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Lenguaje y cognición.

Bases Biológicas del comportamiento.

A fi
n ales del siglo XIX el neurólogo Paul Broca descubrió que lesiones
en el H em isferio Izquierdo ( de individuos diestros) alteran el habla y
ellenguaje.

Esto nos indica la asimetría de los mecanismos
cerebrales:

Hemisferio Izquierdo:
FONÈTICO
• Secuencial
• Analítico
• Proposicional.
• Análisis temporal discreto.
• Lenguaje

Hemisferio Derecho: NO
LINGÜÍSTICO
• Holístico.
• Sintético.
• Gestáltico.
• Percepción de la forma.
• Espacio

 Las habilidades fundamentales para la producción del Lg parecen ser inherentes a la estructura biológica de los cerebros humanos.  En la adquisición del lenguaje hay una regularidad en su desarrollo en casi todos los idiomas. .Perspectiva evolutiva y com parada sobre el habla y ellenguaje.

La auténtica simbolización del Lg implica algo más que la representación de objetos o acciones.  Los movimientos manuals acompañan el habla.D iseño D os objetos con tabla  Una nociòn del pasado indica que el habla y el Lg se desarrollarron a partir de los gestos. sobre todo de los que implican gestos faciales.  Luego al surgir el habla los gestos quedaron bajo e control volitivo.   Comporta una intención de comunicar un proceso representacional interno análogo a los pensamientos .

el otro 5 a 10% en el HD.  Algunos síntomas comunes de alteraciones del lenguaje parecen relacionados con distintas regiones cerebrales.  Se observan Trastornos del lenguaje a consecuencia de lesiones cerebrales ocasionadas por traumatismos.Lesiones Cerebrales y Trastornos del lenguaje.  Del 90 al 95% de los Trastornos del lenguaje son debidos a lesiones que ocurren en el HI . . enfermedades o accidentes vasculares.

aunque en la fase inicial pueda observarse esta abolición total. En la afasia raramente hay una abolición total de las capacidades expresivas. Por lo tanto. Una afasia consiste en un trastorno del lenguaje ocasionado por una lesión cerebral en una persona que previamente podía hablar con normalidad.Síntom as Afàsicos. el trastorno no se reduce a la expresión o comprensión hablada. Puesto que se trata de un trastorno de la capacidad del cerebro para elaborar lenguaje. debe tenerse en cuenta que en la afasia se ven afectadas todas las modalidades lingüísticas. incluso en las afasias más graves. regularmente siempre se conservan elementos hablados. sino también a la escrita .

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 El habla conversacional advertir fallos en la fluidez: se habla con considerable esfuerzo. Esta habla parafásica se evidencia en la conversación espontánea ocuando intenta leer en vozpermite alta. involuntaria. El síntoma más prominente de la afasia es la Parafasia: Sustitución de una palabra por un sonido. palabra incorrecta. A veces la sustitución de un fonema genera una palabra totalmente nueva: NEOLOGISMO. empleando frases cortas y sin la melodía habitual .

 La comprensión del lenguaje puede estar alterada en grado variable.)  A veces hay dificultad para repetir palabras o frases. problemas de coordinación. se observa en tareas de repetición de números o palabras.  Casi todos los afásicos presentan alteración dela escritura (Agrafía) y trastorno de lectura (Alexia)  A veces se produce un trastorno motor específico conocido como Apraxia. trastornos sensoriales o falta de comprensión de las instrucciones. Por otro lado el lenguaje espontáneo es normal en términos de: velocidad de producción. que es una alteración en la ejecución de movimientos aprendidos en ausencia de parálisis. . A veces presenta rapidez excesiva (taquilalia: Velocidad excesiva en la producción del habla. carácter melódico y facilidad global de presentación.

Tipos de afasia:  Los Accidentes Vasculares Cerebrales afectan las capacidades lingüísticas de los pacientes de formas muy distintas.  Se ha tratado de establecer la relación entre determinado Trastorno del lenguaje y la localización de la lesión En el HI hay varias zonas relacionadas con el lenguaje:       Área de broca. Corteza Motora primaria. Giro Supramarginal Giro Angular Área Auditiva Primaria Área de Wernicke .

 Giro Supramarginal  Giro Angular  Área Auditiva Primaria  Área de Wernicke .Areas im plicadas en ellenguaje  Área de Broca.  Corteza Motora primaria.

