DIABETES MELLITUS 2

DIABETES MELLITUS
Es un grupo de alteraciones
metabólicas caracterizadas por
hiperglucemia resultante de defectos
en la secreción y/o acción de la
insulina

PREVALENCIA DE DM TIPO 2
EN AMÉRICA LATINA
PAÍS

(años)

Edad

(%)

Argentina, Avellaneda 20-69

Prevalencia
8,0

Bolivia
 25
7,2
Brasil, 9 capitales
30-69
7,6
Chile, Santiago
> 20
6,5
Colombia
 30
8,0
México, Cd. México
35-64
8,1
Paraguay, Asunción
20-74
Perú
 18
7,6

Franco LJ & Ferreira SRG. Epidemiology
of Diabetes Mellitus in Latin America
2001.
Aschner P. IDF Congress 2000.

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DIABETES Y MORBILIDAD  Primera causa de ceguera adquirida  Primera causa de ingreso a diálisis en el primer mundo y entre las tres causas más frecuentes en América Latina  Importante determinante de amputaciones de miembros inferiores  Entre los principales factores de riesgo cardiovascular .

. los lípidos y las proteínas.EL PÁNCREAS Hormonas: insulina Glucagón Estas dos hormonas regulan el metabolismo de la glucosa.

000 de islotes % Células  20 glucagon  75 insulina  3-5 somatostatina F < 2 PP .000.SECRECIÓN DE INSULINA 500.000 a 1.

Química y síntesis de la insulina La insulina se sintetiza en las células Beta siguiendo el procedimiento habitual para la síntesis de Preproins Preproins ulina proteínas:ARN ulina ARN ribosoma s Gránulos Gránulos secretores secretores Retículo Retículo endoplásmco endoplásmco proinsulina proinsulina Aparato de Golgi Aparato de Golgi Insulina Insulina .

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LIBERACIÓN DE INSULINA Condiciones basales 0-20 U/ml Post prandial hasta 100 U/ml Respuesta bifásica: -inmediata (insulina almacenada) -tardía (insulina recién sintetizada) .

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CONCENTRACIÓN DE INSULINA  Vena porta: cantidades equimoleculares de insulina y péptido C. Proinsulina y péptido C igual que en la vena porta .  Hígado: inactivación de la insulina  Sangre periférica: 10% de insulina. Pequeña proporción de proinsulina.

IGF-II .RECEPTORES DE INSULINA Glucoproteínas: 2 subunidades y  Unión Hormona-Receptor (HR)  Activación de la subunidad  tirosincinasa autofosforilación  Movilización de GLUTs (1-5).

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Transfiere glucosa al LCR y a las neuronas GLUT 4: en músculo y tejido adiposo. Transporta glucosa o fructosa .TRANSPORTADORES DE GLUCOSA (GLUTs)      GLUT 1: en todos los tejidos. Facilita la entrada de glucosa en el estado postprandial GLUT 5: en intestino delgado. Interviene en la captación basal de glucosa GLUT 2: principal transportador de glucosa en la célula pancreática y hepática. Actúa en el estadio post-prandial GLUT 3: en todos los tejidos. sobre todo en el cerebro.

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el exceso de carbohidratos que no puede almacenarse como glucógeno se convierte en grasa y se conserva en el tejido adiposo La insulina también ejerce efecto directo para que las células absorban más aminoácidos y los transformen en proteínas .Por efecto de la insulina.

EFECTOS METABÓLICOS DE LA INSULINA Presencia Ausencia Glucogenolisis Disminuye Aumenta Gluconeogénesis Disminuye Aumenta Lipólisis Disminuye Aumenta Cetogénesis Disminuye Aumenta .

Control de secreción de insulina Aumento de la secreción Disminución de la secreción Aumento de la glucemia Disminución e la glucemia Aumento de los ácidos grasos Ayuno Aumento de los aminoácidos Somatostatina Hormonas gastrointestinales Actividad a-adrenérgica Estimulación para sináptica Leptina Resistencia a la insulina Sulfonilureas .

