Infeccion

Puerperal
Dr Ignacio Javier Menjivar de Arostegui

Definiciones
:

Puerperio mórbido
Elevación de la temperatura arriba de 38

°C
tomada con la misma técnica en dos días
consecutivos dentro de los primeros 10
días post parto exceptuando las primeras
24 horas .
La causa puede ser cualquier patología
concomitante usualmente infecciosa en el
puerperio. IVU, Mastitis , tromboflebitis,
neumonía , etc.

puede ser la primera manifestación de una sepsis por streptococo. 85-93 Pero cuidado! En ciertas ocasiones una temperatura elevada en las primeras 24 horas. lo que se llama MORBILIDAD FEBRIL PUERPERAL.. Mosby Year Book 1993. separadas por 6 horas de cada toma. la mayoría de la veces un fenómeno fisiológico y no siempre una manifestación de infección El límite entre lo fisiológico y lo patológico es un concepto estadístico. después de las 24 horas del parto Charles D. que no es mas que una temperatura > = de 38º C tomada en dos ocasiones.EL CONCEPTO DE FIEBRE EN EL PUERPERIO La fiebre en la puérpera es. la que tiene una alta mortalidad . Págs. Obstetrical and Perinatal Infections.

Infección Puerperal: Es la proliferación polimicrobiana del tracto genital . del canal del parto. es decir. . la herida operatoria también constituye el canal del parto. En el caso de cesárea . Desde el fondo uterino hasta el área perineal .

Afecta otros organos pelvicos.Clasificacion :( HNM) Grado Ia : Limitada a vulva y perineo Gado Ib: Limitada a utero Ej Metritis Grado II . Grado III: Peritonitis gralizada Grado IV: Shock Septico .

Prevalencia de cesárea de 35 a 40 %. .Incidencia: USA y Europa: 6 a 8 % de cada 100 nacidos vivos. Prevalencia de cesárea de 12 a 16 % de cada 100 partos. HNM: 8 a 10% de cada 100 nacidos vivos.

Factores de riesgo F a c t o r e s d e r ie s g o F a c to re s DE LA M ADRE N O S O C O M IA L E S P R O P IO S D E L H O S P IT A L DEL PERSO NAL m e d ic o s e n fe r m e r a s p a r m e d ic o s .

Anemia . RPM.Factores de la pte Factores socio económicos: Mala Higiene . Tradiciones . Drogadicción y alcoholismo. Mala alimentación. etc. Corioamnionitis. Obesidad. Desnutrición . Condiciones de vida. Pobre educación. . HIV. Factores Médicos: Diabetes.

Ropa de Sala . Múltiples partos. Cantidad de personas en quirófano y salas de parto. Condición de hospital escuela : Múltiples tactos vaginales . Condiciones de asepsia y antisepsia.Factores Nosocomiales Presencia de agentes nosocomiales propios de cada hospital. . Quirófanos .

Mala técnica de atención de parto o quirúrgica. Largas jornadas de trabajo exhaustivo. .Factores del personal Mala técnica de lavado quirúrgico. Tiempo quirúrgico prolongado o muy corto. Abuso del cauterio. Falta de conciencia quirúrgica.

Composición de la flora vaginal normal AEROBIOS PEPTOCOCCUS 76 ANAEROBIOS Lactobasilos 88 45- PEPTOSTREPTOC 56 LACTOBACILOS 1043 Difleroides 14-72 Gardnerella 2-58 GAFKYA ANAER 531 0.7 COCOS G+ STAPHYLC STAPHYLC STREPTOCO B STREPTOC D Toda mujer sana tiene 8-10 en su vagina aproximadamente 152-5 cepas bacterianas 17 diferentes 4F 0- 13 36-42 STREPTOC no h no D 20 STREPTOC a 20 M h no D PROTENS KLEB 2-10 ENTEROBACTER 34 FUSOBACTERIUM 7-19 .

1996 17 12 14 Enterococcus spp 12 13 Escherichia coli 8 10 Psudomonas aeruginosa 8 8 Enterobacter spp 7 4 Proteus mirabilis 3 4 Klebsiela pneumoniae Streptococcus varios 3 3 3 2 .Patógenos aislados en el sitio de infección quirúrgica (%) 1986-1989 Staphylococcus aureus 20 Staphylococcus coagulasa negativa 1990.

