DIABETUL ZAHARAT LA CÂINE ŞI PISICĂ

Abordare clinică,terapeutică şi dietetică

1

Introducere Definiţia şi clasificarea DZ Etiopatogeneza DZ Aspecte clinice în DZ Abordare terapeutică Abordarea dietetică Concluzii

INTRODUCERE
• Patologia metabolico-nutriţională actuală, atât la om, cât şi la animalele de companie, este reprezentată, în special, de diabetul zaharat, obezitate şi dislipidemii. În ultimele trei decenii, acestea au devenit boli populaţionale extrem de agresive.

• Diabetul zaharat a fost semnalat la om de foarte mult timp, rata îmbolnăvirilor fiind foarte mare. • În MV, diabetul zaharat (DZ) a fost semnalat la cai, taurine, oi, porci, păsări, reptile, frecvenţa cea mai mare a acestui sindrom înregistrându-se la câini şi pisici.
2

Definiţia şi clasificarea diabetului zaharat
• Diabetul zaharat este o dismetabolie caracterizată prin hiperglicemie persistentă şi nereglabilă, cauzată de un deficit absolut sau relativ de insulină şi de excesul de glucagon, care antrenează şi tulburări ale metabolismului lipidic, protidic şi electrolitic.
• Diabetul zaharat prezintă numeroase complicaţii acute şi cronice, printre care hipoglicemia, cetoacidoza, cataracta, neuropatia somatică şi vegetativă, micro- şi macroangiopatia diabetică.
• Datorită naturii sale cronice (DZ poate fi tratat, însă nu şi vindecat) şi a complicaţiilor grave, DZ este una dintre cele mai costisitoare afecţiuni, dacă ne raportăm la costul îngrijirilor medicale per pacient.
3

Clasificarea diabetului zaharat
• Clasificarea patogenetică
a DZ cuprinde:

 Tipul I – comportând deficit absolut de insulină, ca urmare a distrugerii celulelor betainsulare, cu subtipul autoimun şi subtipul idiopatic;  Tipul II – bazat pe un deficit relativ de insulină, produs prin scăderea capacităţii secretorii betainsulare şi/sau prin insulinorezistenţă;  Tipuri specifice – presupunând defecte genetice ale celulelor beta sau ale acţiunii insulinei, pancreatopatii exocrine, endocrinopatii,
medicamente sau substanţe chimice ş.a.

4

Anatomia şi fiziologia pancreasului la carnivore
• După cum sugerează clasificările anterior reproduse, diabetul zaharat depinde, în mare măsură, de disfuncţiuni pancreatice, motivând o prezentare de actualităţi privind morfofiziologia pancreasului, îndeosebi a celui insular.

Situat corespunzător cu regiunea lombară, de obicei perpendicular pe direcţia venei cave posterioare şi a aortei, la toate animalele domestice, pancreasul apare ca o adevărată glandă salivară abdominală, prezentând structură specifică şi funcţie caracteristică. • Pancreasul este constituit din: - capsulă fibroasă, - ţesut propriu, - sistem canalicular, - vase şi nervi. 5

Anatomia şi fiziologia pancreasului la carnivore

Capsula fibroasă, relativă, acoperă organul la exterior. Ţesutul pancreatic cuprinde o serie de grupe de celule glandulare cu secreţie externă şi “insule” de celule glandulare cu secreţie internă, denumite insulele Langerhans.

• Sistemul canalicular începe la nivelul acinilor printr-un tub lung şi strâmt (piesa intermediară Boll), care confluează şi formează canalul excretor intralobular. Canalele
intralobulare se continuă cu canalele interlobulare, din unirea cărora rezultă canalul excretor al pancreasului – canalul principal sau canalul Wirsung.

6

Anatomia şi fiziologia pancreasului la carnivore La câine, pancreasul apare extrem de alungit, de la hilul ficatului până la 35-40 cm de pilor, fiind plasat

între foiţele mezenterului duodenal.

Recurbat în formă de “U”, pancreasul este aşezat în cea mai mare parte pe mica curbură a duodenului. Coada pancreatică, fiind recurbată spre stânga, ajunge în contact cu rinichiul stâng.
• • Canalele colectoare (două), au o topografie caracteristică: - Canalul principal se deschide la nivelul papilei duodenale, împreună cu canalul coledoc. - Canalul secundar, relativ constant, se deschide separat, în duoden, la nivelul unei papile duodenale accesorii.
7

Anatomia şi fiziologia pancreasului la carnivore La pisică, pancreasul este foarte asemănător cu cel de câine, având formă de unghi, la care se pot distinge două porţiuni: - una transversală, perpendiculară pe planul median, înapoia

stomacului şi

- una cranio-caudală, aşezată la nivelul duodenului. Canalul principal, de obicei unic, se deschide în duoden, fie în comun cu canalul coledoc, fie în imediata lui apropiere. Irigaţia pancreasului este asigurată de arterele hepatice, splenică şi gastrice, cu
venele satelite.

Inervaţia plexul solar

este

asigurată

de

ramuri
8

din

Anatomia şi fiziologia pancreasului la carnivore •Insulele Langerhans 1-2% din greutatea pancreasului. Au forme variate, sferice sau ovale, fiind
adiacenţi, printr-un ţesut conjunctiv fin

delimitate de acini pancreatici

Cele mai multe insule se găsesc la coada pancreasului, la canide lipsind la
nivelul extremităţii lobului pancreatic drept.

În cadrul insulelor, endocrinocitele sunt dispuse în cordoane anastomozate neregulat, printre care se
găsesc capilare de tip sinusoid.