) .GLUCAGON Hipoglucemia Hiperglucemia Aminoácidos Somatostatina Hormonas gastrointestinales (pancreozimina) Sistema simpático (ayuno. stress. etc.

ACCIONES METABÓLICAS DEL GLUCAGON  Glucogenolítico  Gluconeogénico  Lipolítico  Cetogénico .

SOMATOSTATINA Secreción:: comida y glucagon  Inhibe insulina y glucagon en páncreas  Regula la velocidad de digestión y resorción  Reduce el vaciamiento gástrico y la circulación esplácnica .

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glucogenolisis. gluconeogénesis .ANTAGONISTAS DE LA INSULINA      Catecolaminas : su secreción. liberan glucagon hGH: bloquea su acción periférica Cortisol: el glucógeno hepático y la gluconeogénesis Progesterona: bloquea su acción periférica T3 y T4 : absorción intestinal de glucosa. tono adrenérgico.

Resumen de la regulación de
la glucemia
 El

hígado funciona como un importante
amortiguador de la glucemia.
 La insulina y el glucagón actúan como
sistemas de retroalimentación esenciales para
mantener la glucemia dentro de sus limites
normales.
 El descenso de glucemia sobre el hipotálamo
estimula el sistema nervioso simpático.
 El cortisol y la hormona del crecimiento se
liberan en respuesta a la hipoglucemia
prolongada.

Fisiopatología de la Diabetes Mellitus tipo 2
Islote

Déficit de insulina

Páncreas
Exceso de
glucagón

célula alfa
produce
exceso de
glucagón

célula beta
produce
menos
insulina
Menos
insulina

Menos
insulina

Hiperglucemia

Músculo y grasa

Hígado
Producción excesiva
de glucosa

Resistencia a la insulina (menor
captación de glucosa)

Buse JB et al. In Williams Textbook of Endocrinology. 10th ed. Philadelphia, Saunders, 2003:1427–1483; Buchanan TA Clin
Ther 2003;25(suppl B):B32–B46; Powers AC. In: Harrison’s Principles of Internal Medicine. 16th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:2152–2180;
Rhodes CJ Science 2005;307:380–384.

Fisiopatología de la diabetes 2
Déficit betasecretor

Hiperglucemia
Aumento de
la producción
hepática de
glucosa

Insulinorresistencia
Absorción de azúcares

FACTORES DE RIESGO PARA LA DM  Herencia  Raza  Sedentarismo  Edad  Alimentación  Obesidad  Hipertensión  Embarazo  Dislipidemia  Stress  Endocrinopatías  Drogas .

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Criterios diagnósticos de diabetes .

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CUADRO CLÍNICO  Poliuria  Polidipsia  Polifagia  Pérdida de peso  Astenia  Adinamia  Artralgias y mialgias  Infecciones tórpidas  Micosis en genitales  CAD  SHNC .

Objetivos del tratamiento  Desaparición de síntomas por hiperglucemia  Evitar descompensaciones hiperglucémicas agudas  Evitar hipoglucemias  Evitar o retrasar aparición de complicaciones crónicas macro y microvasculares  Mantener una buena calidad de vida .

Diet a Ejercicio físico Tto correctoControl .

> 50 M*** Colesterol LDL (mg/dL) < 150 Colesterol HDL (mg/dL) < 130/80 Triglicéridos (mg/dL) No Presión arterial (mmHg) .Objetivos de control en DM2 (ADA 2011) CRITERIO DE CONTROL HbA1c < 7% Glucemia preprandial 70-130 (mg/dL) < 180 Glucemia postprandial < 185 (2 h) < 100 (< 70 si ECV*) Colesterol total (mg/dL) > 40 H**.

