EPOC

DRA. MARCELA MAUREIRA L.
14 de noviembre de 2013

EPOC
OBJETIVOS:
• Reconocer la entidad nosológica y su impacto en la
situación de salud local y mundial.
• Identificar los factores de riesgo predisponentes y
modificables de la enfermedad.
• Adquirir conocimientos básicos para su diagnóstico y
tratamiento .
• Reconocer patologías que deben considerarse en el
diagnóstico diferencial .
• Identificar complicaciones de la evolución natural de la
enfermedad.

EPOC
GLOBAL STRATEGY FOR THE DIAGNOSIS,
MANAGEMENT, AND PREVENTION, OF CHRONIC
OBSTRUCTIVE PULMONARY DISEASE

REVISED 2011

Saudi Arabia

Bangladesh

Slovenia
Ireland
Germany
Australia
Yugoslavia Croatia
Canada
Philippines
Brazil
Austria
Taiwan ROC
United States
Portugal
Thailand
Malta
Norway
Greece
Moldova
China
Syria
South Africa
United Kingdom
Hong Kong ROC
Italy
New
Nepal Chile Israel
ArgentinaZealand
Mexico
Pakista Russia
United Arab Emirates
n
Peru Japan
GOLD National
Poland Korea
Netherland
Leaders
Egypt
s
Switzerland India Venezuela
Georgia
France
Macedonia
Iceland
Czech
Denmark
Turkey
Belgium
Slovakia
Republic
Singapore Spain
Columbia Ukraine
Romania
Uruguay
Sweden
Kyrgyzstan Vietnam
Albania

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• • • • • and prevention. 2003 primera actualización del reporte. 2001 se da a conocer reporte del consenso GOLD. . of chronic obstructive pulmonary disease. 2006. 2011 actualiza información considerando reportes del 2001 .ANTECEDENTES • 1998 . 2013 y publicaciones posteriores. 2004 y 2005 segunda y tercera actualizaciones de contenidos.Global strategy for the diagnosis. management. 2006 revisión del consenso y nuevo reporte.

Se estima que el 70% de pacientes en estadio leve usa CI .Problemas actuales en la EPOC • Infradiagnóstico • Diagnóstico incorrecto frecuente • Tabaquismo como problema de salud pública aún de primer nivel • Persistencia de sintomatología a pesar de un correcto tratamiento • Cumplimiento terapéutico insuficiente • El FEV1 es insuficiente para valorar gravedad • Exceso de uso de corticoides inhalados (CI). • Altos costes directos e indirectos .

. Se caracteriza por el desarrollo progresivo de la limitación del flujo aéreo que no es completamente reversible.DEFINICIÓN • La Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica es una enfermedad que se puede prevenir y tratar. Suele ser progresiva y está asociada a una respuesta inflamatoria anormal del aparato respiratorio ante la inhalación de partículas o gases nocivos. • Las exacerbaciones y comorbilidades contribuyen a la severidad en pacientes individuales.

Algunos estudios reportan prevalencia de 6% en población adulta. • En España: • Prevalencia es del 10. .2% en edades comprendidas entre los 40 y los 80 años • Es la cuarta causa de pérdida de años de vida con capacidad plena • Cerca del 10% de las consultas médicas e ingresos hospitalarios por causa médica son debidos a esta enfermedad • Consume el 2% del presupuesto de Sanidad.Importancia en cifras de la EPOC • Prevalencia mundial de difícil precisión por subdiagnóstico.

México. más alto en mayores de 40 años . Brasil. Chile. Coquimbo 12. Venezuela): prevalencia aumenta con la edad. • En Chile el año 2002 mortalidad fue de 13/100.Importancia en cifras de la EPOC • Revisión sistemática en estudios efectuados en 28 países desde 1990 al 2004 y estudio posterior japonés demostró prevalencia mayor en fumadores y exfumadores que en no fumadores.000 hbtes. (S. más en mayores de 60 años. cifras observadas desde 7. • PLATINUM (The Latin America Project for the investigation of Obstructive Lung Disease .8 en Ciudad de México a 19. .8) . y en hombres más que en mujeres.S.7 en Montevideo. Uruguay.

ESTUDIO PLATINO .

