You are on page 1of 6

Prof. dr. Soebandiri, Sp.PD. K-HOM.

Apakah LEUKEMIA itu ?
LEUKEMIA = keganasan sel-sel darah
KEGANASAN adalah pertumbuhan (proliferasi dan akumulasi)
abnormal dari sel-sel badan kita yang disebabkan oleh MUTASI
GENETIK LANGKAH GANDA dari gen-gen yang mengatur
proliferasi dan apoptosis. Sel-sel ganas ini cenderung menginfiltrasi
jaringan tubuh yang lain.
[ Langkah ganda = multi-step ]
Pelajari di kepustakaan proses proliferasi dan apoptosis yang
normal pada orang sehat dan pada Leukemia.

Kronis (menahun) Ciri-ciri L. Leukosit yang abnormal meningkat. Menurut CEPATNYA PERJALANAN PENYAKIT menjadi : L. leukositnya meningkat namun blast hanya sedikit (< 5%). Akut : Perjalanannya cepat menjadi berat. (leukosit yang normal justru menurun). . trombopeni tak ada. Ciri-ciri L. kemampuan hidup lebih panjang. leukosit abnormal yang meningkat jenis BLAST yang mendominasi gambaran darah (monoton) baik di darah tepi maupun sumsum tulang. Akut dan L. Kronis : Perjalanan penyakitnya lambat > 6 bulan. Anemianya berat.Ada beberapa macam LEUKEMIA (klasifikasi) Leukemia dapat dibagi dari macam-macam sudut pandang : 1. gambaran darah didominasi sel-sel dewasa dan dewasa muda dari turunan yang berproliferasi (polimorf). trombosit hampir nol. kemampuan hidup pendek. berat penyakitnya sedang-sedang saja kecuali bila sudah lanjut tanpa diobati. anemianya sedang.

L. Untuk menentukan jenis sel-sel. harus tahu ciri-ciri MORFOLOGI sel-sel darah dari yang muda (BLAST) sampai yang dewasa (eritrosit.L.L.L. trombosit). L.L. Limfoid. dsb. Jadi ada : . Menurut JENIS SEL yang tumbuh abnormal menjadi : L. Granulositik). L. Mieloid (L. Limfoid Kronis (LLK) . Eritroid Akut (LEA) . Eritroid Kronik (LEK = Polisitemia Vera = PV) . L. Mieloid (Granulositik) Kronis (LMK = LGK). leukosit. Mieloid (Granulositik) Akut (LMA atau LGA) . Megakaryositik. PELAJARI di kepustakaan anatomi & anatomi mikroskopiknya !!! . Monositik.L. Limfoid Akut (LLA) .2. Eritrositik. L.

Daunorubicin. jadi mempunyai arti klinis/praktis. L.3. Ada 8 sub group M0 – M7 Baca di kepustakaan definisi masing-masing sub group Klasifikasi 2 kelompok itu didasari alasan pengobatan yang berbeda. L2 dan L3 B. Kelompok LAL : Vincristin (V) dan Prednison (P) SANGAT BERHASIL. Akut Limfoid (LAL). dsb. Ada 3 sub group L1. . MTX. Akut dibagi menjadi 2 kelompok besar A. dsb. Asparaginase. L. 6-MP. Cyclophosphamid. Obat-obat pilihan adalah Ara-C. Klasifikasi-klasifikasi khusus. misal : dari French American British group (klasifikasi FAB) Menurut FAB L. Adria. Obat lain : MTX. Akut Non-Limfoid (LANL). obat lain yang cukup bermanfaat juga adalah 6-MP. Kelompok LANL : V dan P kurang bermanfaat. L.

trombo menurun. Pemeriksaan Sitokimia 2. PATOGENESIS dan DIAGNOSIS • KELUHAN : ada keluhan anemia. dsb. • Pemeriksaan DARAH : leukosit meningkat. • Ada perbedaan derajat kelainan pada L. hepato-splenomegali (jelaskan). Akut dengan L. perdarahan. febris karena infeksi-infeksi. sel segmen normal menurun %-tasenya. • Untuk membedakan Limfoblast dengan Non-Limfoblast perlu pemeriksaan khusus : 1. Blast meningkat (sebut %-tasenya). Ultrastruktur dan Sitogenetik.GEJALA. Hb menurun. trombopenia dan tanda sering infeksi (jelaskan mengapa) • Pemeriksaan FISIK : anemia. Immunophenotyping 3. Kronis. • Diagnosis dibuat berdasar gejala-gejala yang khas BACA di kepustakaan !!! .

Baca di kepustakaan juga keganasan-keganasan darah yang lain. dst. 2) Terapi Postremisi.Donor dan resipien pada PST harus kompatibel gol. . . Endoxan. 3) Profilaksis SSP. • Untuk LGM obat-obatnya : Busulfan. 2) Konsolidasi. Imatinib. 5) Pencangkokan Sumsum Tulang (PST). . ABO dan HLA-nya. Hydroxyurea. • Untuk LANL : tahap-tahapnya : 1) Induksi Remisi. PST. • Untuk LLK obatnya : Leukeran. 4) Terapi Rumatan. Interferon.Kalau ada masalah dalam praktek sebaiknya KONSULT (dirujuk) ke dokter spesialis. Fludarabine. . 3) PST.TERAPI : • Untuk LAL : tahap-tahapnya : 1) Induksi Remisi.