Objetivos del tratamiento
 Control glucémico individualizado:








HgA1c < 6,5%
Pacientes con corta evolución de la enfermedad
Larga expectativa de vida
Sin complicaciones ni enfermedades graves asociadas
HgA1c < 7,5%
Mayores de 70 años con pluripatología
Complicaciones micro o macrovasculares avanzadas
Hipoglucemias severas
Control de todos los FCV asociados

Tratamiento farmacológico de la Diabetes 2
INSULINA
METFORMINA
SULFONILUREAS
GLITAZONAS
MEGLITINIDAS
ALFA GLUCOSIDASAS
INCRETINAS

MEDICAMENTOS ORALES .

8. 12. Biguanidas Sulfonilureas Derivados de Meglitinide: Repaglinide. 10. 5. 4. Saxagliptina Inhibidores del transportador 2 selectivo sodio-glucosa (SGLT-2): Canagliflozina. 6. 7. 3. Nateglinide Inhibidores de Alfa-glucosidasa: Acarbosa Tiazolidinedionas (TZDs): Pioglitazona Agonistas de péptido Glucagon like–1 (GLP-1): Exenatide. Dapagliflozina Insulinas Amilinomiméticos: Pramlimtide Secuestrantes de ácidos biliares: Colesevelam Agonistas de la Dopamina: Bromocriptina . Liraglutide Inhibidores de Dipeptidil peptidasa IV (DPP-4) : Sitagliptina. 9.Tratamiento farmacológico de la Diabetes 1. 2. 11.

Mortalidad elevada (50%) . anorexia.Biguanidas        Metformina 425-2500mg/día El HGO de 1ª elección en la DM2 (guías) Mecanismo exacto de acción se desconoce. incluso 1-2 kg (obesos) Descenso cifras de colesterol y TG Tomar con las comidas para efectos adversos  Efectos    secundarios: GI (diarrea.01-0. flatulencia) Interfiere en absorción de vitamina B12 (30%) Acidosis láctica: 0.067 casos/1000 pacientes/ año. no estimula insulina Efectividad como SU ( HbA1c 1-2%) No aumento del peso.

sepsis)  Insuficiencia hepática severa  Embarazo o deseo de gestación  Pruebas Rx con contraste yodado / IQ con anestesia general: suspender 24-48h antes  .Biguanidas Contraindicaciones: Insuficiencia Renal: a)FG<60mL/min: disminuir b)FG<30mL/min: suspender  Predisposición para acidosis láctica  Situaciones de hipoxia (IRC. ICC.

con captación de glucosa en músculo y tejido adiposo  Monoterapia: NO hipoglucemia       Obesos con resistencia a la insulina Lenta mejoría: Eficacia máx a las 10-12 semanas HbA1c: 1-1.5% y glucemia basal 50-60 mg/dL Hoy día solo Pioglitazona Troglitazona: Retirada por hepatotoxicidad Rosiglitazona: Restricciones de uso (efectos CV) .Tiazolidinodionas (Glitazonas)  Mejora sensibilidad a la insulina.

↑peso.Glitazonas         Metabolismo: Hepático. retención hídrica Efectos secundarios: daño hepatocelular. Puede usarse en IR No se altera absorción con alimentos (1 diario) Indicaciones: Monoterapia Doble/Triple+ metformina Uso+ Insulina: R de edemas. anemia dilucional . IC. edemas.

Sulfonilureas       Descubiertos década de los 50 Derivados de las sulfamidas (OJO: Alergias) DM2 con pérdida funcional parcial del páncreas Mecanismo acción sobre células beta Disminución: a)glucemia basal 60-70mg/dL b)HbA1c 1-2% Tomas de 1 (glimepirida . glicazida) a 2 veces al día .