• Se sabe que casi el 90% de las muertes por EPOC se producen en países de bajos y medianos ingresos.Importancia en cifras de la EPOC • Según OMS: • 65 millones de personas tienen EPOC moderado a severo. los datos epidemiológicos precisos sobre la EPOC son difíciles y costosos de obtener. . morbilidad y mortalidad proviene de países de altos ingresos. • La mayor parte de la información disponible sobre prevalencia. Incluso en los países. • En el año 2002 EPOC fue la quinta causa principal de muerte. • Las estimaciones indican que la EPOC se convierte en 2030 en la tercera causa de muerte en el mundo. • Más de 3 millones de personas murieron de EPOC en 2005 (5% de todas las muertes a nivel mundial). • Las muertes por EPOC se prevé que aumenten en más de un 30% en los próximos 10 años.

FACTORES DE RIESGO EN EL DESARROLLO Y PROGRESIÓN DE LA ENFERMEDAD • Factores del huésped • Genes: • Déficit hereditario de la enzima alfa-1 antitripsina (desarrollo prematuro y acelerado de enfisema panlobulillar y la reducción de la función pulmonar ). • Edad y Género . . • Deterioro significativo en flujo aéreo en hermanos de pacientes con EPOC severo.

asmáticos fumadores con riesgo dos veces mayor de adquirir EPOC que fumadores no asmáticos. con el peso al nacer y con diversas exposiciones durante la infancia y adolescencia. .FACTORES DE RIESGO EN EL DESARROLLO Y PROGRESIÓN DE LA ENFERMEDAD • Factores del huésped • Crecimiento y desarrollo del pulmón : vinculado a acontecimientos durante la gestación. • Asma e Hiperreactividad bronquial: • “Tucson Epidemiological Study of Airway Obstructive Disease” . • 20 % de asmáticos desarrollan limitación irreversible del flujo aéreo .

no claro en progresión de la enfermedad. fundiciones. VIH inicio acelerado de enfisema relacionado con el tabaco) • Situación socioeconómica .5 % de población adulta en Santiago – PLATINO) • Polvos y sustancias químicas laborales: Minas de carbón. polvos minerales • Agricultores del algodón • Contaminación ambiental en espacios abiertos y cerrados • Infecciones (rol en exacerbación.FACTORES DE RIESGO EN EL DESARROLLO Y PROGRESIÓN DE LA ENFERMEDAD • Exposiciones • Tabaquismo (38. oro.

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macrófagos y linfocitos Fibrosis : músculo liso.ANATOMÍA PATOLÓGICA  BRONQUIOS Hiperplasia glándulas mucosas hipersecreción mucosa Engrosamiento de la capa muscular Atrofia cartilaginosa Infiltrado inflamatorio submucoso Todo esto conduce a engrosamiento de la pared y tendencia al colapso  BRONQUIOLOS (diam. lo que contribuye a la resistencia al flujo aéreo . se pierde el soporte. engrosamiento distorsión. < 2 mm) Epitelio: metaplasia escamosa. abundantes células caliciformes. estrechamiento luz bronquiolar (principales determinantes) Gran relevancia en la limitación al flujo aéreo Tabiques alveolares peribronquiales. hipersecreción Pared: Infiltrado de PMN.

. nutrida por un bronquiolo terminal. sin que exista fibrosis manifiesta de los tabiques alveolares • El acino es la unidad respiratoria básica. destrucción de la pared alveolar. Por su anatomía patológica se distinguen dos tipos de enfisema .ANATOMÍA PATOLÓGICA PARÉNQUIMA • Agrandamiento anómalo de los espacios aéreos distales a los bronquiolos terminales (acino).

Centroacinar o centrolobulillar.ANATOMÍA PATOLÓGICA ENFISEMA: a. . • Todas las estructuras del acino están destruidas. • Campos pulmonares superiores. Enfisema panacinar o panlobulillar. con agrandamiento de los conductos alveolares y los alvéolos. • La zona central del acino –bronquiolos respiratorios y conductos alveolares– infiltrado inflamatorio. • Déficit de a 1-antitripsina. • Afecta pulmón de forma homogénea. Sólo en fumadores b. y ancianos no fumadores. y más aun en los lóbulos inferiores. intacta la zona periférica – alvéolos propiamente dichos – hasta bien avanzada la enfermedad.

• Muscularización de arteriolas (estadios avanzados /hipoxemia e hipertensión pulmonar) .ANATOMÍA PATOLÓGICA Vasos Pulmonares • Hipertrofia muscular y engrosamiento de la íntima en arterias musculares.

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tos crónica o producción de esputo.DIAGNÓSTICO • EPOC : Debe ser pensado en todo paciente con disnea . y/o una historia de exposición a factores de riesgo para desarrollar la enfermedad. . • La espirometría se requiere para efectuar el diagnóstico en el contexto clínico.70 confirma la presencia de limitación persistente al flujo aéreo y de este modo de EPOC . la presencia de VEF1/CVF postbroncodilatador < 0.

