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SÍNCOPE

Generalidades
Diagnósticos Diferenciales
Tratamiento
Dr. José Estepo

Síncope
Definición
Pérdida transitoria y autolimitada
de la conciencia (TLOC) causada
por hipoperfusión cerebral, con o
sin aviso previo y que
generalmente está asociada a una
recuperación rápida y completa.

Síncope
Objetivos
1. Poder distinguir el síncope de otras
causas de PDCT
2. Mejorar la estratificación de riesgo
de los pacientes con síncope
3. Obtener adecuadas herramientas
diagnósticas y estrategias
terapéuticas
4. Señalar las dificultades del manejo
de la forma más común de síncope

Síncope en el contexto de PDCT (TLOC) Presentación Clínica NO ¿Pérdida de la conciencia ? SI ¿Transitorio? ¿De rápido comienzo? corta duración? ¿De recuperación espontánea? Caídas NO ¿De Com a SI Alteración de la conciencia MS abortada Otro PDCT (TLOC) No traumático Traumátic o Sínco Epilepsi Psicogénic Causas pe for the a diagnosis oand management raras Guidelines of syncope (ESC .version 2009) .

JACC 2002.¿Epilepsia o Síncope? (Score de Sheldon) MORDEDURA DE LENGUA AURA/DEJÀ VU DESENCADENANTE POR STRESS EMOCIONAL ROTACIÓN DE LA CABEZA 1 CONVULSIONES/AMNESIA DEL EPISODIO 1 CONFUSIÓN POST CRISIS 1 PRESÍNCOPES PREVIOS -2 SUDORACIÓN PREVIA AL EPISODIO -2 ORTOSTATISMO PROLONGADO -2 PUNTUACIÓN: >2 EPILEPSIA 1 NO CONCLUYENTE <1 SÍNCOPE Sheldon y col. 40:142-8 2 1 1 .

Guidelines for the diagnosis and management of syncope (ESC version 2009) Base Fisiopatológica del síncope Síncope Reflejo Síncope Cardíac o Síncope secundario a HO .

Síncope ¿Cómo estratificamos el riesgo? .

Med. et al. et al Eur. Pacing Clin. J.¿Internamos más de lo que corresponde? • Se demostró una alta tasa de admisión pese al conocimiento de las guías Bartoletti. 27. Sci. Electrophysiol. 83–88 (2006) • En EEUU ≥ 30% de los pacientes con síncope se interna Malasana. 179. Heart J. Ir. 278–283 (2011) • En Irlanda la internación es ≥ 50% McCarthy. 34. G. 551–555 (2010) ¿Esto reduce el riesgo de una mortalidad temprana? . et al. A. F.

233–239 (2007) . Am. 224–232 (2004) • El STePS study Costantino. J. 24. 55. 33. J. V. Coll. Emerg. 43. J. G. et al. et al. F. 51. Med. A. 276–283 (2008) • La regla de Rose Reed. S. Am. et al. J. Eur. M. Cardiol. 811–819 (2003) • La regla de San Francisco Quinn. Cardiol.Síncope Estratificación del riesgo • Score de OESIL Colivicchi. Ann. et al. J. Coll. Med. 713–721 (2010) • El criterio de Boston Grossman. Heart J. Emerg. et al.

Marcadores de riesgo en pacientes con síncope Esquema Marcadores Clínicos Riesgo a corto plazo Regla de SF ECG anormal Baja presión IC Disnea Hematocrito <30% STePS Study ECG anormal Trauma Sin aviso de síncope Sexo masculino Regla de ROSE ECG anormal Cifras altas de BNP Precordialgia Sangre en materias fecales .

ECG anormal IC Disnea > 45 a Arritmia ventricular Score de EGSYS ECG anormal Palpitaciones previas Historia de ECE Síncope en ejercicio .Esquema Marcadores Clínicos Riesgo a largo plazo Score de OESIL ECG anormal > 65 a Historia de ECE Sin aviso de síncope Martin y col.

La Sociedad Canadiense Cardiovascular (CCS) descubrió que estos esquemas son inadecuados Sheldon. J. 246–253 (2011) . R. 27. Cardiol. S. et al. Can.

110: 3636-3645 • Farwell DJ y Sulke AN Heart 2004. 4: 351-355 • Brignole M y col (EGSYS-2) Europace 2006.Unidades de Síncope Experiencia internacional • Shen WK y col.90: 52-58 • Croci F y col Europace 2002. (SEEDS) Circulation 2004.8: 644-650 Desafiaron la creencia de que todos los pacientes con riesgo intermedio requieren hospitalización .

