Reaccin de

Hipersensibilidad

Hipersensibilidad
se refiere a la excesiva o inadecuada
respuesta inmunitaria frente a
antgenos ambientales, habitualmente
no patgenos, que causan inflamacin
tisular y malfuncionamiento orgnico
Gell y Coombs
en 4 tipos
diferentes tipos
de clulas y mediadores solubles

Hipersensibilidad Tipo I:
son reacciones en las que los Ag se
combinan con Inmunoglobulinas (Ig)
E especficos que se hallan fijados
por su extremo Fc (Fraccin
cristalizable) a receptores de la
membrana de
mastocitos y basfilos de sangre
perifrica

Hipersensibilidad Tipo II:

son reacciones mediadas por la
interaccin de Ac Ig G e Ig M
preformados con Ag presentes en la
superficie celular y otros
componentes tisulares

Hipersensibilidad Tipo III:

son reacciones producidas por la
existencia de inmunocomplejos (IC)
circulantes de Ag- Ac que al
depositarse en los tejidos provocan
activacin de fagocitos y dao
tisular.

Hipersensibilidad Tipo IV:

son reacciones de hipersensibilidad
celular o mediada por clulas,
causadas por linfocitos T
sensibilizados al entrar en contacto
con el Ag especfico, pudiendo
producir una lesin inmunolgica por
efecto txico directo o a travs de la
liberacin de sustancias solubles
(linfocinas)

FASE SENSIBILIZACIN:

LA CLULA TH2 TIENE UN PAPEL

CENTRAL EN LA RESPUESTA ALRGICA

FASE EFECTORA

Manifestaciones
clnicas:

la inflamacin
mediada por Ig E
es responsable de
reacciones que
por lo general son
localizadas
afectando a un
rgano en
particular

Rinitis alrgica
- Conjuntivitis alrgica
- Asma alrgico
- Alteraciones cutneas: UrticariaAngioedema- Dermatitis atpica
- Alergia fsica (fro, luz solar, calor,
traumatismo
leve)
- Alergia a alimentos
- Alergia a frmacos: la ms comn es
la
penicilina, tambin los AINES,
aspirina,
sulfas, y otros antibiticos beta
lactmicos
- Alergia a las picaduras de insectos
- Alergia al ltex: produce urticaria de
contacto
ya sea por contacto directo o por
inhalacin de partculas de ltex.
Tambin

Pruebas de laboratorio: test de

Prick

HIPERSENSIBILIDAD TIPO II: DEPENDIENTES DE

ANTICUERPOS, DIFERENTES DE IgE

ENTRE MIEMBROS
DE = ESPECIE

TRANSFUSION:ISOHEMAGLUTININAS
ANTIGENOS RH
TRANSPLANTE DE ORGANOS

DE TIPO
AUTOINMUNE

A DROGAS

FASE SENSIBILIZACIN: ANTGENO DE

SUPERFICIE CELULAR O HAPTENO GENERA
SINTESIS ANTICUERPOS QUE SE UNIRN A CLULA
BLANCO POR REGIN Fab

FASE EFECTORA: DESTRUCCIN DE CLULA

BLANCO POR ADCC O COMPLEMENTO

EJEMPLOS: ANEMIA HEMOLTICA AUTOINMUNE,

ENFERMEDAD HEMOLTICA DEL RECIN NACIDO,
REACCIN A TRASFUSIONES

Hipersensibilidad tipo II: drogas

COMPLEJO AG-AC CON CLULAS DEL ORGANISMO:

Cabe destacar que

este
tipo
de
hipersensibilidad
se halla implicado en
la patogenia de
numerosas
enfermedades
autoinmunitarias,
donde los Ac son
dirigidos contra Ag
propios
atacando
o
destruyendo
diferentes tejidos

- Reacciones transfusionales
- Enfermedad hemoltica del recin
nacido
- Anemias hemolticas
- Prpura trombocitopnica inducida por
Ac
- Leucopenia
- Pnfigo- Penfigoide
- Anemia perniciosa
- Trombocitopenia neonatal
- Rechazo del injerto agudo temprano
de
un rin transplantado.
- Sndrome de Goodpasture
- Hipersensibilidad a frmacos
(penicilina)
- Miastenia grave
- Enfermedad de Graves
- Enfermedad de Raynauld
- Diabetes
- Tombocitopenia inducida por
medicamentos

