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FACULTAD DE

MEDICINA

UNIVERSIDAD AUTNOMA DE
CHIRIQU
FACULTAD DE MEDICINA
ESCUELA DE MEDICINA

Linfoma de
Hodgkin:

Generalidades,
Estados Clnicos,
etiologa y patogenia.

Univ. Kenny
Correa
4-764-672

Linfoma de Hodgkin

L INFOMA
DE
HODGKIN

FACULTAD DE
MEDICINA

Es un proceso neoplsico de inicio


ganglionar.
Se caracteriza por la presencia de clulas
caractersticas denominadas Clulas de
Reed-Sternberg.
Incidencia: 3-5 casos por/100.00
hab./ao.
Predominio en varones
Distribucin bimodal: 20-25 aos y > de
50 aos.

Factores de riesgo
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Ambiente y nivel
socioeconmico
Inmunosupresin
Desordenes
autoinmunes

L INFOMA
DE
HODGKIN

Linfoma de Hodgkin

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MEDICINA

Clula de Reed Sternbeg


-Constituye la primera
hemopata maligna descrita ya
en 1832.
- Indispensable su presencia
para el dx de Enf.de Hodgkin.
- Clula gigante de 15 40
um.citoplasma amplio,nucleo
grande , multiple y con
lobulaciones.
Lo ms frecuente es la
bilobulada con 2 nucleos
arrionados y un gran nucleolo
en el centro del nucleo.Aspecto
ojo de lechuza.

L INFOMA
DE
HODGKIN

Linfoma de Hodgkin

L INFOMA
DE
HODGKIN

Clasificacin histolgica:

1. Predominio linfoctico:
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Desestructuracin de la arquitectura ganglionar


en la que se observan escasas clulas de RE con
pocos eosinfilos y abtes. Linfocitos.

2. Esclerosis nodular:

Las lesiones de hodgkin se encuentran rodeadas


por extensas fibrosis

3. Clularidad mixta:

Clularidad polimorfa que da lugar al granuloma


tpico: Clulas de RE,linfocitos, eosinfilos, clulas
plasmticas, histiocitos).

4. Deplecin linfocitaria:

Predominan clulas de RE, junto con histiocitos


atpicos y escasos linfocitos residuales.

Clasificacin

L INFOMA
DE
HODGKIN

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La OMS reconoce 5
subtipos de LH Formas clsicas: las

1- Esclerosis nodular

234 5-

clulas de ReedSternberg tienen un


inmunofenotipo similar

Celularidad mixta
Rico en linfocitos
Las clulas de ReedSternberg tienen un
Con deplecin de linfocitos
inmunofenotipo de
Predominio linfoctico
clulas B caracterstico,
distinto del de los
subtipos de LH clsico

Estadios clnicos
(Ann arbor)

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Estadio

L INFOMA
DE
HODGKIN

Distribucin de la enfermedad

Afectacin de una sola regin ganglionar (I) o afectacin


de un solo rgano o sitio extralinftico (IE)

II

Afectacin de dos o ms regiones ganglionares al


mismo lado del diafragma, solas (II) o con afectacin
limitada de rganos o tejidos extralinfticos contiguos
(IIE)

III

Afectacin de regiones ganglionares a ambos lados del


diafragma (III), que puede incluir el bazo (IIIS) y/u
rganos o sitios extralinfticos contiguos limitados (IIIE,
IIIES)

IV

Focos de afectacin mltiples o diseminados, de uno o


ms rganos o tejidos extralinfticos, con o sin
afectacin linftica

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Etiologa y
patogenia

L INFOMA
DE
HODGKIN

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* La mayora de los casos individuales las clulas de ReedSternberg albergan genes de inmunoglobulinas reordenados
idnticos, con indicios de hipermutacin somtica lo que establece
el origen desde una clula B de centro germinal o poscentro
germinal.
* En una pequea proporcin hay reordenamiento del receptor de
clulas T, lo que sugiere que el LH procede en casos raros de
clulas T transformadas.
* Indicio: presencia frecuente de episomas de VEB en las clulas
Reed-Sternberg en casos de LH tipo celularidad mixta. Indica que
la infeccin ocurre antes de la transformacin celular.
* Caracterstica acumulacin de clulas reactivas ocurre en
respuestas a citosinas segregadas por las clulas de ReedSternberg, como IL-5, IL-6, IL-13, TNF y GM-CSF. Infiltrado
proporciona soporte al crecimiento y la supervivencia de las
clulas tumorales.