Unidad de Síncope Objetivos Estratificación de riesgo del paciente Reducir el número de hospitalizaciones Vía de evaluación bien definida y rápida .

Unidad de Síncope Hospital Británico de Buenos Aires Camino Crítico .

Ingreso a la Guardia Interrogatorio Exámen Físico Laboratorio ECG .

309:197-204 . N Engl J Med 1983..Electrocardiograma Establece un diagnóstico en un 5% Sugiere un diagnóstico en otro 5% Kapoor WN y col.

Ann Emerg Med 1997. 29:459-66 .Síncope Selección de las pruebas diagnósticas En la mayoría de los casos la evaluación inicial no brinda un diagnóstico definitivo Se requieren pruebas adicionales Los pacientes con cardiopatía o ECG anormal poseen un riesgo aumentado de muerte al año Martin TP y col..

Determinar tipo de riesgo • Bajo • Intermedio • Alto .

recurrente de causa desconocida Edad >40 años Riesgo ocupacional ECG anormal HO no debida a hipovolemia conocida Trauma menor MCP sin evidencia de disfunción ECE significativa Uso de DAA sin CEA Historia familiar de MS Riesgo alto Arritmias en guardia Historia de arritmias graves BCRI o BCRD agudos BCRI previo con BAV 1° agudo BCRD + HBP Uso de DAA con CEA QTc > 0.50 seg Trauma mayor .Camino crítico para Síncope Estratificación del riesgo Riesgo bajo Primer episodio Edad <40 años ECG normal Sin historia de EC Sin sospecha de ECE Sin riesgo ocupacional Sin lesiones físicas Episodio no asociado a ejercicio Evidencia de SN EC: Enfermedad coronaria ECE: Enfermedad cardíaca estructural CEA: Cambios eléctricos agudos HO: Hipotensión ortostática Riesgo intermedio S.

Exámen Físico .Síncope Interrogatorio .ECG Riesgo bajo Domicilio Riesgo intermedio Unidad de Síncope Riesgo alto Internación en UCO/UTI .Laboratorio .

Riesgo Intermedio Unidad de Síncope Sin MP Con MP Ecocardiograma Normal Sin FRC MSC - - Holter Anormal Anormal Internación UCO/UTI UDP Con FRC Tilt Test + Normal Domicilio - + + FRC: Factores de riesgo coronario MSC: Masaje del seno carotídeo UDP: Unidad de dolor precordial .

Heart J. 1085–1092 (2006) . 27.uk/guidance/CG109 (2010) Continúa siendo útil en pacientes seleccionados Ayuda a educar a los pacientes Útil en HO. Eur. M.nice.org. POTS y pseudosíncope En el ISSUE 2 sugiere que puede ayudar a identificar candidatos para MP Brignole. et al.Tilt test Algunas controversias respecto de su utilidad TLOC in adults and young people (CG109) [online] http://www.

C. T. Síncope 0 10 2 15 3 20 4 25 5 6 30 7 8 9 10 11 12 13 40 43 44 45 48 50 53 55 57 59 60 .S.A.D. 80 60 40 20 1 0 5 F.Tilt Test 140 120 100 T.A.

Masaje del seno carotídeo En pacientes > 40 a con síncope (Guías ESC 2009) Con el paciente acostado y de pie Pausa ventricular >3 seg y caída de la TA >50 mm/Hg Complicaciones neurológicas 1% Inicio Pausa 9 segundos .

Identifica de pacientes 69:1044. para EEF . Am J Cardiol 1992.Holter de 24 hs Establece diagnóstico en 1 a 3% de los p Di Marco JP y col. Ann Intern Med 1990.. 113: 53-68 Bachinskysubgrupo WB y col.

Síncope Registrador de eventos • Externo Registrador (memoria de asa cerrada) • Interno Registrador implantable subcutáneo .

92:1819.RE implantable con bucle • Inicialmente en p con SOD al final del proceso diagnóstico • En un estudio se encontró correlación en un 88% de pacientes Krahn A y col. Circulation 1995.1824 En datos de 9 estudios (506 p) 11% 33% 56% .

Síncope EEF • Evaluación del nódulo sinusal • Bloqueo aurículo-ventricular • Taquicardia supraventricular • Taquicardia ventricular .