¿Por qué no todas las pacientes se complican después del parto? .

Porque no todas tienen los mismos factores de riesgo .

parto espontáneo  Rotura prematura de membranas  Corioamnionitis  Presencia de meconio en el líquido amniótico  Numero de tactos vaginales  Tipo de incisión: Pfannestiel o LMIU  Duración del trabajo de parto  Contaminación fecal de vagina y episiotomía en el parto  Diabetes mellitus . vs. pero a demostrar  Vaginosis bacteriana  Obesidad  Parto instrumental: Cesárea o fórceps.Morbilidad séptica puerperal Factores de riesgo conocidos.

Factores de riesgo de morbilidad séptica
puerperal
Riesgo relativo de endometritis asociado a VAGINOSIS
es de 5.8 LC 95=3.0-10.9, independiente de edad
materna, duración del trabajo de parto y del tiempo
de RPM
Presencia de VAGINOSIS, significa un riesgo tres veces
mayor de endometritis post parto
Efecto protector del tratamiento de la VAGINOSIS en
la
incidencia de endometritis post parto: OR= 0.4 LC95=
0.24-0.89

Factores de riesgo de morbilidad séptica puerperal

Obesidad
El panículo adiposo es un tejido muy mal vascularizado y por lo tanto
existe mayor riesgo de infecciones.
Un panículo adiposo sobre 4-5 cm. tiene un riesgo importante de
infección de herida operatoria y seromas mayor que en las no obesas.
La obesa mórbida, con más de 40 Kg/m2 tiene 4 veces más
riesgo de infección de la herida
Hay una correlación lineal entre aumento de peso y probabilidad
de infección de la herida operatoria (p < 0.0001)

Junto con tener cesáreas más complicadas, con mayor tiempo
operatorio, tienen 7 veces más probabilidad de tener
endometritis (35% vs 5%, p <0.002)

El tacto vaginal y sus eventuales consecuencias
Su efecto microbiológico en cultivos endocervicales:
Cultivos endocervicales tomados con espéculo,
demuestran 2.8 +/- 1.7 microorganismos diferentes,
luego de un tacto vaginal aumentan
a 4.4 +/- 1.5 (p <0.0001)
Especies:streptococos, staphylococo coagulasa (-), enterococos y
varias especies gram (-)

El Tacto vaginal, en el manejo de pacientes con
membranas rotas, con dos o menos tactos,
se acorta el período de latencia de 5 a 3 día en promedio,
sin incrementar la incidencia de endometritis o
infección de herida operatoria

Factores de riesgo de morbilidad séptica puerperal TIPO DE INCISION No hay diferencia en la incidencia de infección y dehiscencia entre el Pfannestiel y la LMIU .

infección de herida operatoria y tromboflebitis séptica pelviana) .Factores de riesgo de morbilidad séptica puerperal Diabetes Mellitus y riesgo de infección No hay más riesgo de infección en embarazadas con Diabetes Mellitus dependientes de insulina. con su diabetes compensada (Endometritis.

43% y 0.6-1. OR cesárea:1.9 .8-1.9 OR Cesárea para infección: 1.5% en partos espontáneos.27% en partos espontáneos.2% en forceps y un 1.7 % en cesáreas.4 LC95=1.8 LC95=1.6 LC95=1.3-1.9 LC95=1. forceps 0.Factores de riesgo de morbilidad séptica puerperal ¿ Qué tipo de parto tiene más riesgo de complicarse? Readmisión en los 60 días siguientes al parto por diferentes causas: 2.45% en cesáreas OR Forceps para infección:1.4-1.9 OR Forceps: 1. 2.5 Reingreso por infecciones puerperales severas: 0.

05) independiente de tipo de cirujano.59 p <0. tiene un RR de infección de 2.37 P < 0. LC90 1.15-3. tiene un RR de 2.Factores de riesgo significativos de infección de herida operatoria en Cesáreas de Urgencia Tiempo operatorio >= 55 min. entre 15 y 25 min.88 (p <0.05 . tiene un RR de infección de 2.02 LC90= 1.33-4. Duración de trabajo de parto >7 hrs.41. tiene un RR de 3. obesidad o tipo de laparotomía Tiempo operatorio corto.05 RPO >= 7 hrs.22 respecto al tiempo promedio de 26 a 55 min.