Diagnstico
Prueba de Coombs directa: detecta el Ac y el
complemento sobre los hemates. Para la prueba se utiliza
antisuero de conejo, uno para la Ig y otro para el
complemento, cuando estos reactivos se mezclan con
hemates revestidos con Ig o complemento se produce la
aglutinacin
- Prueba indirecta de la antiglobulina: detecta el Ac
circulante contra los Ag de los hemates. Se utiliza suero
del paciente que se incuba con hemates del mismo grupo
sanguneo y se realiza la prueba de antiglobulina sobre los
hemates. La aglutinacin confirma la presencia de Ac.
- Microscopa fluorescente: para detectar la presencia de
Ig o de complemento en el tejido (prueba directa), o Ac
circulante
(prueba indirecta) - Pruebas antirreceptor: para detectar
Ac contra receptores

HIPERSENSIBILIDAD TIPO III:

COMPLEJOS INMUNES

HIPERSENSIBILIDAD TIPO III: COMPLEJOS

INMUNES
FASE SENSIBILIZACIN:
EXPOSICIN PERSISTENTE A UN ANTGENO (CRNICA). COMPLEJOS
ANTGENO-ANTICUERPO SOBREPASAN LA CAPACIDAD DE ELIMINACIN
Y SE DEPOSITAN : VASOS, MEMBRANAS BASALES ENDOTELIOS.

FASE EFECTORA: ACTIVACION COMPLEMENTO, AUMENTO

PERMEABILIDA D VASCULAR, QUIMIOTAXIS NEUTRFILOS Y
MACRFAGOS

Nefritis por complejos inmunes: puede ocurrir post

infeccin por ciertos streptoccoccus, malaria, virus

Enfermedad
del granjero

La Reaccin de Arthus es una

reaccin localizada
que se define como un rea
localizada
de necrosis tisular debida a
una vasculitis aguda
por IC. Experimentalmente se
produce mediante
la inyeccin intracutnea de un
Ag en un
animal hiperinmunizado que
contiene Ac circulantes
contra ese Ag. De esta forma
se producen
grandes IC que se depositan y
provocan
reaccin inflamatoria local al
cabo de algunas
horas
con
una
mxima
intensidad a las 4 a 10
horas. Se forma un rea de
edema con intensa
hemorragia
y
a
veces
ulceracin

Pertenecen a este grupo:

- Enfermedad del suero: debido a suero,
puede ocurrir por la administracin de
frmacos
- Vasculitis cutnea: en su fisiopatogenia
estn implicados los medicamentos.
- Eritema nodoso: se hallan implicados
los
anticonceptivos orales, sulfonamidas y
bromuros
- Lupus eritematoso sistmico
- Artritis reumatoidea
- Poliarteritis
- Crioglobulinemia
- Neumonitis por hipersensibilidad
- Aspergilosis broncopulmonar
- Glomerulonefritis aguda
- Glomerulonefritis
membranoproliferativa
crnica
- Enfermedad renal asociada.

HIPERSENSIBILIDAD TIPO IV: DIFERENTE: REQUIERE DE

CELULAS T.

BASE CELULAR DE
HIPERSENSIBILIDAD IV

Fase sensibilizacin: linfocitos T se estimulan por

presentacin del antgeno
Fase efectora: Reexposicin al antgeno, Respuesta de
memoria que implica liberacin de citoquinas.

MANIFESTACIONES:
GRANULOMAS
PPD (HIPERSENSIBILIDAD
RETARDADA)
HIPERSENSIBILIDAD DE CONTACTO
CITOTOXICIDAD CELULAR
(RESPUESTA A VIRUS)

 Para la hipersensibilidad retardada se

describen 4 criterios:
1) Son imprescindibles las clulas T.
2) Las clulas T se observan en la misma
lesin.
3) Es imposible la sensibilizacin en
individuos con aplasia tmica.
4) Las sensibilizaciones previas se
bloquean mediante tratamiento con
suero antilinfoctico

Dermatitis por contacto

- Neumonitis por hipersensibilidad
- Rechazo de un aloinjerto
- Granulomas por organismos
intracelulares
- Encefalomielitis post vacunacin
antirrbica
Algunas enfermedades
autoinmunes (Tiroiditis,
esclerosis mltiple, enfermedad
inflamatoria intestinal)
- Hipersensibilidad
medicamentosa: La reaccin
aparece slo despus de haber
estado expuesto al frmaco y una
vez
desarrollada la hipersensibilidad
puede
ser producida por dosis mnimas