DETERMINANTES DE LA SEVERIDAD DE LA ENFERMEDAD • Severidad de la limitación del flujo aéreo. • Comorbilidades . mortalidad. • Impacto en la calidad de vida. • Riesgo de eventos futuros : exacerbaciones. hospitalizaciones.

en ocasiones domina el cuadro clínico.TOS • • • • • Comienzo insidioso y progresivo. > Efectividad producción de esputo con cambios posturales. Mejora con Broncodilatadores. Paroxística e ineficaz al no permitir eliminar el esputo. Mayoría de los pacientes. La mayoría niegan su presencia o solo matutina. No guarda relación con el deterioro funcional. .

de fases avanzadas y limitante (incapacitante) . desproporción en relación con el nivel de actividad que se realiza Importante en cuadro enfisematoso Progresiva.DISNEA • • • La sensación subjetiva de dificultad para respirar.

EXPECTORACIÓN • • • • • Expectoración presente 3 meses al año y en 2 años consecutivos. aparece mal sabor u olor o cambio de color : amarillento o grisáceo (mucopurulento) o verdoso es sugestivo de infección o exacerbación o eosinofilia local (alérgicos ). . (BC) Normal : 10 ml/día Hipersecreción / broncorrea : 30 ml/día En BC el esputo suele ser viscoso o mucoide blanco o claro Cuando aumenta el volumen.

hepatomegalia e ingurgitación yugular). Chasquido protodiastólico de eyección pulmonar en el borde izquierdo esternal. 4º.MANIFESTACIONES EXTRAPULMONARES Causadas por hipoxia El Cor Pulmonale producto de la HTAP secundaria a las alteraciones anatómicas y funcionales de la EPOC. . adquiere un curso progresivo e irreversible en fases avanzadas. Signos clásicos de ICC derecha (edemas maleolares. Exacerbaciones. ruido (contracción auricular enérgica o insuficiencia tricuspídea).

neoplasias que pueden contribuir a restringir la actividad. impacto laboral y económico. efecto sobre la actividad sexual.DIAGNÓSTICO • HISTORIA CLÍNICA: • Exposición a factores de riesgo : tabaco. • Historia de exacerbaciones u hospitalizaciones por desórdenes respiratorios. sinusitis. osteoporosis. otras enfermedades respiratorias. . • Soporte familiar o social • Posibilidad de reducir exposición a factores de riesgo. • Impacto de la enfermedad en la vida del paciente: limitación de la actividad. • Presencia de comorbilidades: cardiovasculares. infecciones respiratorias en la infancia. • Patrón de desarrollo de los síntomas. alergias. agentes ambientales • Historia médica previa: asma. presencia de depresión o ansiedad. pólipos nasales. • Historia familiar de EPOC y otras enfermedades respiratorias. efecto en la rutina familiar. enfermedades músculo-esqueléticas.

DIAGNÓSTICO • EXÁMEN FÍSICO: • Signos sugerentes de limitación al flujo aéreo pueden no estar presentes aún con deterioro de pruebas funcionales. • Evaluación completa considerando complicaciones. diagnósticos diferenciales y/o posibles comorbilidades. . • Debe considerar determinación de IMC. Baja sensibilidad y especificidad.

EVALUACIÓN DE LOS SÍNTOMAS En GOLD 2011 se establece un punto de corte: • Menos de 2: Escasa Sintomatología • 2 o más: Dísnea significativa .

EVALUACIÓN DE LOS SÍNTOMAS .

la enfermedad impide al paciente hacer una o dos cosas que querría.Evaluación de síntomas CAT: escala de calidad de vida en EPOC • Suma de puntuaciones (0 – 40) • <10: Impacto bajo de la EPOC (La mayoría de días son buenos. tos varios días a la semana) • ≥10: Impacto medio/alto .

ESPIROMETRÍA .

Clasificación de EPOC GOLD 2011 .

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ESQUEMA DE TRATAMIENTO PROPUESTO POR ALAT .

FÁRMACOS EN EPOC .

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EN PLAN TERAPÉUTICO SIEMPRE CONSIDERAR:  Abandonar el hábito de fumar.  Evitar ambientes de alta polución. .  Práctica de ejercicio en forma regular.  Mantener una adecuada nutrición.  Inmunización contra la influenza y uso de la vacuna antineumocócica.  Evitar las infecciones respiratorias.