96 p < 0.27-13.9 LC90 1.86 LC90= 1. antes de medianoche Tiene un RR de 4.78-4.001 Cesárea operada después de medianoche.05 Cesárea operada entre las 00.86 p< 0.26-12. tiene un RR de 3. + 5 o más tactos vaginales RR de infección es 3.15 vs.0 .28-2.Factores de riesgo significativos de infección de herida operatoria en Cesáreas de Urgencia No irrigar la herida y no dar antibióticos profilácticos.00 y las 4.93-5.6 p <0.96 P < 0.001 independiente del cierre del celular y de la presencia de obesidad No irrigar herida operatoria al final de la cirugía.86 p <0.05 tiene un RR de 4. antes de medianoche RR de 3.1. vs.5 IC90=1.0 p < 0. LC90=1.05 No uso de antibióticos profilácticos: RR 1.15 LC90=1. RR 2.27-13.05 RPO >= 7 hrs.91 LC90=1.

las que puede prolongar la hospitalización de la mujer. . un diagnóstico precoz y un tratamiento oportuno.Podemos concluir entonces que: De un mismo foco séptico vaginal – uterino pueden tener su origen la gran mayoría de las infecciones del puerperio. Desde una simple endometritis. lo que en parte simplifica un poco el problema. Luego. existe un mismo camino para llegar al desastre que significan infecciones más graves. Para evitar infecciones o en el peor de los casos tener infecciones leves y de fácil tratamiento. todas las medidas destinadas a la prevención van a un origen común y en general son muy semejantes. producir secuelas graves o incluso la muerte. lo importante es disminuir los riesgos.

Diagnostico: D ia g n o s t ic o I n f e c c io n P u e r p e r a l C L IN IC O L A B O R A T O R IO G A B IN E T E .

Diagnostico Clinico ELEVACION DE LA TEMPERATURA MALESTAR GRAL UTERO Subinvolucionado Loquios purulentos fétidos o no fétidos abundantes. . DOLOR PELVICO DOLOR ABDOMINAL SI ES CBT: SIGNOS DE INFECCION DE LA HERIDA OP.

VELOCIDAD DE ERS AUMENTADA PROTEINA C REACTIVA ALTERADA CULTIVOS + .Dx de Laboratorio LEUCOITOSIS CON NEUTROFILIA ARRIIBA DE 85%.

TAC RMN ETC. RX DE ABDOMEN Y DE TORAX .DX DE GABINETE ULTRASONIDO ABDOMINO PELVICO EN CASO DE ABSCESOS.. .

TRATAMIENT O Depende de cada entidad clínica: .

o signos de infección. dehiscencia .Episiotomia infectada: Se da en el 1 % de los partos Se manifiesta con dolor perineal . . salida de pus. Se puede complicar con fascitis necrosante o síndrome de Fournier .

atbs. abceso Al estar limpia y Ingreso a debridada: pasar a aislamiento. Leucograma. sala de op para Curacion 2 vd con resutura con sutura no absorbible. Retiro de ptos en 7 a Cremas 10dias. jabon yodado+ssn Completar 7 dias 2 antibioticos. cicatrizantes .Tx de Episiotomia infectada Retiro de puntos Drenaje de Monitoreo de la temp.

Es polimicrobiana Fiebre Descargas vaginales sanguinopurulentas.Metritis o endomiometritis Mas frecuente en cesárea que en parto vaginal. Subinvolucion uterina Útero doloroso Leucocitosis +neutrofilia .pelv. Se da en el sitio de la histerorrafia o en el sitio de implantación placentaria. Sensibilidad abd.

si es evidente implica compromiso miometrial y le da un carácter de mayor gravedad . generalmente de mal olor. invasión de vasos miometriales y bacteriemia) Loquios turbios.Su . Aunque es algo inespecífica y difícil de cuantificar.Características clínicas: Fiebre (Muy importante. la fiebre indica repercusión sistémica. pero no siempre. sin mal olor Subinvolución uterina. no se puede concebir una endometritis sin fiebre. Puede haber una infección grave estreptocócica.