Sulfonilureas-Efectos adversos  Hipoglucemia     Más duradera y más severa que por insulina Mayor riesgo con glibenclamida Requiere ingreso hospitalario Factores predisponentes  Aumento del peso corporal  Otras (GI. Qx. alergia a sulfamidas . IR/IH/IC. reacciones hipersensibilidad. embarazo. SIADH)  Contraindicaciones DM I y II con escasa reserva. hematológicas. fotosensibilidad.

Meglinitidas           Estimulan la liberación postprandial de insulina (2-6h) Alternativa a SU para asociar con metformina. IH . lactancia. Repaglinida: Monoterapia si intolerancia a metformina (NO Nateglinida) No en lactancia o embarazo Si no ingesta  suspender toma VENTAJAS: Si predomina hiperglucemia postprandial En ancianos por riesgo de hipoglucemia que SU En IRC incluso severa (metabolización hepática) Contraindicaciones: DM I. embarazo.

creatinina >2mg/dl No monoterapia ni combinados con insulina .Análogos de GLP-1       Exenatida(/12) y Liraglutida(/24) Uso subcutáneo Aparentemente “perfectos”:  No hipoglucemias  Adelgazan  Favorecen control de perfil lipídico y PA Efectos secundarios GI No en: cirrosis.

mareo. baja frec. embarazo-lactancia  Efecto neutro peso. IH. triple o con insulina)  Vildagliptina (2/24h)-Saxagliptina (monodosis): Solo en doble terapia con SU/metformina/glitazona  Efectos adversos (buena tolerancia): GI. hipoglucemia  Inhiben . hipoglucemias raras (+ si SU)  NO en: IRC. ITU.Inhibidores de DPP4 DPP4  GLP-1 y GIP  70% insulina  Sitagliptina (1/24) : Monoterapia Tto combinado (doble.

5-1% y glucemia postprandial: 50mg/dL  Monoterapia:  No hipoglucemia (solo si + SU o insulina)  No aumento de peso y discreta ↓ TG  Efectos secundarios GI (flatulencia. embarazo  Dar antes de comidas principales .Inhibidores de α-glucosidasas  Acarbosa y Miglitol  Retrasa absorción intestinal de HC  Disminución pico glucemia postprandial  HbA1c 0. intestinales crónicas. diarrea)  NO: Cirrosis. IRC. enf.

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1 y 2 mg 1.5-12 mg Glurenor Staticum Glicazida liber modificada Glimepirid a Diamicron 30 Repaglinid a Novonorm. Euglucon. 120 y 180 mg Sitagliptin a Januvia. Prandín Amaryl.5-15 mg Comp 30 mg 15-90 mg Comp 5 mg 2.5-15 mg Comp 30 mg 30-120 mg Comp 1. Glucolon Minodiab Glipizida SULFONILURE AS SECRETAGOGOS DE ACCIÓN CORTA O GLINIDAS INHIBIDORES DE DPP-4 Gliquidona Glisentida PRESENTAC IONES DOSIS DIARIA Comp 5 mg 2. Roname 180-540 mg Nateglinid a Starlix Comp 60.5-5 mg Comp 5 mg 2. Comp 100 mg 100 mg . Xelevia.GRUPO FARMACOLOGIC O PRINCIPI O ACTIVO NOMBRE COMERCIAL Glibenclam ida Daonil. Tesavel. 2 y 4 mg 1-6 mg Comp 0.5.

Zomarist. Velmetia.GRUPO FARMACOLÓGI CO PRINCIPI O ACTIVO BIGUANIDA Metformin a S GLITAZONA S INHIBIDORE S αGLUCOSIDAS AS COMBINACI ONES NOMBRE COMERCIAL PRESENTACION ES DOSIS DIARIA Dianben Comp 850 mg Sobres 850 y 1000 mg 850-2550 mg Pioglitazon a Actos. Ristfor Vildagliptina + Metformina Eucreas. Glustin Comp 15 y 30 mg 15-45 mg Acarbosa Glucobay. Diastabol Sitagliptina + Metformina Janumet. Glumida Comp 50 y 100 mg 25-300 mg Miglitol Plumarol. Icandra Comp 50 y 100 mg 25-300 mg Comp 50/1000 mg Comp 50/850 y 50/1000 mg Comp 15/850 mg 100/2000 mg 100/1700 mg 100/2000 mg . Efficib.