Există mai multe tipuri de endocrinocite: A,B,C,D,F.
9

Anatomia şi fiziologia pancreasului la carnivore
• Endocrinocitele A produc glucagonul, (hormon hiperglicemiant), reprezentând 5-30% din
populaţia celulară a insulelor. La canide, celulele A lipsesc în extremitatea lobului pancreatic drept.

• Endocrinocitele B produc insulină, (hormon hipoglicemiant) şi ocupă 60-80% din populaţia

Ele favorizează depunerea glicogenului în ficat şi muşchi, precum şi
celulelor insulare. transformarea acestuia în ţesut adipos de rezervă.

Endocrinocitele C reprezintă precursori ai celorlalte tipuri de celule din insulele pancreatice.

10

Anatomia şi fiziologia pancreasului la carnivore

Secţiune transversală prin pancreas

11

Anatomia şi fiziologia pancreasului la carnivore • Endocrinocitele D - sintetizează somatostatina, care:
- temperează acţiunea hormonului de creştere, - inhibă eliberarea insulinei şi a glucagonului.
Ele sunt rare (reprezentând 5% din volumul insulelor la canide).

Endocrinocitele F, produc o polipeptidă pancreatică ce:
- stimulează secreţia gastrică, - inhibă motilitatea intestinală şi - inhibă secreţia biliară.

 Ele au fost descrise la canide.

Vascularizaţia insulelor pancreatice - realizată de o reţea densă de capilare sinusoide, cu rol trofic şi funcţional. Fibrele nervoase simpatice însoţesc vasele sanguine. Fibrele parasimpatice axonale stabilesc cu celulele insulare contacte denumite complexe 12 neuroinsulare.

Acţiunile fiziologice ale insulinei
Insulina este un polipeptid secretat de celulele beta ale pancreasului endocrin.
• • Molecula de insulină eliberată în circulaţie constă din două lanţuri polipeptidice – lanţul A format din 20 aminoacizi şi - lanţul B format din 31 aminoacizi legate între ele prin punţi disulfidice cu o masă moleculară de 5700. • Secreţia de insulină este stimulată, specific, de concentraţia glucozei sanguine. •Într-o măsură mai redusă, secreţia de insulină mai poate fi stimulată de:

-

aminoacizi, glucagon, hormoni intestinali, medicaţia hipoglicemiantă orală, dar şi prin sistemul nervos vegetativ.

13

Acţiunile fiziologice ale insulinei

1. În metabolismul glucidelor, insulina acţionează prin:
 Intensifică pătrunderea glucozei în celule sale ţintă (hepatocite, adipocite, celule
musculare striate şi netede, precum şi în leucocite),

stimulând utilizarea glucozei prin:

- glicoliză, - glicogenogeneză, - convertirea glucozei

în lipide de depozit şi în proteine.

Inhibă neoformarea de glucide

- pe baza cataboliţilor lipidici şi protidici;
 Inhibă glicogenogeneza

- pe baza glicogenolizei.
Datorită acestor acţiuni metabolice,

insulina se manifestă ca cel mai puternic factor hipoglicemiant din organism. 14

Acţiunile fiziologice ale insulinei

2. În metabolismul lipidic,
următoarele efecte:

insulina produce

 Stimulează activitatea lipoproteinlipazei din endoteliul capilarelor (extrahepatice), intensificând captarea acizilor graşi plasmatici de către adipocite;  Activează catabolismul lipidic pe seama transformării acidului piruvic în acetil-CoA (rezultată din utilizarea glicolitică intracelulară a glucozei) şi în acizi graşi, proces datorat activării de către
insulină a piruvat-dehidrogenazei şi acetil-CoA-carboxilază;

 Inhibă lipaza (intracelulară) şi, prin aceasta, inhibă lipoliza în ţesutul adipos, reduce mobilizarea lipidelor de depozit, inhibă eliberarea acizilor graşi din
depozite,

aceste

inhibă utilizarea acizilor graşi, Inhibă formarea de corpi cetonici;

15

Acţiunile fiziologice ale insulinei

3. În metabolismul protidic,
ca factor anabolizant prin:

insulina acţionează

 Intensificarea captării şi transportului transmembra-nar activ al aminoacizilor din sânge în fibrele musculare (dar nu şi
în hepatocite);

Stimularea sintezei de ARNm şi a enzimelor activatoare de aminoacizi (stimulează sinteza de proteine şi inhibă catabolizarea proteinelor,
menţinând un bilanţ pozitiv al azotului); prin metabolizarea oxidativă a esterului glucozo-6-fosforic care generează pentozele necesare sintezei de acizi nucleici (şuntul hexozo-monofosfat);

 

Intensificarea convertirii glucidelor în aminoacizi,

Potenţarea acţiunii anabolizantprotidice a STH-ului, participând astfel indirect
la intensificarea proceselor de creştere.

16

Acţiunile fiziologice ale insulinei

4. În metabolismul mineral, insulina stimulează pătrunderea (influxul) K+ în fibrele musculare şi în celulele adipoase, protejând organismul contra hipercalcemiei.