 Conserva habla automática.  Escritura alterada.  O comprende lo que oye o lee.  Ceguera para las palabras: Mayor destrucción del giro angular. Uso de sustantivos y pocos verbos o palabras con función gramatical.  Comprensión intacta. pero 1er hay Giro . Dificultades apráxicas y hemiplejia derecha. . Más fibras de la corteza auditiva.  No presenta parálisis.  Producción fluida pero llena de Parafasias que hacen ininteligible el habla a veces.  Lesiones en la regiones posteriores del giro temporal superior y se extienden parcialmente a la Corteza Parietal adyacente sobre todo el Giro Angular. Lesión del Lóbulo Frontal izquierdo en especial el 3er giro frontal y partes vecinas en la parte baja de la Corteza motora.  Sordera verbal: Mayor afectación del Temporal.Tipos de Afasia:  AFASIA DE BROCA.  Se preserva la estructura sintáctica sustituciones y equivocaciones.  Afectada la repetición.  Dificultad para hablar (sólo de modo elaborado y vacilante).     AFASIA DE WERNICKE.

 En otros casos afectación en Corteza auditiva primaria. temporal y parietal.  Mínimos cambios en la comprensión de palabras. la Ínsula y Giro supramarginal.  Recepción del Lg muy limitada. sobre todo expresiones emotivas. AFASIA DE CONDUCCIÓN.  Gran alteración en la repetición.  Producen pocas palabras sin indicios de sintaxis. leer o escribir. incluyendo área de broca.  Pérdida total para comprender el Lg o hablar .  Parafasias fonémicas (sustitución de fonemas)  Destrucción del Fascículo Arqueado . .  Cierta preservación del Lg automático. Wernicke y Giro Supramarginal.  Habla fluida. fibras que conectan el área de Wernicke con el área de Broca.  Lesión amplia que abarca grandes regiones de la Corteza frontal.  AFASIA GLOBAL.

Para Wernicke los déficits pueden entenderse como una interrupción en una red de elementos interconectados. estando cada uno de ellos implicado en una característica determinada del análisis y producción del lenguaje. Tam bién se han encontrado afasias en PATO LO G ÍA S U B C O R TIC A L. .H ay otras form as de Afasia m enos com unes con cuadros diferentes y regiones cerebrales diferentes.  Afasia de Wernicke-Geschwind.

Aquíse presenta una explicación desde este punto de vista: 1° Se oye una palabra o frase= Resultado del análisis por Corteza Auditiva. 2° Área de Wernicke Para decir una palabra la información del área de Wernicke va a 3° Área de Broca Donde se activa un plan para el habla Luego a 4° Corteza Motora Adyacente Donde se mantiene el control de los músculos articulatorios .

de Wernicke La configuración auditiva es transmitida por el Fascículo arqueado Área de Broca Aquí el modelo para la forma hablada se activa y se trasmite a Corteza motora Se pronuncia la palabra .1° Giro Angular Estación entre regiones auditiva y visual que Si se deletrea (patrón auditivo) una palabra. el Giro Angular da el patrón visual. Se provoca un patrón visual Conexiones con Área de Wernicke Nombre de un objeto o letra que se está viendo INFORMACIÓN VISUAL Giro Angular Reglas para activar el patrón auditivo en el A.

Entonces los mecanismos neurales del lg hablado y del Lg de signos son idénticos.  Lo que ocurre: No se pueden realizar gestos de forma espontánea. Mostraba errores parecidos a las equivocaciones del lenguaje en habla y escritura. . Daño en una zona afectaba la estructura gramatical y en otra zona había efectos sobre las palabras.Afasia en los que em plean lenguaje de signos. pero restringida a frases simples. meses después hay cierta recuperación del Lg de signos.  Este lenguaje es tan elaborado como el lg vocal. Una Ls en el HI producen alteración de los componentes del Lg de signos. Un individuo de 59 años con AVC: Perdió la capacidad de comunicarse con las manos: Tenía una extensa Ls en la Corteza temporal Izquierda. La ls cerebral en éstos casos afecta a un mecanismo que controla reglas para la ordenación de la información simbólica transmitida por el habla o por la mano.

especialmente en áreas de regiones frontales y temporales. Se argumenta que esto ocurre tal vez en medio de la gestación.D ISLEXIA Y CEREBRO . El resultado puede ser la producción de patrones inusuales de conectividad en regiones de la Corteza Temporal relacionada con el Lg. • Células mal orientadas y había excesivos pliegues corticales. sobre todo las que implican Hemisferio Izquierdo.  Algunos disléxicos presentan síntomas asociados en diversas tareas que implican lateralización cerebral. Características Patológicas del Cerebro: • Anomalías corticales en la disposición de las células corticales. . donde hay una activa migración celular en la Corteza cerebral. • Había nidos de células extra. Esto consiste en agrupamientos excéntricos de células en capas externas de la corteza cerebral que distorsionaban la normal disposición cortical en capas y la organización columnar.

alergias alim entarias y m igraña. ya que diferentes pacientes disléxicos y fam iliares presentan trastornos com o artritis. .  Se puede pensar en un factor genético.Tiene que ver con el sistem a inm unitario .