sin fiebre u otra sintomatología no debe hacernos pensar en endometritis. difícil de evaluar. . sino en falta de aseo. indica compromiso de la serosa peritoneal y mayor gravedad. sobre todo después de una cesárea. Loquios turbios o de mal olor.Sensibilidad uterina. también.

involucionar útero y desaparecer loquios patológicos.Tratamiento de lametritis. Dar alta al veces al día. Directo y cultivo de Dilatación cervical 2 loquios . . Deambulación. Exs control. Monitoreo de signos Posición de Fowler. etc. vitales. Ingreso. 2 o 3 ATBs Ev.

Celulitis Pélvica.Complicaciones de Metritis Peritonitis. Abceso renal. Tromboflebitis Tromboembolismo pelvica. Parametritis . Dehisencia de histerorrafia. Abceso pélvico. . pulmonar séptico.

pero que al agregar heparina en dosis profilácticas o terapéuticas hay un descenso rápido e importante de la fiebre. . un forceps o cesárea y que se caracteriza por haber:  Fiebre alta. continua. sobre 39. sin otro foco séptico demostrable.  Que no responde a dosis altas de antibióticos.con sintomatología escasa.5ºC.Tromboflebitis séptica pelviana puerperal Características clínicas Cuadro séptico puerperal que puede acompañar a un parto vaginal espontáneo.

excepcionalmente post cesárea o forceps.Tromboflebitis séptica pelviana Es el compromiso séptico de los vasos sanguíneos pelvianos. especialmente ováricos o parametriales. ocurre generalmente en el puerperio de pacientes que han tenido un parto vaginal. .

Obstet.Gynecol Survey.Tromboflebitis séptica pelviana Se forma una fina malla de fibrina en la pared endotelial. .172(4). más el estado de hipercoagulabilidad propia del embarazo Obstet. que produce heparinasa.285-9. muy probablemente interviniendo Bacteroides fragilis. Se supone que el factor inicial sería una bacteremia desde un foco pelviano ginecológico o por vía linfática perivascular.Gynecol.415-427 Surg. 1991:46(7).1991. agregándose el traumatismo del parto al descender la cabeza fetal.

con fiebre muy alta.Concordando con la teoría del traumatismo fetal está el hecho que es más frecuente post parto vaginal. continua y sin compromiso del estado general La dramática respuesta a la heparina es casi el único modo de diagnóstico que hay. sólo en caso de compromiso importante de grandes vasos. espontáneo o forceps y el factor séptico ginecológico estaría relacionado con el hecho de ser la continuación de la evolución de una endomiometritis. no responde después de 48 o 72 horas de tratamiento. el TAC puede tener sensibilidad . que a pesar de ser tratada con antibióticos.

Mastitis puerperal .

.Adenitis.Celulitis mamaria o Mastitis Linfangítica. puede ocurrir entre un 2% a 33% de las mujeres que están en lactancia. que es la inflamación entre los acinos. Se puede clasificar en: .Absceso mamario.Mastitis puerperal Es la infección e inflamación de la glándula mamaria. . colección purulenta entre los acinos. .

Las mastitis linfangíticas no se complican de abscesos. . en las linfangíticas no.Mastitis puerperal En la adenitis y en el absceso hay abundantes bacterias en la leche. pero eventualmente pueden llegar a una fasceitis necrotizante. Su punto de partida generalmente es la grieta del pezón. sobre 1000 por mm3.

. el mismo microorganismo se encuentra en la mama contralateral.6% de las adenitis evolucionan a absceso de mama. lo que sugiere un rol importante del RN o de las manos mal lavadas en su etiología.Aproximadamente un 3. En un 50% de los casos el agente etiológico es el Staphylococcus aureus y en el 70% de éstos.

contrastado con fiebre muy alta. médico.Mastitis linfangítica Punto de entrada: una grieta en el pezón. anfractuosas. que generalmente bordea los 39ºC a 40ºC Tratamiento AMBULATORIO. . antibióticos por 7 días.Agente etiológico principal es el Staphylococcus aureus Se observa generalmente una grieta en el pezón y una zona enrojecida muy tenue o zonas de enrojecimiento de tipo lineal. que es necesario verlas con muy buena iluminación para que no se omitael diagnóstico o se explique la fiebre por otra causa puerperal o general No hay dolor o puede ser leve.

