ambiente aerobio y un pH neutro. 18 . con la presencia macroscópica de exantema escarlatiniforme. cap. seguida de la liberación de la toxina en sangre. Microbiologia médica Murray 7ma ed.Aspectos morfológicos Macroscópicos Síndrome de shock tóxico Inicia con el crecimiento localizado de las cepas de estafilococos aureus productoras de la toxina TSST1 en la vagina o herida.

amarillento. Esta lesión es blanda. Dentro. a las 24-48 horas desarrolla un pústula central blanca. Gorbach. Pag. Barlett and Blacklow. 1998. Síntomas por toxinas: vómito y diarrea.1697-1703. de Sheagren J. y frecuentemente tiene un centro constituido por un folículo piloso. el material purulento es cremoso. En Infectious Diseases. Ed WB Saunders . Staphylococci. Este tipo de infección también puede aparecer alrededor de cuerpos extraños. eritematosa y caliente.Manifestaciones clínicas Absceso: puede presentarse a nivel de la piel como forúnculo. and Schaberg D. donde inicialmente se formó la infección.

Ed WB Saunders . Pag.Criterios diagnósticos El diagnóstico de la infección estafilocócica se basa en el aislamiento del microorganismo de un sitio habitualmente no colonizado. Barlett and Blacklow. tal como cavidades abscedadas. Sheagren J. coagulasa o mediante el conjunto de factores de reactividad. Gorbach. En Infectious Diseases. La identificación se logra mediante tinción Gram y pruebas de catalasa. and Schaberg D. Es importante la prueba de susceptibilidad por ser común la resistencia a antibióticos betalactámicos. etc. 1998. sangre. Staphylococci.1697-1703.

Pag. Ed WB Saunders . and Schaberg D.1697-1703. 1998. La enzima catalasa descompone el peróxido de hidrógeno en agua y oxígeno. Staphylococci. Barlett and Blacklow. Interpretación de los resultados: si desprende burbujas se considera prueba positiva para estafilococos y micrococos. En Infectious Diseases. de los géneros estreptococos y enterococos que son catalasa negativos. Sheagren J.Criterios diagnósticos Pruebas bioquímicas Prueba de la catalasa Separa estafilococos y micrococos catalasa positivos. Gorbach.

Pag. Ed WB Saunders . Barlett and Blacklow. 1998.1697-1703.Criterios diagnósticos Pruebas bioquímicas Para diferenciar estafilococos de micrococos se realizan otras pruebas bioquímicas: Sheagren J. Staphylococci. and Schaberg D. Gorbach. En Infectious Diseases.

Gorbach. Pag.1697-1703. and Schaberg D. 1998. Barlett and Blacklow.Criterios diagnósticos Pruebas bioquímicas Dentro del género estafilococo existen 3 especies de importancia médica: aureus. saprophyticus y epidermidis. Staphylococci. Ed WB Saunders . En Infectious Diseases. los cuales diferenciamos mediante las siguientes pruebas bioquímicas: Sheagren J.

el cual reacciona con el fibrinógeno produciendo un coágulo de fibrina. Pag. Probado en test de lámina.1697-1703.Criterios diagnósticos Pruebas bioquímicas Prueba de la coagulasa Separa estafilococos aureus (que posee coagulasa) de otras especies de estafilococos que son coagulasa negativos. Probado en test Sheagren J. actúa directamente sobre el fibrinógeno provocando formación de coágulos cuando se mezcla una suspensión bacteriana con plasma citrado. Barlett and Blacklow. Ed WB Saunders . formando un complejo coagulasa-CRF. and Schaberg D. 2)Exocoagulasa o cuagulasa libre: actúa mediante la activación de un factor sérico. 1998. Gorbach. Staphylococci. “Estafilococos aureus posee dos tipos de coagulasa” 1)Endocuagulasa o coagulasa ligada: unida a la pared celular. En Infectious Diseases.

En Infectious Diseases. Pag.1697-1703. Staphylococci. and Schaberg D. El fibrinógeno se une al látex y detecta la coagulasa ligada (endocoagulasa). Gorbach. Es un test alternativo para detectar coagulasa y proteína A.Criterios diagnósticos Pruebas bioquímicas Aglutinación con partículas de látex Separa estafilococos aureus de otras especies de estafilococos. Se utilizan partículas de látex cubiertas con plasma. capaz de unirse a la fracción cristalizada de la IgG. Las inmunoglobulinas presentes en las partículas detectan la proteína A. 1998. La formación de aglutinación indica que la prueba es positiva para estafilococos Sheagren J. Barlett and Blacklow. Ed WB Saunders .