Int J Cardiol 1992. Eur Heart J 1991... 309: 197 Muller T y col.Síncope EEF Datos de 12 estudios que incluyeron más de 1000 pacientes Denniss AR y col. 12:139 . Am J Cardiol 1989.. 35: 211 Kapoor WN y col.

Unidad de Síncope Hospital Británico de Buenos Aires .

8%) Sexo femenino 159 (42.Características demográficas: Edad Edad Promedio: 67 años Rango: 16 a 97 años N: 377 pacientes Sexo Sexo masculino 218 (57.1%) .

Estratificación de los riesgos .

Diagnóstico Tipos de diagnóstico .

Etiología del Riesgo bajo síncope Riesgo alto Riesgo intermedio .

Riesgo Bajo Domicilio Pautas de alarma y seguimiento .

Objetivos del tratamiento Evitar el evento disparador Prevenir la recurrencia de los síntomas Evitar los daños asociados .

Tratamiento inicial Educar al paciente Enseñar a reconocer los síntomas Informar y entrenar Transmitir seguridad .

J Am Coll Cardiol 2002 • Ejercida en las piernas Krediet P y col. Circulation 2002 . Circulation 1999 • Maniobras de contrapresión isométrica • Ejercida en los brazos Brignole M y col.Tratamiento inicial • “Tilt training” • Períodos de inclinación corporal pasiva • Bipedestación activa contra la pared Di Girolamo E y col.

Tratamiento adicional • Si el síncope es muy frecuente • Si es recurrente e impredecible • Si ocurre durante tareas de alto riesgo .

Tratamiento con drogas




BB
Disopiramida
Escopolamina
Clonidina
Teofilina





Efedrina
Etilefrina
Midodrine
IRS
Fludrocortisona

Tratamiento con drogas
Estudios
• POST (metoprolol) 2006
• POST II (fludrocortisona) 2006
• Midodrine (útil)
- Perez-Lugones, A. y col. J. Cardiovasc. Electrophysiol. 12,
935–938 (2001)
- Kaufmann, H. y col. Ann. Neurol. 52, 342–345 (2002)

• STAND-trial (midodrine sin efecto) 2011
• El desafío:
Droga con escasos efectos adversos y que
reduzca la recurrencia de episodios

Utilidad del MP
• El MP parece ser efectivo en algunos
pacientes
• Es eficaz en el reflejo asistólico
• No puede combatir la hipotensión

Utilidad del MP Estudios • VPS (placebo) 1999 • VASIS (placebo) 2000 • SYDIT (100mg atenolol) 2001 • VPS II (MP en OOO) 2003 • SYNPACE (MP en OOO) 2004 • Registro ISSUE 2 (síncope reflejo) 2006 • Registro ISSUE 3 (con REI) 2012 .

EEF. EH EEF ? Tratamiento farmacológico o no farmacológico Corrección falla del MP Revascularización Tratamiento farmacológico Tratamiento no farmacológico EEF: Estudio electrofisiológico EH: Estudio hemodinámico .Riesgo Intermedio Internación UCO/UTI Domicilio Holter Sin hallazgos Registrador de eventos ? No Si Fin de secuencia diagnóstica Con hallazgos Evaluación diagnóstica: Holter.

Riesgo alto Internación en UCO/UTI Conducta similar al riesgo intermedio con internación .

60 • El TT fue el de mayor RD • La TAC tuvo el menor RD • El Eco estrés tuvo un bajo RD Útil para detectar p que van a CCG • La CCG el de mayor RD • Los menos efectuados fueron la CCG.42 10.65 64.08 EcoEstr 21 152 13.81 TT TAC CCG EEF EEG 76 13 24 3 12 175 122 37 19 45 43.12 30 213 14. el EEF y el EEG .78 26.Rédito diagnóstico de los estudios complementarios   Positiv os Total % Ecocardi Holte o r 69 260 36.86 15.

47% .

AHA/ACCF Scientific Statement on the Evaluation of Syncope Circulation 2006 .113:316-327 .

Examen Físico. Registrador de eventos . ECG Síncope de origen desconocido Diagnóstico de SNC ECO.Algoritmo del ¨statement¨ Síncope HC. evaluación de isquemia Anormal Tratar Normal Holter.

Arritmias cardíacas inducidas por isquemia .Alteración de la motilidad y contractilidad miocárdica ↓ .8:215-21 .92:183-5 .Causas de síncope en pacientes con lesiones coronarias .Reacción vasovagal inducida por isquemia Ascheim DD y col.123:792:183-5 . J Cardiovasc Electrophysiol 1997. única. Am Heart J 1992. cor. congénitas (art. fistula AV) Havranek EP y col. Chest 1987.Espasmo arterial coronario Hattori R y col.Anorm.