y más breves) No No No No Aumento de peso Sí Poco No No Sí No Perfil lipídico No modifican No modifica No modifican ↓Tg.5-2% 1-1. LDL y HDL ↓ Tg Nasofaringit is. CT y c-LDL ↑ c-HDL P: ↑HDL y ↓Tg R: ↑CT. Diarrea Acidosis Edemas ICC Flatulencia Diarrea Otros efectos secundarios .5% 1.5-1% Hipoglucem ias Sí (frecuentes y prolongada s) Sí (menos frec.5-1.5% 0.Sulfonilur eas Repaglini da Inhibidores DPP-4 Metformin a Glitazonas Inhibidore s αglucosidas as Mecanismo de acción Aumento de secreción de insulina Aumento secreción de insulina ↑ Incretinas que estimulan insulina e inhiben glucagon ↓ Producción hepática de glucosa ↑ Captación de glucosa en el músculo Retrasan absorción de hidratos carbono Reducción glucemia + Basal + Postprandi al + Postprandial + Basal + Basal Postprandi al Reducción HbA1c 1.5-2% 0.5-2% 1.

Profiles of Antidiabetic Medications .

Glycemic Control Algorithm .

Consenso de la SED 2010 Tratamiento escalonado de la DM2  Dieta + Ejercicio + Metformina  Dieta + Ejercicio + Doble terapia oral  Dieta + Ejercicio + Triple terapia oral  Dieta + Ejercicio + ADOs + Insulina basal  Dieta + Ejercicio + Metformina + Insulinoterapia intensiva .

Primer escalón Pacientes con HbA1c 6.5%  Metformina: De 1ª elección desde el inicio  Alternativas si contraindicación o intolerancia 1) SU (Glicazida liberación modificada o glimepirida) 2) Inhibidores de DPP-4 3) Repaglinida 4) Pioglitazona 5) Inhibidores de α-glucosidasas 6) Insulina basal: si ADOs contraindicados  .5-8.

En este escalón: NO asociación de 2 secretagogos por alto riesgo de hipoglucemia.Segundo escalón     Indicaciones: Si fracaso 1º o 2º con un fármaco. es necesario añadir un segundo fármaco que tenga un mecanismo de acción diferente y complementario: insulino sensibilizador + secretagogo. Limitaciones y efectos adversos: los de ambos fármacos por separado. .

Segundo escalón  Alternativas:  Metformina + Sulfonilurea  Metformina + Glinida  Metformina + Inhibidor de DPP-4  Metformina + Análogos de GLP-1  Metformina + Glitazona  Metformina + Insulina basal  Metformina + Inhibidor de α-glucosidasas  Glitazona + Sulfonilurea .

Tercer escalón  Indicaciones:  Pacientes tratados con 2 fármacos con mal control metabólico Insulinización  Exceptuando casos de negativa del paciente.  En todo caso la triple terapia oral podría ser útil en pacientes en los que predomina la resistencia a la insulina. . no existen ventajas por retrasar la introducción de insulina.

Tercer escalón  Alternativas  Triple terapia oral:        Metformina + SU + Glitazona Metformina + Repaglinida + Glitazona Metformina + SU + Inhibidor DPP-4 Metformina + Repaglinida + Inhibidor DPP-4 Combinaciones con Insulina: Insulina basal + Metformina + Secretagogo Terapia intensiva de Insulina + Metformina .

situación de estrés.Consideraciones finales Criterios mayores de insulinización Embarazo y lactancia  Cetonuria intensa  Clínica severa al diagnóstico  Enfermedad concomitante: infección. cirugía mayor  Nunca olvidar:  Es una enfermedad progresiva  Implicaciones del paciente  implicaciones del médico  . cardiopatía isquémica. uso de corticoides.