17

Etiopatogeneza DZ
iniţierea sau evoluţia bolii sunt determinate de factori ereditari care interferează cu cei de mediu.
Trebuie ţinut seama de faptul că

• Predispoziţia ereditară este unul dintre factorii principali responsabili de riscul crescut al instalării diabetului zaharat. • Factorii de mediu. Cei mai importanţi factori de mediu sunt: - infecţiile virale, -toxicele betapancreatice (aloxanul, streptozocinul), - traumatismele psihice şi - alimentaţia inadecvată a neonatalilor.
18

Etiopatogeneza DZ
• Obezitatea - 70 - 80% din cazurile cu diabet de tip II sunt obezi în momentul depistării bolii. • Inactivitatea fizică. - activitatea fizică constantă produce creşterea captării periferice a glucozei şi, implicit, prevenirea alterării toleranţei la glucoză. • Nutriţia neadecvată. - aportul excesiv de lipide saturate creşte rezistenţa periferică la insulină. Prin lipide în cantitate mare în alimentaţie, în timp este posibilă epuizarea secretorie a celulelor beta-pancreatice. O ameliorare a secreţiei insulinice o au grăsimile polinesaturate. Deci, alimentaţia tebuie să fie bogată în
lipide nesaturate pentru a diminua riscul instalării diabetului de tip II.
19

Etiopatogeneza DZ • Medicamente diabetogene. - Unele medicamente scad producţia de insulină şi/sau se opun acţiunii acesteia. Dintre ele fac parte: - cortizonul, - estrogenii sintetici, - diureticele tiazidice, - litiul, - cimetidinina, - indometacinul. • Boli endocrine. - O parte din maladiile endocrine (acromegalia, sindromul Cushing, hipertiroidia) pot interveni în declanşarea diabetului tip II prin eliberarea de hormoni care se opun secreţiei de insulină şi/sau exercitării efectelor sale periferice.
20

Etiopatogeneza DZ Deşi diabetul zaharat poate fi diagnosticat la câini şi pisici indiferent de vârstă, majoritatea au cel puţin 6 ani (în medie, 10 ani) la momentul prezentării la
medic.

La pisică, diabetul zaharat apare predominant la masculii castraţi, neexistând o predispoziţie aparentă de rasă, deşi Birmanezele se pare că suferă mai frecvent.

21

Etiopatogeneza DZ
DZ la carnivore etiopatogenetic în:

se

poate

clasifica

• •

tipul I - insulinodependent; tipul II - noninsulinodependent, - tipul non obez şi - tipul obez; tipul S - secundar; tipul insulinorezistent.
cu :

• •

22

Etiopatogeneza DZ Cei mai mulţi pacienţi canini cu diabet zaharat, prezintă aşa numitul tip I de DZ sau insulinodependent, cauzat de distrugerea primară a celulelor ß, prin procese imuno-mediate.

Cei mai mulţi pacienţi felini cu DZ prezintă tipul II, sau non-insulinodependent. Faptul este susţinut de evidenţierea,

la pisicile diabetice, a amiloidozei insulelor pancreatice, foarte asemănătoare cu cea întâlnită la om.

 Totuşi 50-70% din pacienţii felini diabetici necesită terapie cu insulină, deoarece, diabetul este diagnosticat destul de târziu la pisici, când celulele ß si-au deja pierdut funcţia.
23

Etiopatogeneza DZ
DZ poate evolua ca boală secundară altor endocrinopatii, care determină rezistenţă la insulină.

Acesta este probabil mecanismul la pisicile şi la câinii cu hiperadrenocorticism.

Deficienţa absolută sau relativă de insulină conduce la hiperglicemie, deoarece glucoza este incapabilă să se deplaseze în celulele multor ţesuturi, iar gluconeogeneza şi glucogenoliza se realizează necontrolat.  Când concentraţia glucozei circulante depăşeşte pragul renal, apare glicozuria, conducând la o diureză osmotică şi poliurie, cu polidipsie compensatorie.

24

Etiopatogeneza DZ
• Deşi unele ţesuturi pot folosi acizii graşi pentru energie, cantitatea de acizi graşi este metabolizată în ficat până la cetoacizi, care pot servi, de asemenea, ca sursă de energie pentru multe ţesuturi. •Rata de producere a cetonelor depăşeşte adesea rata catabolismului lor, conducând la acidoză şi secreţie renală, contribuind la diureza osmotică.

Se mai întâlneşte şi diabetul zaharat insulinorezistent: - unii câini şi pisici sunt rezistenţi la insulină. - Obezitatea la câini şi pisici determină rezistenţă la insulină.

*** Pierderea în greutate reduce rezistenţa la insulină şi îmbunătăţeşte controlul glicemic.
25

Etiopatogeneza DZ
 rezistenţa la insulină mai poate apare în: - unele boli infecţioase sau inflamatorii, - insuficienţe de organ
- insuficienţa renală, - insuficienţa cardiacă, - pancreatitele acute şi - bolile hepatice

- endocrinopatii - terapia cu hormoni antagonişti insulinei
- Glucocorticoizii

prin producerea unor cantităţi crescute de hormoni antagonişti insulinei.
.

26

Aspecte clinice în DZ
În diabetul de tip I - pancreasul secretă foarte puţină insulină sau chiar deloc, - semnele de boală vor fi mai evidente, - boala durează de mai mult timp.

• În diabetul de tip II, - evoluează timp îndelungat, - rezerva de insulină pancreatică este mai mult timp menţinută. - simptomatologia va fi ştearsă şi extrem de variată.

27

Aspecte clinice în DZ
• În general, animalele ajung la medic în urma apariţiei semnelor de poliurie-polidipsie.
•Femelele necastrate au fost investigate ecografic pentru depistarea unui eventual piometru. •Cele cu rezultat negativ ecografic, ca şi ceilalţi pacienţi cu poliurie-polidipsie au făcut analize biochimice de sânge şi sumar de urină. •S-au urmărit constantele biochimice uzuale, rezultatele fiind comparate cu valorile normale.

Anamneza în cazul câinilor diabetici relatează, : - poliurie/polidipsie, - pierderea recentă în greutate, - cataractă, - obezitate, - stare de depresiune, - deshidratare, - polifagie, anorexie, vomă şi - miros de acetonă al halenei.

28

Aspecte clinice în DZ
Frecvent, starea de întreţinere în momentul prezentării la consultaţie este încă bună (fără a fi vorba de obezitate), cu excepţia unor
• cazuri asociate cu hiperadrenocorticismul.