A mayor número de mamadas. Grietas en el pezón. lo que lleva a una técnica defectuosa. más riesgo de infección. . Bombeo o extracción de leche por métodos manuales. lo que probablemente lleva bacterias de las manos de la madre a la piel del pezón. Fatiga o stress de la madre. Uso de cremas de cualquier tipo en el pezón.Factores de riesgo Antecedente de mastitis con la lactancia de un hijo anterior.

.Infección de herida operatoria puerperal.

acompañado de fenómenos inflamatorios en los bordes de la herida. Los mecanismos de reparación y de migración de fibroblastos se ven alterados.CONCEPTO Salida de pus por algún punto de la herida operatoria. sea episiotomía o cesárea. generalmente con tendencia a la dehiscencia parcial o completa. no se produce un puente de fibroblastos entre las superficies de ambos bordes. lo que se puede producir desde un seroma a una dehiscencia completa .

.Infeccion de Herida op en CBT Signos de infección de herida. Fiebre Salida de pus Dehisencia Endurecimiento Dolor Ocurre entre el 4 y 6 días post qx.

. 2 o 3 atbs. Desde drenaje hasta Resuturar. HAT + SOB. 2 o 3 atbs EV. Curación 2 vd con I Exploración de herida en sala de operaciones. Exs seriados. SUPERFICIAL: PROFUNDO: Retiro de ptos. Drenaje de abceso. Al limpiar +ausencia deFiebre: Tx según hallazgo.Tx según la profundidad de inf. +ssn y H2O2.

D ANAEROBIOS: Enterococos Gram – como E Coli.B. Klebsiella.. Peptoestreptococos Bacteroides Stafilococo Au Clostridium Gardnerella Fusobacteria Vaginalis Mobiluncus .Agentes microbianos : AEROBIOS Estreptococos A. Peptococos Proteus .

Mycoplasma Chlamydia Trachomatis Neisseria Gonorreae .....Otros agentes bact....

5 grs cada 12 hrs.5 grs cada 8hrs + Metronidazol 0. Para metritis: Ampic+Gentam. . o Amoxicilina 0.Antibioticoterapia: HNM: Monoterapia : Ampicilina 1 gr EV cada6h Doble terapia: Ampicilina + Gentamicina 80 mg cada 12 hrs.

ATB en HNM Triple terapia empirica: Ampicilina + Gentamicina + Cloranfenicol 1 gr EV cada 6 horas o Metro 0. .5 gr IM cada 8 hrs + Metronidazol ev o Clindamicina 900 mg ev c 6h. Si clínicamente no cede se le cambia atb según el antibiograma del cultivo o la orientación clinica.5gr ev c8h. En casos graves GIII y IV se usa Ceftrtriaxona 1gr ev c 12hrs + amikacina 0.

Enoxacina. Cefotaxina. Cefadroxilo. Unasyn . Quinolonas: Cipofloxacina . ofloxacino. Cilastatina sodica. . Augmentin etc. Ceftriaxona. Ceftazidima.. Cefotan. Ticarcilina. Levoloxacina.Otras alternativas: Cefalosporinas . Cefalexina. etc Clindamicina.

El manejo conservador de dehisencia de histerorrafia. A través de la historia la literatura el manejo de la dehisencia de histerorrafia : HAT. A partir de 2000 en HNM se inicio con éxito el manejo conservador de dehisencia de histerorrafia . .

Secuelas de Infeccion puerperal Infertilidad o esterilidad secundaria Sinequias uterinas Ruptura uterina en embarazos posteriores Dolor pélvico crónico. etc . Adherencias pélvicas Dispareunia .

Bibliografia Obstetricia de Williams Manual de Obsterticia de Williams Normas de HNM Tratado de Ginecologia de Danforth .

La libertad es como la vida. Goethe. Gracias .  sólo la merece quien sabe  conquistarla todos los días.