Heart 2000. 84:298 .Tratamiento del síncope inducido por taquiarritmia mediante la angioplastia de la CD Reiter H y col.

5mm) .PTCA (stent 3.Inestabilidad eléctrica del miocardio afectado .No más arritmias y EEF negativo .Edad: 68 años Holter: .

1997 1 BAV parox. CD.Casos publicados Autor Nª pacientes Tipo de arritmia Lesión y tto Kovac J Cathet Cardiovasc Diagn.PTCA Mustafa M Heart 1998 1 FV y asistolia CD-PTCA Finzi A G Ital Cardiol. 2000 1 Taquiarritmia CD-PTCA . 1999 2 BAV parox CD Reiter H Heart.

Paro sinusal y síncope luego de espasmo de la arteria coronaria Ha JW y col.89:558 . Heart 2003.

111:177-84 Quinn JV y col.Incidencia de CI en síncope Sarasin FP y col.43:224-32 . Am J Med 2001. Ann Emerg Med 2004.

13th Congress of the International Society for Holterforma and Noninvasive Electrocardiology (ISHNE2009) Yokohama.Incidencia y características de los pacientes que presentaron EC Conclusiones • La incidencia es relativamente baja • Pertenecen a un grupo con mayor edad • Los síntomas prodrómicos son infrecuentes • La mayoría son hipertensos y dislipémicos • Un tercio tuvo hiponatremia • La mitad tuvo FA • Al menos 2 vasos estuvieron comprometidos • La mitad requirió alguna de revasc. Japan .

Caso Clínico .

. sexo masculino • FRC : HTA. AAS 100 mg/día • El día del ingreso presenta síncope sin pródromos de 1 minuto de duración. • Medicación : enalapril 5 mg/día. ex-TBQ. DLP.Historia clínica • 76 años. • Sin antecedentes cardiovasculares de relevancia.

TA : 130/80. orientado en tiempo y espacio. . • Sin soplos cardíacos.Examen físico • Lúcido. • Laboratorio y ecocardiograma doppler normales • Masaje del seno carotídeo negativo. • Sin signos de fallo de bomba. • Buena perfusión periférica. FC 80. • Sin foco motor.

ECG de ingreso .

.Diagnóstico presuntivo • Síncope bradiarrítmico por bloqueo AV paroxístico.

Tratamiento agudo • Internación en unidad coronaria para monitoreo por 24 horas. . • Pase a piso con holter de 24 horas en el segundo día de internación. • Eventual realización de estudio electrofisiológico.

Holter .

Holter .

Holter .

Holter .

Holter .

Holter .

Holter .

Holter .

Diagnóstico final • Síncope secundario a sindrome coronario agudo .

Clínico: Relacionado con estrés emocional Pródromos: sudoración y mareos Duración: minutos Convulsiones y relajación de esfínteres Recuperación: lenta con confusión y excitación psicomotriz .M.Historia Clínica • PC: P. Edad: 32 años • MC: Síncope • C.

Historia Clínica • Ant Enf Actual: Múltiples episodios desde la niñez Relacionados con estrés y dolor Incrementaban en intensidad y duración El último fue el más intenso • Ant Personales: No refiere • Ex Fis ECG y Ex Lab: Sin hallazgos relevantes .

ECG .

¿ Qué estudios pediría ? 1) Estudios neurológicos 2) Estudios cardiológicos 3) Ambos .

Estudios efectuados • Estudios neurológicos: Evaluación clínica neurológica: normal TAC cerebro : normal EEG y EEG prolongado: normal .

¿ Qué estudios cardiológicos pediría inicialmente ? 1) Ecocardiograma 2) Holter 3) Tilt Test 4) Todos .

EGG: normal Ecocardiograma: normal Holter: normal Tilt Test: normal .

ECG. Holter y Tilt Test: normales • ¿ Qué conducta tomaría ? 1) Estudio Electrofisiológico 2) Tilt Test sensibilizado 3) Control y seguimiento .• Ex Físico.Ecocardiograma.

S. DNI 1.D.A.25 mg 0 8 44 45 9 4810 11 1259 13 0 1 5 2 10 3 15 4 20 5 256 30 7 40 43 50 53 55 57 60 T.Tilt Test Sensibilizado 140 120 100 Síncope 80 60 F.A.C. . 40 20 T.