•Frecvent, dar inconstant, se observă cataracta şi chiar opacifierea ambelor cristaline la câinii diabetici, şi mai rar la pisici. •caracteristice pentru diabet , mai sunt: - apetitul accentuat
- stare de întreţinere necorespunzătoare. - deshidratarea şi hepatomegalia - mirosul de acetonă al aerului expirat pe
pacientul îl exală nu este perceput în toate cazurile.

care

29

Aspecte clinice în DZ
În practică, cel mai important semn clinic al DZ la animalele de companie este sindromul de poliurie-polidipsie.
• • Poliuria şi polidipsia se referă la un consum excesiv de apă şi, respectiv, o producţie crescută de urină.

Diureza normală este: - la câine de 25-50 ml/kg/zi - la pisică de 20-30 ml/kg/zi. Densitatea specifică a urinei este: - la câine de 1,025 şi - la pisică de 1,030. • Consumul de apă ce depăşeşte 100 ml/kg sau producţia de urină ce trece de 50 ml/kg/zi sunt considerate anormale, de interes clinic.

30

Aspecte clinice în DZ

Semnele clinice adiţionale includ: - apatie, - izolare, - matitatea blănii, - adoptatea unor poziţii plantigrade.

Aceste semne sunt determinate de cea mai frecventă complicaţie a DZ la pisici: neuropatia diabetică. • Apariţia vomei coincide cu pierderea apetitului şi uneori cu instalarea unei nefropatii secundare. Foarte
importante pentru proprietari este starea de depresie a pacienţilor, care merge de la o simplă diminuare a vioiciunii, până la refuzul de a se mai deplasa.

când câinele sau pisica au antecedente de poliurie-polidipsie, pierdere în greutate în ciuda unui apetit prezent şi hiperglicemie, glicozurie şi cetonurie.

Cetoacidoza diabetică poate fi o cauză a vomei,

31

Aspecte clinice în DZ

Deoarece organismul este într-o stare catabolică şi, fără suplimentare de insulină, creierul nu poate răspunde la starea de hiperglicemie, ceea ce poate conduce la polifagie.

•Animalul pierde în greutate, în ciuda unui apetit normal spre crescut, ca rezultat al unei insuficienţe anabolice generale, determinate de deficitul acţiunii insulinei.

32

Aspecte clinice în DZ Printre complicaţiiile diabetului la carnivore se numără: - infecţii ale tractusului urinar, - pancreatite, - hiperadrenocorticism - hipertiroidism, - piometru, - neoplazii, - insuficienţă renală, - estrus sau gestaţie, - insuficienţă pancreatică exocrină, - otite şi boli respiratorii şi cardiace; Aceste stări şi situaţii pot acţiona şi ocazional, explicând complicaţia cu cetoacidoza.
33

Aspecte clinice în DZ
Complicarea cetoacidozei conduce la: - tulburări metabolice severe, - morbiditate şi uneori - moarte. • Deşi unii pacienţi sunt obezi la momentul prezentării, cel puţin o jumătate pierd în greutate ulterior, sunt slabi, iar reducerea musculară este aparentă. • 8% din pisici prezintă o poziţie plantigradă, probabil
• determinată de poli-neuropatia distală,

•Pisicile au frecvent părul zburlit, modificări dermatologice, cum ar fi:
-

iar

câinii adesea pot avea

alopecia generalizată sau localizată, piodermită, seboree şi hiperkeratoză.

34

Aspecte clinice în diabetul zaharat Modificările umorale sunt incontestabil cele mai importante şi cele mai sugestive pentru recunoaşterea pacienţilor diabetici.
• • Dată fiind importanţa principalilor parametri de laborator pentru diagnosticul diabetului zaharat, în tabel sunt prezentate, valorile normale ale glicemiei la om, câine şi pisică.

35

Aspecte clinice în diabetul zaharat Hiperglicemia “a jeun” constituie unul din criteriile de diagnostic pozitiv. Ea nu este în toate cazurile excesivă, câinii diabetici putând prezenta valori uşor crescute (160-180 mg/dl), dar şi concentraţii extreme (600-900 mg/dl) comparativ cu valoarea normală a glicemiei (70-110 mg/dl). Colesterolemia, la câinii cu cetoacidoză diabetică poate urca până la 700 mg/dl. Azotemia poate şi ea să crească masiv, la peste 100 mg/dl, manifestări întâlnite mai ales
 când diabetul zaharat este asociat cu alte dismetabolii.
36

Aspecte clinice în diabetul zaharat
Glicozuria este uşor de identificat, deoarece obţinerea unei probe nu comportă nici o dificultate datorită poliuriei. Determinarea calitativă a glicozuriei este un argument important de diagnostic pozitiv.

•Urina este lipicioasă, ca o soluţie de zahăr, fiind uneori hiperstenurică. Totuşi hiperstenuria nu este obligatorie, putând fi cazuri cu densitate de 1,006. În cazurile grave se constată şi cetonurie, iar la 50% dintre pacienţi şi proteinurie.

37

Aspecte clinice în diabetul zaharat • Simptomele mai severe care determină prezentarea animalului la medic apar, de regulă, cu 5 - 7 zile în urmă.

Desfăşurarea bolii, depinde de: - respectarea strictă a regimului alimentar, - a medicaţiei corespunzătoare şi - a programului de mişcare.
Pentru a evalua prezenţa şi influenţa bolilor ce pot complica diagnosticul de diabet, este de preferat ca fiecare pacient să fie investigat cât mai complet d.p.d.v. sanguin şi urinar. La nevoie, se poate efectua şi un examen ecografic pentru depistarea eventualelor 38 modificări abdominale.