Sheagren J. Pag. utilizando medios de cultivo con verde de metilo. Ed WB Saunders . and Schaberg D. Se basa en la presencia de nucleasa termoestable. Barlett and Blacklow. 1998. En Infectious Diseases. Gorbach. Si se forma un halo transparente alrededor de la siembra se considera positivo.1697-1703.Criterios diagnósticos Pruebas bioquímicas Presencia de nucleasa termoestable Permite diferenciar estafilococos aureus que es portador de esta enzima. o con azul de toluidina metacromático. Staphylococci.

Sheagren J.Criterios diagnósticos cultivo los cultivos de estafilococos aureus en medios no selectivos forman colonias de 1 a 3 mm de diámetro. Si crecen en agar sangre se observa una zona de beta hemólisis alrededor de las colonias. bordes enteros. con una ligera elevación. Estafilococos epidermidis presenta colonias de menor tamaño y sin pigmentación. Barlett and Blacklow. 1998. Pag. Gorbach. Staphylococci.1697-1703. Ed WB Saunders . and Schaberg D. levemente convexas y generalmente pigmentadas con un color que va desde crema hasta amarillo. En Infectious Diseases. lisas.

Barlett and Blacklow. Sheagren J. Staphylococci. and Schaberg D. En Infectious Diseases. Tienen forma esférica con un diámetro de alrededor de una micra. Gorbach.1697-1703. Pag.Criterios diagnósticos Tinción de Gram • Son Cocos Gram positivos con tendencia a formar agrupaciones en racimos como las uvas. Ed WB Saunders . 1998.

18 .Complicaciones • Intoxicación alimentaria por estafilococos • Síndrome del shock tóxico estafilocócico • Endocarditis • Artritis séptica • Neumonía • Infecciones cutáneas Microbiologia médica Murray 7ma ed. cap.

Ed WB Saunders . En caso de intoxicación alimentaria el tratamiento es sintomático… Sheagren J. El tratamiento oral: trimetoprima-sulfametoxazil. 5. clindamicina o linezolid. doxiciclina o minociclina. Tratamiento antibiótico está indicado para infecciones sistémicas. Infecciones localizadas son tratadas con incisión y drenaje. y la daptomicina. 1998. 4. 3. tigeciclina o linezolid son otras alternativas aceptadas. Staphylococci.1697-1703. Gorbach. 2.Tratamiento Medidas generales 1. La vancomicina es el fármaco de elección para el tratamiento intravenoso. En Infectious Diseases. Pag. Barlett and Blacklow. and Schaberg D.

cap. 18 .Tratamiento enfermedades mediadas por toxina: combinación de vancomicina con clindamicina… -La clindamicina reduce la producción de TSST-1 en 90% de los cultivos. -La vancomicina debe ser continuada solamente en niños en quienes se ha Microbiologia probado médica infección Murray 7ma ed.

La asociación nafcilina (o vancomicina). cap. 18 . gentamicina y rifampicina ha sido Microbiologia médica Murray 7ma ed.Tratamiento Linezolid y quinupristinadalfopristina son útiles en infecciones severas por estafilococos aureus altamente resistente a otros antibióticos.

18 . oxacilina o cefalosporinas de primera o segunda generación).Tratamiento • Infecciones severas por S. cap. La vía intravenosa se recomienda hasta que el paciente se mantenga afebril por 72 horas o los signos de infección hayan desaparecido. aureus meticilino sensible: responden a antibióticos resistentes a penicilinasa (nafcilina. • Tratamiento oral: indicado en infecciones leves o para Microbiologia médica Murray 7ma ed.

Microbiologia médica Murray 7ma ed.Tratamiento Síndrome de choque tóxico estafilocócico administración parenteral de un antibiótico antiestafilocócico betalactamasa-resistente o vancomicina son apropiados en áreas donde el MRSA es prevalente. después de haber obtenido cultivo. 18 . cap.

presencia o ausencia de enfermedad debilitante. El pronóstico puede ser influenciado por numerosos factores que incluyen nutrición. competencia inmunológica. cap. Microbiologia médica Murray 7ma ed. 18 .Pronóstico La septicemia estafilocócica no tratada se asocia a alto porcentaje de fatalidad.

M. 1998. 18: Robbins y Cotran patología estructural y funcional 9 ed. . F. Microbiologia médica Murray 7ma ed. 68 Núm.J. F.68:124-7 . del Castillo Martín. cap.1697-1703. An Pediatr. Pag. M. En Infectious Diseases. Aracil Santos. Cap 8 Sheagren J.J.2008. García-Miguel. Staphylococci. BaqueroArtigao. F.1157/13116226. Barlett and Blacklow. Nso Roca.Vol.P. A.Bibliografía STAPHYLOCOCCAL SCALDED SKIN SYNDROME.I.2 DOI: 10. Cap 8 . de José Gómez. and Schaberg D. Ed WB Saunders Robbins y Cotran patología estructural y funcional 9 ed. Gorbach.