Tilt Test Sensibilizado .

Evolucíon  Tilt Test sensibilizado: positivo Síncope Convulsiones generalizadas Relajación de esfínteres Recuperación lenta Confusión y excitación psicomotriz  Se decidió la internación  Se indicaron medidas higiénico dietéticas .

¿ Continuaría con estudios o trataría al paciente ? 1) Estudio Electrofisiológico 2) Tratamiento con Beta Bloqueantes 3) Implante de un MPD .

Evolución • Se implantó un MPD DDD (RDR) • Seguimiento: tres años • No presentó nuevos episodios sincopales • Múltiples episodios de marcapaseo rápido .

– – – – Hipertensión Arterial. Stress. . Edad: 53 años • Sexo: masculino • Antecedentes: – IAM inferoposterior a los 43 años.Historia Clínica • Paciente: M.R. Dislipemia. Tabaquismo.

.

Evolución • ECO 2D: Diám. Acinesia inferior y posterior. aumentados (VI 60 mm) Fracción de eyección: 40 %. • Pruebas Funcionales: Negativas para isquemia • Tratamiento:  bloqueantes+AAS+IECA 10 años después: Reinternación: Síncope .

.

01 . HVI.ey: 30%. Laboratorio: CPK: 130 mg % TnT: < 0.Eco 2D: DDVI 63 mm. Discinesia medio y basal lateral. Acinesia: inferior basal y medial septum posterior basal. Hipocinesia global. F.

• Palpitaciones y síncope CVE 200 Joules. .

Conductas Posibles: •1) Tratamiento Farmacológico •2) Estudio Electrofisiológico •3) Cinecoronariografía •4) CDI .

Colateral. 1º septal 80 % CX: 70% tercio medio CD: 1/3 m: 100% y 1/3 d: Circ. .Cinecoronariografía: DA: 80% tercio medio.

• Continuó internado bajo control telemétrico .Evolución • CRM (3 ptes) -Mamario a la DA -Radial a la 2º lateral de CX -Venoso a la DP.

Evolución • Holter: Arritmia ventricular frecuente aislada y agrupada en salvas de TVNS .

ECGSP

RMS: 110.23
QRS: 87.4
LAS: 8.5

RMS: > 25
QRS: < 105
LAS: < 38

RMS: 16.62
QRS: 132.5
LAS: 39.5

ECGSP

Tratamiento: Impregnación con Amiodarona VO y VIV

Conductas Posibles:

• 1) Repetir estudio hemodinámico
• 2) Estudio Electrofisiológico
• 3) Implante de cardiodesfibrilador
• 4) Egreso y control por C.Ext.

AH120 mseg HV 55 mseg .EEF: Bajo Amiodarona 16 gr.

EEF: Bajo Amiodarona 16 gr. EVP APEX 600 /260/230 S1-S1 S2 S3 TVSM 200 mseg .

200 mseg v A A v v A A .

FV .

Evolución • Implante CDI + Amiodarona • Seguimiento: 5 años • Número de choques: dos • Relacionados con la actividad física .

.

Preguntas ¿Cuál es el mecanismo de la TV ? ¿Cuál es el sustrato ? ¿Qué influencia tuvo la isquemia ? .

Preguntas ¿Cuál es el mecanismo de la TV ? Reentrante ¿Cuál es el sustrato ? ¿Qué influencia tuvo la isquemia ? .

Preguntas ¿Cuál es el mecanismo de la TV ? Reentrante ¿Cuál es el sustrato ? Secuela necrótica ¿Qué influencia tuvo la isquemia ? .

Preguntas ¿Cuál es el mecanismo de la TV ? Reentrante ¿Cuál es el sustrato ? Secuela necrótica ¿Qué influencia tuvo la isquemia ? Gatillo .

Conclusión 1 En pacientes con síncope e infarto previo: Descartar las arritmias ventriculares complejas (TV-FV) .

TVMS e infarto previo: 1) Mecanismo: reentrante 2) Sustrato: necrótico 3) Isquemia: gatillo .Conclusión 2 Síncope.

Conclusión 3 TVMS con infarto previo y síncope: indicación clase I de CDI .

Síncope Conclusiones • Diferenciar entre síncope y otras causas de PTDC • Estratificar el riesgo para saber a quién internar • Diagnosticar en forma precisa su origen • El TT sigue vigente en la valoración del SVV • Enfocar su tratamiento hacia la educación • Reducir el número de pacientes con SOD .