Aspecte clinice în diabetul zaharat La câini, în cazul DZ, sunt foarte greu de deosebit leziunile primare de cele induse secundar. Totuşi, hipoplazia sau chiar aplazia insulară ocupă un loc important între leziunile descoperite necropsic, atestând un diabet de tip I.

Ca leziuni mai frecvent asociate DZ sunt menţionate: - steatoza hepatică, - glomerulonefrita, - lipidoza tubulară renală, - hiperplazia corticală suprarenală, - cataracta etc.

39

Diagnosticul
 Diagnosticul se stabileşte pe baza mai multor date: - ancheta clinică (anamneza), evaluarea semnelor
relatate de proprietar privind manifestările prezentate de animal;

-

date clinice directe; examen de laborator: examen biochimic sanguin, examen citohematologic, examenul urinei.  Odată stabilit diagnosticul, se va monitoriza pacientul, prin efectuarea diverselor teste (glicemie, glicozurie). Astfel se creează premizele eficientizării tratamentului.
40

Abordarea terapeutică
 OBIECTIVE MAJORE: echilibrul metabolic şi controlul pe termen lung al glicemiei; prevenirea cronice complicaţiilor acute şi

eliminarea simptomelor; optimizarea parametrilor metabolici; atingerea şi menţinerea unei greutăţi corporale rezonabile; optimizarea stilului de viaţă.
41

Abordare terapeutică  Dacă animalul are o glicemie cuprinsă între: - 140-180 mg/dl se recomandă doar regim alimentar pentru diabet (hrană uscată Hill’s).
***În unele cazuri se admite şi hrană gătită pregătită după dieta recomandată în diabetologia umană. Ceaiul pentru diabet a fost recomandat în cantitate de 10 ml/kg.

42

Abordare terapeutică Dacă glicemie “a jeun” este între: - 180-240 mg/dl, regimul alimentar se va completa cu tratament cu hipoglicemiante orale: - Meguan, - Maninil, - Novonorm, - Fitodiab, - Capsule cu afine.

43

Abordare terapeutică Dacă, în momentul prezentării la medic, glicemia “a jeun” este: - peste 250 mg/dl, iar - glicozuria mai mare de 500 mg/dl, se instituie tratament cu insulină.

•Se foloseşte frecvent insulina Mixtard-30, deoarece are acţiune mixtă: - rapidă 30% şi - retard 70% insulină umană, care se poate găsi în farmacii.

44

Abordarea terapeutică  Insulina se poate administa: - o dată pe zi, - dimineaţa, orele 7-8 sau - de două ori pe zi, - dimineaţa orele 7-8 şi - seara orele 19-20.  Administrarea are loc pe nemâncate, apoi la 10-30 minute se recomandă administrarea unei hrane consistente.  Seara, înainte de insulină nu se administrează hrană timp de două ore.  Se recomandă 3 – 4 mese pe zi.
45

Abordare terapeutică
 La pisicile diabetice, în general, după aproximativ 2-3 luni de tratament corect şi dietă, nu mai e nevoie de administrarea exogenă de insulină, în aproximativ 30% din cazuri.  Cererea ulterioară de insulină a organismului nu se poate aproxima. - există pisici care nu vor mai avea nevoie de insulină pentru tot restul vieţii, - există şi cazuri în care semnele clinice reapar după săptămâni sau luni de la rezolvarea diabetului, - există pisici care oscilează între cele două statusuri.
46

Abordarea terapeutică a DZ tip I insulinodependent
 Depistarea precoce a maladiei este dificilă deoarece proprietarii de animale nu sesizează decât momentul apariţiei semnelor clinice. În acel moment, pacienţii sunt prezentaţi medicului veterinar pentru determinarea glicemiei şi glicozuriei.

 Depistarea DZ insulinodependent (tip I) impune: - instituirea dieteticii adecvate (regimul alimentar) - a terapiei medicamentoase, - stabilirea efortului fizic, - educaţia însoţitorilor asupra modalităţilor de adaptare la situaţii clinice diferite.  Terapia medicamentoasă, împreună cu regimul alimentar, au un rol important pentru buna echilibrare metabolică a diabetului. 47

Abordarea terapeutică a DZ tip I insulinodependent Insulinoterapia reprezintă medicaţia de elecţie a DZ insulinodependent (tip I).

Aplicată în cadrul unor protocoale terapeutice corespunzătoare, reuşeşte să echilibreze metabolic bolnavul şi să inducă, uneori, faza de remisie (parţială sau

totală).

Studiile indică frecvenţa mult mai mare a remisiilor, în cazul în care se asociază insulina cu medicamente şi proceduri imunomodulatorii. La animale, mijloacele terapeutice adjuvante insulinei nu sunt pe deplin studiate.
48

Abordare terapeutică Terapia cu insulină
În DZ, secreţia pancreatică de insulină este scăzută în proporţii variabile, în funcţie de tipul de boală şi de vechimea afecţiunii.

 Insulina este: - pe de-o parte, medicamentul care asigură tratamentul de bază al pacienţilor cu DZ de tip I, - pe de altă parte, controlul glicemiilor la aproape un sfert din pacienţii cu DZ de tip II,

Sunt situaţii în care rezerva pancreatică de insulină este suficientă şi în aceste cazuri, diabetul se tratează prin regim alimentar, care să nu solicite excesiv necesarul de insulină. În alte cazuri, secreţia insulinică este scăzută şi trebuie stimulată, în acţiunea ei periferică, de unele medicamente administrate oral. Când pancreasul nu secretă suficient hormon, se va injecta insulină zilnic. 49

Abordare terapeutică Terapia cu insulină

 Având în vedere caracterele fizico-chimice ale insulinei, singura cale de administrare este cea parenterală, subcutanată.  Doar insulinele rapide, nemodificate, se pot administra intravenos şi intramuscular.