Conducta en Diabético Tipo 2 Obesos Dieta Hipocalòrica Actividad Física 2-4 semana Compensado No Compensado Compensado Metformina o Glitazonas Compensado No Compensado Asociar Metformina o Glitazona a Sulfonilureas Compensado Compensado No Compensado Triple asociación Metformina Glitazonas Sulfonilureas Insulina sola o asociada a Metformina o Glitazonas No Compensado .

Conducta en Diabético Tipo 2 Normopeso Dieta Hipocalòrica Actividad Física 2-4 semana Compensado No Compensado Compensado Sulfonilureas o Meglitinidas No Compensado Asociar a Sulfonilureas o Meglitinidas Metformina o Glitazonas Compensado Compensado No Compensado Compensado Triple asociación Sulfonilureas Metformina Glitazonas Insulina sola o asociada a Sulfonilureas No Compensado .

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5%1 A1 < 6. Con titulación de dosis Dieta + ejercicio Considerar sulfonilurea si: • No hay sobrepeso • La metformina no se tolera o está contraindicada • Se requiere una rápida respuesta terapéutica por síntomas hiperglucémicos • • • • • • • Considerar secretagogo de acción rápida en pacientes con estilo de vida errático Ofrecer SU de dosis diaria si hay problema de cumplimiento Considerar glitazona sólo si hay problema potencial de hipoglucemia por SU Considerar añadir glitazona si la insulina humana es inaceptable o inefectiva Exenatide puede ser considerado si se cumplen criterios (pág. Si empeoramiento A1 ≥ 6.5% Añadir Sulfonilurea A1 < 7.NICE 2008 1. Si empeoramiento Insulina+metformina +Sulfonilurea 2 A1c ≥ 7.5% Control periódico. O bien objetivo acordado individualmente 2.5% Metformina2 Control periódico.5% Control periódico.5% A1 < 7.5% Control periódico. 9) Considerar pioglitazona en combinación con insulina si ha sido efectiva previamente y altas dosis de insulina no consiguen el control Advertir al paciente retirarla si edemas Aumentar dosis de Insulina e intensificar el régimen (pág.5% 2 A1c ≥ 7. 10) A1c ≥ 6. Si empeoramiento Añadir glitazona o insulina A1c ≥ 7. Si empeoramiento .5% 2 A1 < 7.Algoritmo de tratamiento de la DM2 .

En algunos casos se puede optar por añadir insulina basal en el segundo escalón. * El segundo o tercer fármaco oral se elegirá en función de las características del paciente y las ventajas e inconvenientes de cada fármaco.redgedaps. como alternativa a la insulinización. o glinida.Algoritmo de tratamiento de la DM2. Disponible en http://www. GEDAPS 2009. Ocasionalmente. o inhibidor DPP-4.org Dieta + ejercicio A1c>7% Metformina Criterios mayores de Insulinización • • • • Hiperglucemia severa Cetosis Pérdida de peso Embarazo A1c>7% Añadir Sulfonilurea* o glitazona. o inhibidor -glucosidasas A1c>7% Añadir insulina basal o tercer fármaco oral o agonista GLP-1* A1c>7% Insulina en monoterapia (dos o más inyecciones) A1c>7% Metformina + insulina (dos o más inyecciones) El objetivo de A1c <7% (o <53 mmol/mol) se debe individualizar según las características del paciente. puede utilizarse un agonista de GLP1 en asociación con metformina y/o sulfonilurea si IMC>30 kg/m2 (35 según la guía NICE 2008) .

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• Levemir (Detemir) .