OXÍGENOTERAPIA • RECOMENDACIÓN DE OXÍGENOTERAPIA DOMICILIARIA .

rinitis y/o eccema  Historia familiar de asma  Limitación del flujo aéreo principalmente reversible 3 Insuficiencia cardiaca congestiva  Crepitaciones finas en ambas bases a la auscultación pulmonar  La radiografía de tórax muestra cardiomegalia y edema pulmonar  Las pruebas de función pulmonar indican restricción sin limitación del flujo aéreo .Diagnóstico diferencial de la EPOC 1 EPOC  Inicio en la edad media  Síntomas lentamente progresivos  Larga historia de tabaquismo  Disnea con el ejercicio  Limitación del flujo aéreo esencialmente irreversible 2 Asma  Inicio a temprana edad (frecuentemente en la infancia)  Los síntomas varían de un día a otro  Síntomas nocturnos o a primeras horas de la mañana  Asociación con alergia.

Diagnóstico diferencial de la EPOC Bronquiectasias 4     Gran cantidad de esputo purulento Comúnmente asociado con infecciones bacterianas Estertores gruesos a la auscultación/acropaquia La radiografía de tórax muestra dilataciones bronquiales y engrosamiento de la pared bronquial Tuberculosis 5     Inicio a cualquier edad La radiografía de tórax muestra infiltrados pulmonares o lesiones nodulares Confirmación microbiológica Prevalencia local elevada de tuberculosis Bronquiolitis obliterante 6    Inicio en la edad juvenil. Sin historia de tabaquismo Puede haber una historia de artritis reumatoide o exposición a humos La TC en espiración muestra áreas hipodensas Panbronquiolitis difusa 7    La mayoría de los pacientes son hombres y no fumadores Casi todos tienen sinusitis crónica La radiografía de tórax y la TCAR muestran opacidades difusas pequeñas centrolobulares e hiperinsuflación .

EXACERBACIÓN DE EPOC .

suficiente como para justificar un cambio de tratamiento.EXACERBACIÓN • DEFINICIÓN ERS / ATS : “Exacerbación de EPOC es un evento en el desarrollo natural de la enfermedad caracterizado por un cambio en la disnea. tos y/o expectoración basales del paciente más allá de la variabilidad diaria.” .

. son eficaces para el tratamiento de las exacerbaciones (Evidencia A). aumento del volumen o cambios en la coloración del esputo y/o fiebre) pueden beneficiarse del tratamiento antibiótico (Evidencia B). • . • Los pacientes que experimentan exacerbaciones con signos clínicos de infección de la vías aéreas (p. aunque no puede identificarse la causa en aproximadamente una de cada tres exacerbaciones graves (Evidencia B). teofilina y glucocorticosteroides sistémicos. ej. preferentemente orales.EXACERBACIONES Las exacerbaciones de los síntomas respiratorios que requieren intervención médica son episodios clínicos importantes en el curso de la EPOC. • Las causas más comunes de una exacerbación son las infecciones del árbol traqueobronquial y la contaminación ambiental. • Los broncodilatadores inhalados (particularmente los agonistas beta-2 y/o los anticolinérgicos).

tromboembolia pulmonar y arritmias.EXACERBACIONES En las exacerbaciones. neumotórax. disminuye la necesidad de ventilación mecánica invasiva y la intubación. . reduce la mortalidad hospitalaria. insuficiencia cardiaca congestiva. Algunas de las afecciones que pueden simular una exacerbación incluyen: neumonía. la ventilación no invasiva con presión positiva (VNIPP) mejora los gases en sangre y el pH. y acorta el tiempo de hospitalización (Evidencia A). derrame pleural.

. cianosis. edemas periféricos) Falta de respuesta al tratamiento médico inicial Comorbilidades significativas Aparición de nuevas arritmias Dudas diagnósticas Edad avanzada Soporte domiciliario insuficiente Dependiente de los recursos locales. ej. • • • • • • • • • como el desarrollo súbito de disnea en reposo Antecedentes graves de EPOC Aparición de nuevos signos físicos (p.HOSPITALIZACIÓN POR EXACERBACIÓN DE EPOC • Marcado incremento en la intensidad de los síntomas..

PRONÓSTICO DE LAS AGRAVACIONES DE EPOC • De las formas más graves que necesitan hospitalización:  Letalidad hospitalaria inmediata 11%  Letalidad a 6 meses 33%  Letalidad a 1 año 43%  Letalidad a 2 años 49%  Recidivas a 6 meses 50% .

RX TORAX NORMAL .

ENFISEMA .RX TÓRAX .

GRACIAS ! .