50

Abordare terapeutică Terapia cu insulină Factori care cresc absorbţia insulinei includ: - temperatura crescută la locul de administrare, - masajul local, - vasodilataţia, - exerciţiul fizic (care antrenează grupe musculare din zona
administrare).

locului de

Factori care încetinesc absorbţia insulinei, includ: - temperatura scăzută la locul de administrare, - deshidratarea, - vasoconstricţia, - dozele mari de insulină, - grosimea ţesutului adipos, - lipodistrofia.
51

Abordare terapeutică Terapia cu insulină
Efectul terapeutic al insulinei constă în: - scăderea glicemiei, prin - creşterea utilizării periferice a glucozei (glicogenolizei) - reducerea producţiei hepatice de glucoză
(gluconeogenezei hepatice).

Necesarul de insulină depinde de :
cantitatea de glucide din alimentaţie; modul de preparare al alimentelor care conţin glucide; conţinutul în proteine; lipidele şi fibrele consumate la masa respectivă; cantitatea de lichide consumate la masă; ora din zi la care se administrează hrana.

52

Abordare terapeutică Terapia cu insulină
 Un tratament corect urmăreşte

obţinerea următoarelor valori glicemice: - dimineaţa, pe nemâncate şi înainte de mese:

- 90 mg/dl;
- post prandial,

- la o oră: 115 mg/dl; - la două ore: 100 mg/dl.

Condiţiile ideale de tratament presupun, adaptarea dozei de insulină prandială la cantitatea de alimente ce vor fi consumate şi nu consumul unei cantităţi de alimente (glucide) la doza de insulină prestabilită.
53

Abordare terapeutică Terapia cu insulină

Preparatele hormonale insulinice se clasifică în: - preparate cu acţiune rapidă - Insulina, - Insulina P., - Insulina novo actrapid - preparate cu acţiune medie - Komb-Insulin, - Hg-Insulin Hoechst, - Insulin HM; - preparate cu acţiune retard - Insulin-novo-lente, - Long Insuline;
54

Abordarea terapeutică a diabetului zaharat tip II
Depistarea precoce a DZ de tip II este foarte greu de realizat.  Se va acorda o atenţie deosebită pacienţilor obezi, sedentari, hrăniţi necorespunzător. După decelarea acestui tip de diabet se trece la instituirea cât mai rapidă a terapiei adecvate.
55

Abordarea terapeutică a DZ tip II  Reducerea ponderală la obezi, produce o ameliorare spectaculoasă a toleranţei la glucide, ajungându-se chiar la suprimarea medicaţiei orale. Prin scăderea conţinutului în grăsimi a adipocitelor are loc o pătrundere mai uşoară a glucozei în celule şi, implicit, scăderea concentraţiei sale sanguine. Scăderea moderată în greutate, asociată cu efort fizic, poate ameliora semnificativ toleranţa la glucoză. Din alimentaţie trebuie diminuate grăsimile saturate şi glucidele, în schimbul creşterii aportului de fibre. 56
***

Abordare terapeutică Terapia cu hipoglicemiante orale
În DZ de tip II este vorba de: - scăderea sensibilităţii la insulină a ţesuturilor periferice şi - o scădere a secreţiei pancreatice de insulină.

• Aceste defecte pot fi compensate, prin aplicarea unei alimentaţii corespunzătoare, cu scopul de a evitarea stimularea excesivă a secreţiei de insulină. • Insulino-rezistenţa va fi redusă prin: - scăderea în greutate la obezi sau supraponderali, - şi printr-un program de mişcare adecvat.

57

Abordare terapeutică Terapia cu hipoglicemiante orale

Când echilibrarea numai prin regim dietetic şi efort nu mai este posibilă, se trece la administrarea medicamentelor hipoglicemiante.

Acestea sunt eficace doar în condiţiile respectării stricte a regimului stabilit de medicul specialist.

 Medicaţia antidiabetică orală se instituie atunci când: - valorile glicemiei nu sunt prea ridicate, - după o tatonare a răspunsului glicemic la dieta hipoglucidică.

58

Abordare terapeutică Terapia cu hipoglicemiante orale
În funcţie de cele două mecanisme care stau la baza declanşării DZ de tip II există două categorii de medicamente cu administrare orală, care se adresează, în special, unuia dintre mecanismele predominante: - pentru insulinorezistenţă

- categoria biguanidelor;
pentru a compensa scăderea secreţiei de insulină

-categoria sulfamidele hipoglicemiante.

În cazul animalelor cu DZ de tip II care sunt sau au fost obeze, mecanismul principal al diabetului îl constituie insulinorezistenţa. Ca urmare, se va începe tratamentul 59 oral cu biguanide.

Abordare terapeutică Terapia cu hipoglicemiante orale
Dintre cele trei molecule de biguanide cunoscute: - metforminul, - buforminul şi - fenforminul, Metforminul (Stagid, Meguan, Siofor, Glucophage) este cel mai utilizat. Buforminul (Silubin retard) are aceleaşi caracteristici şi este bine tolerat la câine.

Acţiunea antihiperglicemiantă a metforminei este datorată creşterii sensibilităţii la insulină. Metformina nu acţionează asupra pancresului, este ineficace în absenţa insulinei şi acţionează doar asupra “ţesuturilor ţintă” ale insulinei. După adminstrarea ei se observă ameliorarea glicemiei şi scăderea concentraţiei plasmatice a insulinei.

• În practica MV, cel mai folosit produs pe bază de metformin este Meguanul, bine tolerat de câine (500 mg de două ori pe zi pentru 40 kg), dar nu şi de pisică.