 Los zurdos se recuperan mejor que los zurdos. aunque la comprensión y la repetición sean normales) permanece como un síntoma residual.  La recuperación de la afasia puede pronosticarse por muchos factores:  Mejor en supervivientes por daño cerebral por traumatismo que por ACV.  La mejoría en las capacidades del LG después de un ACV puede implicar el control del Lg por el HD. es la AFASIA ANÓMICA (dificultad para encontrar la palabra.  Un estadio final común. cualquiera que sea el DX. .  La mayor parte de la recuperación se produce en los primeros 3 meses después de la lesión cerebral.  Los afásicos e broca tienen la tasa de recuperación más elevada.Recuperación de la Afasia:  La terapia del habla tiene más sustentos de éxito por vía empírica que por teórica.

Lóbulos y conducta  Lóbulos frontales y conducta. Sus lesiones revelan cambios emocionales. . motores y cognitivos. la mitad del volumen de la C cerebral corresponde a la corteza frontal.Cognición.

Expresión facial neutra. interrumpida por brotes conexaltado sentimiento de bienestar. Reducción de movimientos faciales y oculares. Perseveración. . tal vez por una pérdida de control frontal sobre actividades de la corteza parietal. Respuesta reducida al dolor. Disminución de movimientos habituales espontáneos.Emocionales       Cognitivos • • Motor            Apatía persistente. No hay preocupación por el pasado o el futuro. Extraordinaria dependencia del entorno. Emociones superficiales. pero hay algo raro en ellos. Se afecta la función de planeación para la acción. Pérdida de autocrítica . Actividades diarias desorganizadas que carecen de un progreso claro de tareas sucesivas. Actividad sexual desenfrenada. Se altera la conducta dirigida a un fin. Reaparecen a veces reflejos arcaicos: presión palmar. Síndrome de imitación espontánea de los gestos y conducta del examinador. de euforia Son complejos y difíciles de establecer. Actividad impulsiva. Olvido en tareas de actividad sostenida.

Corteza prefrontal. .

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Su lesión no produce parálisis sino que provoca déficits sensoriales contralaterales . del cuerpo y espacio. (caras) no se rehabilita. Temporal y . Niegan la falla síntomas se deben a su posición adyacente con las regiones occipital. que parecen implicar un proceso sensorial complejo. no son reconocidos por el tacto y la manipulación.  Negligencia Unilateral: La corteza parietal inferior derecha.  Puede no advertirse por completo un lado del cuerpo.  Estereoagnosia : objetos colocados en mano contraria al área somatosensorial lesionada.Síndrom e de la corteza Parietal. Sólo ven su parte derecha del cuerpo.  Incluye el giro postcentral que es área cortical primaria en la recepción de la sensación somática.  Muchos frontal. Su característica central parece ser la demanda de identificar una configuración específica de estímulos que dependen de ciertos rostros en la memoria.  Hay negligencia en la parte izq.  Propopagnosia .

pero intacto.  Cualquier lesión cerebral destruye neuronas. .  El curso después de la lesión estructural de células nerviosas puede reflejar el impacto inhibitorio de sustancias sanguíneas que generalmente no pueden alcanzar el entorno de las células.  Con el tiempo los cambios en los vasos sanguíneos alrededor de la zona lesionada reestablecen la barrera hematoencefálica y también incrementan el flujo sanguíneo al tejido transitoriamente alterado.Recuperación de la función después de la Lesión Cerebral.

 Hay regeneración dendrítica y también brote de colaterales en la ME y el encéfalo. . El cerebro joven tiene mayor plasticidad. Los ocho años son un punto crìtico en la recuperación del trauma cerebral. Las lesiones cerebrales al principio de la vida tienen consecuencias menos desastrosas que lesiones similares más tarde.H ay regeneración anatóm ica y reorganización en elSN después de una lesión.  Existe plasticidad estructural de las neuronas y sus conexiones. aunque es más vulnerable a algunos agentes destructivos: virus. es más difícil la `recuperación y menos completa.