Comercial Pluma - 24 h Lantus Optiset SOLOSTA R - 12 h Levemir Flexpen 12-14 h Insulatard Humulina NPH Humalog NPL Flexpen Pen KwikPen 6-8 h .INSULINAS BASALES Insulina Glargina Detemir NPH Comienz o 30´.45´ 45-60 ´ Pico Duració n N.45´ 30´.

Insulinas disponibles Insulinas humanas PERFIL DE ACCIÓN Análogos VIAL SISTEMAS DESECHABLES* 10 ml* INSULINA RÁPIDA: SISTEMAS DESECHABLES* VIAL 10 ml* PERFIL DE Insulina Lispro  INSULINA Actrapid RÁPIDA 3 ml) (Novo Nordisk) Innolet (5 jeringas Actrapid (Novo Insulina Aspart Nordisk) NovoRapid FlexPen (5 plumas 3 ml) (Novo Nordisk) Humulina Regular (Lilly) Insulina Glulisina Apidra Optiset (5 plumas 3ml) (Sanofi Aventis) INSULINA Insulatard INTERMEDIA plumas 3 ml) (Novo Nordisk) Nordisk) NPH Humulina Humulina FlexPen (5 NPH Pen (6 plumas 3 ml) (Lilly) Insulatard (Novo NPH (Lilly) Apidra  soloStar(5 plumas 3ml) INSULINA INTERMEDIA Humalog NPL Pen(5 plumas 3 ml) (el equivalente al NPH) Humalog NPL KwikPen (5 plumas 3 ml) Lilly MEZCLAS** Mixtard 30/70 jeringas 3 ml) (Novo Nordisk) (Novo Nordisk) Humulina Humulina 30 Innolet (5 Dispositivos 30/70 Pen (6 plumas 3 ml) (Lilly) Mixtard 30 MEZCLAS 30/70 (Lilly) 25/75 (Lispro/NPL) KWIKPEN (LILLY) Humalog Mix25 Pen Humalog Mix25 KwikPen (5 plumas 3 ml) (Lilly) FLEXPEN (Novo Nordisk): OPTISET (Sanofi Aventis): 50/50 (Lispro/NPL) Humalog Mix50 Pen Humalog Mix50 KwikPen (5 plumas 3 ml) (Lilly) PEN (Lilly): Humalog Humalog Pen (5 plumas 3 ml) (Lilly) ACCIÓN INNOLET (Novo Nordisk): 30/70 (Aspart/NPH) NovoMix 30 FlexPen (5 plumas 3 ml) (Novo Nordisk) 50/50 (Aspart/NPH) NovoMix 50 FlexPen (5 plumas 3 ml) (Novo Nordisk) soloSTAR (Sanofi Aventis): 70/30 (Aspart/NPH) NovoMix 70 FlexPen (Novo Nordisk) (5 plumas 3 ml) (Lilly) .

Posibles tratamientos combinados oral-insulina 1 dosis NPH / 1 dosis Glargina/Detemir nocturna + Secretagogos +Glitazonas + Inh. -glucosidasas + Metformina .

Approach to Management of Hyperglycemia .

NO OLVIDAR .

Comenzar con NPH al acostar o en 2 dosis en función de las necesidades.5%. dispositivo) Considerar dos dosis de bifásicas si HbA1c >9%. bajo nivel. Ofrecer análogos de insulina si (hipos. Postprandiales altas) Intensificar el régimen de insulina: a) En los que utilizan insulina basal para ver la necesidad de añadir insulinas de acción corta o bifásicas b) En los que utilizan bifásicas la necesidad de añadir insulinas rápidas antes de las comidas o pasar a basal+plus . hipoglucemias. Considerar análogos de bifásicas si preferencia por ( inyección inmediata antes de comida.NICE/ RECOMENDACIONES INICIO DE INSULINIZACION       Discutir beneficios/riesgos de insulina si HbA1c >7.

Complicaciones Tardías  Retinopatía Diabética  Nefropatía Diabética  Neuropatía Diabética  Macroangiopatía Diabética  Pie Diabético .