SÍNDROME DE

SECRECIÓN
INADECUADA DE ADH

Universidad
del Cauca
Programa de
Medicina
Ivonne
Maritza
Romero

ADH:

↓ O S M O VO L

OSMORECEPTORES
OSMp >280 mOsm/L
([Na+] p >135 meq /L
BARORECEPTORES
↓Vol. (10-20%)

Otros
factores
que ↑ADH:
Nausea,
vomito,
hipoglucem
ia aguda,
tabaquismo
.

 RETENCIÓN DE AGUA (V2)
 > Ex presión d e canales d e  ACUAPORI NA 2 en membranas
↑ rea b sorción de ag ua en la porción fi nal d el túb ulo distal y en
los tub os colectores  ↑ Volemia  ↑  G C.

 VASOCONSTRICCIÓN (V1a- V1b)↑PA

EXPANSIÓN DE VOLUMEN ANTIDIURESIS ↑ADH DEFECTO 1RIO O 2RIO EN LA REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN O LA ACTIVIDAD DE LA ADH HIPONATREMI A POR DILUCION .

.HIPONATREMIA [NA]P<135MMOL/L ([Na + ]p) = Determinante de OSMp hiponatremias = hipoosmolalidad plasmática retención hídrica excesiva con expansión y dilución de todos los líquidos corporales.  Aguda  síntomas y signos de INTOXICACION HIDRICA (letal)  Gradual asintomática.  < Aguda: 48 H duración  Crónica ≥ 48 H horas.

Edema Cll cerebrales. ↑PIC Síntomas de INTOXICACIÓ N HÍDRICA AGUDA .

FISIOPATOLOGÍA .

ETIOLOGÍA Y DEFINICIÓN SIAD «Liberación mantenida de ADH en ausencia de sus estímulos habituales (hiperosmolalidad. hipotensión e hipovolemia)» Cursa con: HIPONATREMIA/ HIPOOSMOLALIDAD PLASMÁTICA ↑ OSMOLALIDAD URINARIA: ALTA NATRIURESIS .

Trastorno PRIMARIO Autolimita do remite de forma espontane a en 2.-3 semanas 10%  crónicos .

 pueden suprimir la ADH aumenta consumo de líquidos es lo suficientemente abundante como para reducir su osmolaridad/sodio plasmáticos al nuevo punto “fijado”. SIAD Nefrógena familiar (10%) : Antidiuresis inapropiada sin defecto demostrable en la osmorregulacion de la ADH  Varones jóvenes. en algunos asociada con mutación activadora del gen del receptor V2. pero el punto umbral o “limite” del sistema osmorregulador es anormalmente bajo.FORMAS DE DEFECTO Reajuste del osmostato: Hay secreción de ADH por cambios de de osm/sodio. .

CAUSAS SIAD .

.

Cirrosis.Nefrosis. Gastroenteritis grave Abuso de diuréticos Deficiencia de mineral corticoides Ambos: ↑ADH  “reajuste” osmostato hacia la baja. TIPO III  Estimulo no osmótico ni hemodinámico Nauseas Deficiencia aislada de glucocorticoides: hiponatremia euvolèmica similar al SIAD Su causa se puede corregir rápidamente con tto antiemético o glucocorticoides . de Na++  ↓Vol. TIPO II estados de depleción de Na++  estimulo de la ADH por gran hipovolemia y/o hipotensión.SECUNDARIAS: S E G Ú N N AT U RA L E Z A D E L E S T I M U LO A N O R M A L Y E L VO LU M E N D E LEC TIPO I Estados edematògenos con retención .  ICC. sanguíneo “efectivo” por ↓GC y/o redistribución del plasma.

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HIPONATREMIA HIPOSMOLAR .

DIFERENCIACIÓN HIPONATREMIA ↓[Na]p apropiado contra tipo II Inapropiada y nociva en el tipo I .

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de la función cardiaca. suprarrenal y tiroidea . cirrosis con ascitis. del potasio.  Demostrar la normalidad del estado ácido-base.DIAGNÓSTICO  Hiponatremia: mEq/ L  Hipoosmolalidad plasmática:  ↑osmolalidad urinaria: >100mosm/kg  Alta natriuresis: Para el Diagnóstico es Necesario: >40mmol/l <135 <280 mOms  Descartar situaciones con ↓volemia eficaz (IC. hipovolemia…) y la polidipsia primaria. renal.

EXCLUSIÓN HC.  ¿TIPO DE HIPONATREMIA? . la exploración física y laboratorios Descartar hiponatremia x cambio osmótico de agua desde el espacio intracelular hasta el espacio extracelular ambas.

HIPONATREMIA TIPO III EUVOLÈMICA .

gravedad y duración de los síntomas: SIAD Y POCOS SÍNTOMAS .TRATAMIENTO DE LA HIPONATREMIA Depende: tipo.

SINTOMAS Y SIGNOS GRAVES .

MIELINOLISIS PONTINA CENTRAL sí la hiponatremia se corrige muy rápido síndrome neurológico agudo que pone en peligro la vida del paciente TETRAPARESIA ATAXIA MOVIMIENTOS EXTRAOCULARES ANORMALES. .

VIGILAR LA DIURESIS El SIAD puede remitir en forma espontanea en cualquier momento y provocar diuresis acuosa aguda que acelere la velocidad con que se eleva el sodio. .

SIAD CRÓNICO .

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TRATAMIENTO DE HIPONATREMIA VIGILAR QUE LA NATREMIA NO ↑DEMASIADA RAPIDEZ .

CEREBRO PERDEDOR DE SAL .

DIFERENCIACIÓN .

Marshall. representada por la Mejor Práctica Renal Europea (ERBP)  Bioquímica Clínica: autor William J. ELSEVIER.MOSBY.BIBLIOGRAFÍA  HARRISON Principios de medicina interna 18ª edición 2012 volumen 2. Student Consult. Año 2012. . la Sociedad Europea de Endocrinología (ESE) y la Asociación Renal Europea-Asociación Europea de Diálisis y Trasplante (ERA-EDTA). capitulo 340. pagina 2908  Sociedad Europea de Medicina de Cuidados Intensivos (ESICM).