60

Abordare terapeutică Terapia cu hipoglicemiante orale
Biguanidele au efect anorexigen, util pentru animalele obeze. Spre deosebire de sulfamidele hipoglicemiante, biguanidele nu prezintă riscul de hipoglicemie. Metforminul se administrează imediat după masă. • Tratamentul cu biguanide este contraindicat la diabetici cu: - insuficienţă cardiacă, - renală sau - respiratorie, - în suferinţe hepatice avansate, - în acidoză, - în gestaţie sau - lactaţie.
61

Abordare terapeutică Terapia cu hipoglicemiante orale În DZ de tip II, suflamidele hipoglicemiante cresc secreţia pancreatică de insulină, deci se adresează celui de-al doilea mecanism de producere al acestui tip de diabet (scăderea relativă a secreţiei de insulină). Ele pot fi utilizate singure sau în asociaţe cu biguanidele. Substanţa de bază a sulfamidelor hipoglicemiante este sulfonilureea.

În funcţie de: - durata de acţiune, - eficacitate şi - efecte secundare se va alege tipul de corespunzător pacientului.

medicament
62

Abordare terapeutică Terapia cu hipoglicemiante orale • Sulfamidele hipoglicemiante cu acţiune biologică lungă (Glibenclamidul, Glimepiridul) pot fi administrate în doză unică, zilnic, dar au efecte hipoglicemiante crescute. • La animalele în vârstă este de preferat administrarea medicamentelor pe bază sulfonilureică cu acţiune biologică scurtă (Glipizid, Glicazidul). • La câine şi pisică, Maninilul (glibenclamidum) este cel mai folosit medicament din această clasă, doza fiind de 0,2 mg/kg/zi.

63

Abordarea dietetică
Alături de: - tratamentul farmacologic (insulină, hipoglicemiante orale) şi - de monitorizarea efortului fizic, alimentaţia pacienţilor cu diabet este o componentă terapeutică esenţială. Principiile dietoterapiei sunt comune ambelor tipuri de diabet.

Necesarul caloric se calculează ţinând cont de: - vârstă, - sex, - greutatea reală, - activitate fizică, - patologie asociată, - factori de risc etc.
64

Abordarea dietetică
Obiectivele generale ale dieteticii pentru diabetul de tip I sunt : - creştere şi dezvoltare normală; - aport nutritiv adecvat; - normalizarea glicemiei; - timp şi interval de masă adecvat. Obiectivele generale ale dieteticii pentru diabetul de tip II sunt: - limitarea ingestiei calorice; - normalizarea metabolismului lipidelor serice; - normalizarea greutăţii corporale; - normalizarea glicemiei.
65

Abordarea dietetică GLUCIDELE se prezintă ca: - monozaharide (glucoză şi fructoză), - dizaharide (sucroză şi lactoză) şi - polizaharide (amidon şi fibre). Digestia şi transformarea lor în monozaharide are loc rapid, în cavitatea bucală şi intestinul subţire.
Sunt absorbite în sânge şi transportate spre ficat şi vena portă.

Raţia glucidică în raţia animalului cu diabet variază între 35-45% din totalul energetic zilnic. Carbohidraţii complecşi vor fi predominanţi, dar se acceptă şi o cantitate de 15 g/zi de zaharuri simple. Este de preferat ca pacienţii cu diabet să aibă 4-6 mese pe zi şi să consume proteine la fiecare masă.

66

Abordarea dietetică PROTEINELE au rol plastic, fiind necesare la sinteza: - ţesuturilor, - organelor, - enzimelor şi - în reglarea unor funcţii ale organismului.
Sinteza şi menţinerea proteinelor structurale sunt dependente direct de proteinele provenite din alimentaţie.

Raţia proteică în dietetica diabeticului este de 15% din totalul caloric zilnic. Ea diferă în funcţie de vârstă, sex, greutate corporală, efort fizic, dar trebuie să fie formată din 2/3 proteine de origine animală şi 1/3 proteine de origine vegetală. • Consumul excesiv de proteine de către pacienţii diabetici a fost
implicat în patogeneza bolii renale diabetice (nefropatia diabetică). •Restricţia consumului de proteine la animalele cu proteinurie s-a 67 dovedit utilă pentru a întârzia progresiunea complicaţiilor renale.

Abordarea dietetică
LIPIDELE sunt importante în raţia alimentară a diabeticilor, având rol plastic şi energetic. Grăsimile alimentare sporesc aportul de vitamine liposolubile (A, D, E, K) şi nu cresc nivelul glucozei din sânge.
Ele prelungesc digestia alimentelor şi evacuarea lor din stomac, moderând curba de răspuns glicemic postprandial.

În raţia diabeticului, proporţia lipidelor trebuie să fie de 3035% din valoarea calorică a raţiei.
Grăsimile saturate → sub 10% din totalul lipidelor. Grăsimile polinesaturate → 10% din raţia lipidică, iar Grăsimile mononesaturate → 12-15%.

• Se vor evita prăjelile sau încălzirea grăsimilor şi se vor prefera uleiurile

crude. •Ca tehnică de preparare se recomandă fierberea, coacerea sau rotisarea. •Se va supraveghea atent raţia de lipide pentru a preveni riscul bolilor cardiovasculare la diabetici.

68

Abordarea dietetică
S-a demonstrat că consumul de ulei de peşte este invers corelat cu riscul de boală coronariană, mai ales al peştilor de apă sărată

(somon, macrou, ton, hering).

• Vitaminele şi mineralele sunt folosite în cantităţi mici de către organism, având rol important în transferul de energie şi în sinteza ţesuturilor. •Fructele, vegetalele, pâinea integrală, legumele proaspete reprezintă cele mai bune surse de vitamine şi minerale. • S-a semnalat, la animalele cu DZ de tip I, un procent mai crescut de risc pentru afectarea metabolismului calciului şi al vitaminei D, asociat cu reducerea masei osoase.
69

Abordarea dietetică
•În cazul acidozei diabetice, se pierde excesiv magneziul prin urină; acesta va fi înlocuit prin administrare pe cale bucală. •În cazul rănilor sau ulcerelor la nivelul membrelor se va interveni printr-un aport suplimentar de zinc. • În alimentaţia animalelor, sarea nu trebuie să depăşească 1g/1000 kcal/zi.

70

Abordarea dietetică
Se recomandă respectarea unei diete formate din următoarele alimente: - hrana uscată sau umedă specială (Hill`s W/D) - alimente cu glucide sub 5% pot fi consumate fără

restricţie (conopidă, ciuperci, ardei gras, castraveţi, fasole verde, dovlecei, vinete, roşii, ridichi, salată verde, spanac, lămâi, pepene galben); (lapte, iaurt, brânză dulce, caş, brânză topită);

- produse lactate dietetice

- ouă, unt şi caşcaval – maxim 10 g/zi; - smântână şi uleiuri vegetale – max 50 g/zi; - moderat recomandat: morcovi, ţelină, sfecţă, orez, coacăze, mandarine, fragi, căpşuni, mere şi alune.

71

Abordarea dietetică
 Noile diete cu conţinut scăzut de carbohidraţi şi crescut de proteine, suplinesc cu succes nivelurile proteice similare.  În cazul unei diete limitate în carbohidraţi, teoretic este necesar un nivel proteic crescut pentru a menţine o glicemie normală prin creşterea gluconeogenezei hepatice.  Prin limitarea carbohidraţilor din dietă, glicemia este menţinută în principal prin gluconeogeneză hepatică care eliberează glucoza în circulaţie la o rată mai lentă şi în cantităţi mici.
 Prin aceasta sunt evitate fluctuaţiile glicemiei relaţionate cu absorbţia postprandială a glucozei.
72

Abordarea dietetică

Recomandările făcute de American Diabetes Association pentru animalele de companie (câini şi pisici) sunt: - menţinerea greutăţii; - limitarea aportului proteic la 0,8 g/kg/zi; - glucidele să asigure 55% din totalul caloriilor dintr-o zi; - dintre glucidele consumate, cel puţin 40 g/zi vor fi glucide nerafinate, cu fibre; - aportul de grăsimi se va reduce la 3035% din totalul caloriilor, din care 1/3 grăsimi saturate şi 13% mono-nesaturate; - colesterolul va fi redus la mai puţin de 300 mg/zi; - aportul de sodiu va fi limitat la 1 g/1000 kcal consumat. 73

Abordarea dietetică Terapia allotropă • Indiferent de tipul de diabet, tratamentul specific poate fi însoţit de produse naturiste: - extract din mlădiţe de măslin (DZ de tip II); - sâmburi de măsline uscaţi şi pisaţi (DZ de tip II); - extract din mlădiţe de afin (afecţiuni oftalmologice în
diabet);

- extract din muguri de dud (DZ de tip II şi afecţiuni
oftalmologice);

- ceai de afine şi coacăze negre (DZ de tip II) ; - produse de tip homeopat (diabet zaharat de tip I şi
II);

- Fitodiab şi ceaiul antidiabetic.

74

Concluzii

Se estimează că incidenţa DZ ar fi de 0,2-1% la câinii şi pisicile examinate în clinicile de animale mici, majoritatea fiind obezi.

• Apariţia DZ la câine şi pisică este influenţată de: predispoziţia ereditară, vârstă, rasă, sex, starea de întreţinere, stres, factori imuni/autoimuni, factori de mediu şi iatrogeni, alimentaţia şi carenţele vitamino-minerale. • Factorii de risc pentru apariţia DZ la câini sunt reprezentaţi de: tulburările hormonale (hipotiroidismul şi sindromul Cushing), pancreatite, stres şi predipoziţia genetică.

75

Concluzii
•La pisici, factorul de risc primordial pentru DZ este vârsta înaintată 7 - 9 ani (70-90%). Alţi factori predispozanţi sunt sedentarismul, administrarea pe termen lung a progestativelor, neoplaziile pancreatice şi factorii genetici. • Pentru diagnosticul terapeutic al DZ se va ţine cont de: anamneză, vârstă, stadiul clinic (îngrăşarea), de semnele clinice şi de rezultatele investigaţiilor paraclinice.

76

Concluzii
• Simptomatologia predominând: DZ la câine şi pisică este insidioasă,

-

poliuria, polidipsia, polifagia, pierderea în greutate, cataracta, rezistenţa scăzută la infecţii.

• Complicaţiile DZ pot fi:

- acute (hipoglicemia, cetoacidoza, stările de hipoosmolaritate excesivă) şi - cronice (macroangiopatia, microangiopatia, neuropatia, “piciorul diabetic”).

77

Concluzii
 În cazul DZ de tip I se va ţine cont de tipul de insulină (intensitate şi durată) şi de răspunsul animalului la tratament. Astfel, se va preciza posologia şi ritmul de administrare a insulinei. Doza de insulină se va adapta şi în funcţie de regimul alimentar şi cel de viaţă al animalului bolnav.  Profilactic, în DZ, se recomandă prevenirea obezităţii prin mijloace alimentaro-dietetice. Acest lucru este posibil printr-o dietă hipocalorică sau printr-un aport caloric global diminuat.  Hipoglicemiantele orale pot fi folosite ca adjuvante, dar nu ca substituente ale unui regim de restricţie.

78

Concluzii

Principiile dietoterapiei sunt ambelor tipuri de diabet.

comune

Necesarul caloric se calculează ţinând cont de vârstă, sex, greutate corporală, activitate fizică, patologie asociată, factori de risc etc.

79

Vă mulţumesc !
80

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful