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INTERPRETANDO

O HEMOGRAMA
AUTOR P.C.NAOUM

P.C.Naoum, 2010

INTRODUÇÃO
A interpretação do hemograma envolve:
 Terminologia adequada
 Conhecimento de valores padrões
 Conhecimento sobre a coleta de sangue
 Dados referentes ao paciente
 Dados referentes aos resultados globais
do hemograma e exames adicionais

P.C.Naoum, 2010

TERMINOLOGIA HEMATOLÓGICA
Prefixos e Sufixos comuns do Grego e Latim usados no
vocabulário hematológico
PREFIXOS
a - / an-

SIGNIFICADOS
falta, sem, ausente, diminuído

aniso -

desigual

cito -

célula

dis -

anormal, ruim

P.C.Naoum, 2010

PREFIXOS

SIGNIFICADOS

eritro -

vermelho

hemo - / hemato -

pertinente a sangue

hipo -

abaixo, deficiente

hiper -

acima, aumentado

iso -

igual

leuco -

branco

macro -

grande

P.C.Naoum, 2010

PREFIXOS

SIGNIFICADOS

mega -

muito grande, gigante

meta -

mudança

micro -

pequeno

mielo -

da medula

pan -

todos, global

poiquilo -

variado, irregular

poli -

muitos

esquiso -

partido, desintegrado

trombo -

coágulo

P.C.Naoum, 2010

SUFIXOS

SIGNIFICADOS

- cito

célula

- emia

sangue

- fílico

atraído, afinidade para

- ite

inflamação

- lise

destruição

- oma

tumor, inchaço

- opatia

doença

P.C.Naoum, 2010

SUFIXOS

SIGNIFICADOS

- ose

aumento anormal, doença

- penia

deficiência

- poiese

formação com desenvolvimento

- poietina

produção estimulada

P.C.Naoum, 2010

2010 . Usa-se para indicar diferentes tamanhos a + plasia = aplasia ausência ou falta (a) de produção de células (plasia) P.Naoum.C.Exemplos de alguns termos formados por Prefixos e Sufixos an + iso + cito + ose = anisocitose falta (an) de igualdade (iso) entre as células (cito) anormais (ose).

an + emia = anemia diminuição ou falta (an) de sangue (emia) dis + mielo + poiese = dismielopoiese desenvolvimento (poiese) anormal (dis) das células da medula (mielo) pan + mielo + ose = panmielose aumento anormal (ose) de todas (pan) células da medula (mielo) P. 2010 .Naoum.C.

Naoum.C. 2010 .neutro + penia = neutropenia diminuição (penia) dos neutrófilos meta + hemoglobina = metahemoglobina mudança (meta) da hemoglobina hemoglobina + opatia = hemoglobinopatia doença (opatia) da hemoglobina poiquilo + cito + ose = poiquilocitose aumento anormal (ose) de células (cito) irregulares (poiquilo) P.

Naoum.eritro+leuco+emia= eritroleucemia sangue(emia) vermelho(eritro) e branco (leuco) leuco + emia = leucemia sangue (emia) branco (leuco) pan + cito + penia = pancitopenia diminuição (penia) global (pan) das células (cito) P. 2010 .C.

média e espessa. Na Porção Média se concentram as células com distribuição homogênea. com células deformadas artefatualmente. fina. Na Porção Fina a disposição de eritrócitos e leucócitos é defeituosa.Naoum. perfeitas para análises. P. dificultando análise. Na Porção Espessa as células se congestionam.C.O ESFREGAÇO E SUA AVALIAÇÃO O esfregaço bem feito é composto por três porções. 2010 .

P.Naoum. 2010 As três porções do esfregaço.C. .

AS DISPOSIÇÕES DO ESFREGAÇO

P.C.Naoum, 2010

A porção fina.

AS DISPOSIÇÕES DO ESFREGAÇO

P.C.Naoum, 2010

A porção média.

AS DISPOSIÇÕES DO ESFREGAÇO

P.C.Naoum, 2010

A porção espessa.

SEQUÊNCIA DA ANÁLISE DO ESFREGAÇO

P.C.Naoum, 2010

ESFREGAÇOS ANORMAIS CAUSADOS POR
PATOLOGIAS

Mieloma: mudança de coloração devido a imunoglobulinas
anormais.

P.C.Naoum, 2010

ESFREGAÇOS ANORMAIS CAUSADOS POR
PATOLOGIAS

Crioglobulina: precipitados de crioglobulina no mieloma.
P.C.Naoum, 2010

ESFREGAÇOS ANORMAIS CAUSADOS POR
PATOLOGIAS

Crioaglutinina: precipitados de crioaglutininas.
P.C.Naoum, 2010

Naoum.CONHECIMENTOS NECESSÁRIOS ANTES DE AVALIAR A CITOLOGIA ESPECÍFICA  VALORES PADRÕES DE LEUCÓCITOS E PLAQUETAS ERITRÓCITOS. 2010 DE EXAMES .C.  DADOS REFERENTES AO PACIENTE  DADOS REFERENTES AOS RESULTADOS DO HEMOGRAMA  OUTROS RESULTADOS RELACIONADOS P.

41 10.35 10 .7 .2 52 17 80-100 27-31 30-35 10-15* 75 .VALORES PADRÕES DE ERITRÓCITOS Faixa Etária GV Ht Hb VCM HCM CHCM RDW RN até 15 dias 5.Naoum.12. 2010 33.9 P.1.15 3 m a 1 ano 4.4.29 30 .C.3 .90 25 .

0-5. 2010 .1 33-41 11.0-5.1 33-41 11.5 76-90 26-29 30-35 10-15 5 a 10 anos 4.0-14.0-5.C.6-13.5-14.1 33-41 10.0 77-90 26-30 30-35 10-15 P.Naoum.0 75-90 25-29 30-35 10-15 3 a 5 anos 4.VALORES PADRÕES DE ERITRÓCITOS Faixa Etária GV Ht Hb VCM HCM CHCM RDW 1 a 3 anos 4.

0 77-92 27-32 30-35 10-15 adulto masc. 2010 .C.5-6.3 77-92 27-32 30-35 10-15 P.4 36-48 11.0-5.5-16. 4.0-5.8-17.8 77-92 27-32 30-35 10-15 adulto fem. 4.5-15.1 40-54 12.5 35-52 11.Naoum.VALORES PADRÕES DE ERITRÓCITOS Faixa Etária GV Ht Hb VCM HCM CHCM RDW 10 a 16 anos 4.

2010 .C.Hb g/dl 17 16 15 14 13 12 11 10 RN 1 3 5 10 16 Adulto IDADE RELAÇÃO ENTRE Hb (g/dl) E IDADE P.Naoum.

% 60 60 55 50 45 40 40 30 30 25 20 1a3 4 a 14 > 14 FAIXA ETÁRIA RELAÇÃO ENTRE % DE LINFÓCITOS E FAIXA ETÁRIA .

% 65 60 55 50 45 40 40 35 30 20 20 1a3 4 a 14 > 14 FAIXA ETÁRIA RELAÇÃO ENTRE % DE NEUTRÓFILOS E FAIXA ETÁRIA .

5-8.2-0.0 4-10 0.5-13.6 0-4 103/mm3 20-40 2.5 4-10 0.0 35-65 2.4 BASÓFILO 0-1 0-0.VALORES PADRÕES DE LEUCÓCITOS LEUCÓCITOS N.2-1.5 EOSINÓFILO 4-10 0.0 0-0.8 MONÓCITO .0-15.4 0-4 0-0.5 - 4.SEGMENTADOS 1 a 3 anos 4 a 14 anos acima de 14 anos % 103/mm3 % 103/mm3 % - 5.1 LINFÓCITO 40-60 2.5 2-10 0.0 4-8 0.2-1.8 2-4 0.0-7.3-0.4 0-8 0-0.0 35-55 2.2-1.BASTONETE N.0-6.1 0-1 0-0.1-0.0 - 4.0-6.5 25-45 1.0 30-55 1.0-11.0-8.5-4.1 0-1 0-0.

Naoum. 2010 . DOENTE  MEDICAÇÕES USADAS  TIPO DE TRABALHO P.DADOS REFERENTES AO PACIENTE  IDENTIFICAÇÃO COMPLETA  MÉDICO SOLICITANTE  JEJUM ADEQUADO  IDADE E SEXO  ETNIA (DESCENDÊNCIA AFRO)  SITUAÇÃO ESPECÍFICA: ex: GESTANTE.C.

Naoum.SITUAÇÕES QUE MERECEM ATENÇÃO  IDADE  Série Vermelha: alterações de GV. 2010 .C. Ht e Hb Série Branca: alterações na contagem total dos leucócitos e na específica  SEXO  Série Vermelha: variável entre homens e mulheres após 16 anos de idade P.

8 a 10.0 x 103/mm3) Série Plaquetária: discreta plaquetopenia (110 a 300.000/mm3) entre os negros  GESTANTE  Série Vermelha: discreto grau de anemia com presença de macrócitos e micrócitos (dimorfismo) Série Branca: P.C.Naoum.SITUAÇÕES QUE MERECEM ATENÇÃO  ETNIA  Série Branca: discreta leucopenia entre os negros (2. 2010 discreta leucocitose fisiológica da gestação .

agrotóxicos e fertilizantes causam leucopenia e anemia.C.SITUAÇÕES QUE MERECEM ATENÇÃO  TIPO DE TRABALHO  Intoxicações por poluentes: benzeno.  MEDICAÇÕES  Citotóxicos: leucopenia e plaquetopenia P.Naoum. 2010 .

Naoum. 2010 .DADOS REFERENTES AO HEMOGRAMA Série Vermelha DIMINUÍDO  MICROCITOSE AUMENTADO  MACROCITOSE DIMINUÍDO  HIPOCROMIA AUMENTADO  ERRO TÉCNICO VCM HCM P.C.

2010  ANISOCITOSE .Naoum. Esferocitose) RDW ELEVADO P.Série Vermelha DIMINUÍDO  ANEMIA GRAVE AUMENTADO  HIPERCROMIA CHCM (Ex.C.

2010 NORMAL DIMINUÍDO ALTO NORMOCITOSE MICROCITOSE MACROCITOSE HOMOGÊNEA HOMOGÊNEA HOMOGÊNEA NORMOCITOSE MICROCITOSE MACROCITOSE HETEROGÊNEA HETEROGÊNEA HETEROGÊNEA .C.Naoum.TABELA INDICATIVA DE ALTERAÇÕES ERITROCITÁRIAS RDW E VCM VCM RDW NORMAL ALTO P.

Naoum. 2010 .AVALIAÇÕES SEMI-QUANTITATIVAS DAS ALTERAÇÕES Além das descrições genéricas (ex: hipocromia) há necessidade de expressar o volume desta alteração. Em geral se expressa por leve ou + moderada ou ++ acentuada ou +++ muito acentuada ou ++++ P.C.

C.Naoum.AVALIAÇÕES QUALITATIVAS DAS ALTERAÇÕES ERITROCITÁRIAS Normocromia P. 2010 .

2010 Discreta anisocromia com poucas células hipocrômicas .C.Naoum.AVALIAÇÕES QUALITATIVAS DAS ALTERAÇÕES ERITROCITÁRIAS P.

Naoum.C. 2010 .AVALIAÇÕES QUALITIATIVAS DAS ALTERAÇÕES ERITROCITÁRIAS Moderada hipocromia P.

2010 .Naoum.AVALIAÇÕES QUALITATIVAS DAS ALTERAÇÕES ERITROCITÁRIAS Acentuada hipocromia P.C.

DIMORFISMO ERITROCITÁRIO HÁ SITUAÇÕES EM QUE O PACIENTE PADECE DE ANEMIA MULTICARENCIAL POR DEFICIÊNCIAS DE FERRO.Naoum. B12 E FOLATOS. 2010 . P. NESSES CASOS HÁ CO-EXISTÊNCIA DE MICRÓCITOS E MACRÓCITOS. VIT.C.

2010 .C.DIMORFISMO ERITROCITÁRIO P.Naoum.

LEVE E ACENTUADA. É FUNDAMENTAL IDENTIFICAR ANORMAIS DOS ERITRÓCITOS. 2010 AS FORMAS .Naoum.C. P.POIQUILOCITOSES E OUTRAS ALTERAÇÕES A POIQUILOCITOSE SE REFERE A PRESENÇA DE ERITRÓCITOS ANORMAIS EM QUANTIDADE QUE DEVE SER EXPRESSA EM: DISCRETA.

2010 Células falciformes na anemia falciforme .C.POIQUILOCITOSE P.Naoum.

POIQUILOCITOSE Queratócito ou célula mordida na hemoglobina instável P.C. 2010 .Naoum.

micrócitos e esquisócitos na talassemia beta menor P. 2010 .POIQUILOCITOSE Dacriócitos. células em alvo.C.Naoum.

POIQUILOCITOSE P.C. 2010 Eliptócitos na eliptocitose hereditária .Naoum.

2010 Esferócitos na esferocitose hereditária .Naoum.C.POIQUILOCITOSE P.

Naoum.POIQUILOCITOSE P. 2010 Estomatócitos na estomatocitose hereditária .C.

POIQUILOCITOSE Equinócitos por deficiência de ácidos graxos na membrana .

Naoum.POIQUILOCITOSE P. 2010 Acantocitose em anemia hemolítica crônica .C.

POIQUILOCITOSE Célula espiculada na deficiência de piruvato quinase .

POIQUILOCITOSE Células em alvo na doença de hemoglobina C (Hb CC) .

Naoum. 2010 Células bizarras na acidúria orótica .C.POIQUILOCITOSE P.

2010 Piropoiquilocitose por defeito de membrana .POIQUILOCITOSE P.C.Naoum.

com eritrócitos fragmentados na anemia micro-angiopática .POIQUILOCITOSE Aniso-poiquilocitose acentuada.

DISPOSIÇÃO ANORMAL DOS ERITRÓCITOS P.C. 2010 Fenômeno de “roleaux” no mieloma múltiplo .Naoum.

C.Naoum.DISPOSIÇÃO ANORMAL DOS ERITRÓCITOS P. 2010 Aglutinações por crioaglutininas .

2010 Picnose na deficiência de G6PD .DISPOSIÇÃO ANORMAL DA HEMOGLOBINA P.C.Naoum.

DISPOSIÇÃO ANORMAL DA HEMOGLOBINA P. 2010 Policromasia em anemia hemolítica grave .C.Naoum.

2010 Eritroblastos na eritroblastose fetal .Naoum.C.INCLUSÕES ERITROCITÁRIAS P.

2010 Pontilhados basófilos na talassemia beta menor .C.Naoum.INCLUSÕES ERITROCITÁRIAS P.

Jolly em anemia hemolítica .Naoum.C.INCLUSÕES ERITROCITÁRIAS P. 2010 Corpos de Howell .

Naoum. 2010 Anel de Cabot em anemia hemolítica .C.INCLUSÕES ERITROCITÁRIAS P.

INCLUSÕES ERITROCITÁRIAS P.C. 2010 Plasmódio durante crise hemolítica .Naoum.

2010 Cristais de hemoglobina C na doença de Hb SC .C.Naoum.INCLUSÕES ERITROCITÁRIAS P.

INCLUSÕES ERITROCITÁRIAS P.Naoum. 2010 Corpos de Heinz em eritrócitos com Hb Instável .C.

INCLUSÕES ERITROCITÁRIAS Hb H intra-eritrocitária na talassemia alfa por doença de Hb H .

INCLUSÕES ERITROCITÁRIAS Sideroblasto em anel na anemia sideroblástica ( medula óssea) .

MORFOLOGIA DE PLAQUETAS

NO
ESFREGAÇO
NORMAL
É
COMUM
ENCONTRAR PLAQUETAS COM DIFERENTES
TAMANHOS, UMA VEZ QUE O SEU DIÂMETRO
VARIA DE 1 A 3 m.
A ANISOCITOSE PLAQUETÁRIA DEVE SER
RELATADA EM SITUAÇÕES BEM EVIDENTES.

P.C.Naoum, 2010

MORFOLOGIA DE PLAQUETAS

Variação normal de plaquetas
P.C.Naoum, 2010

MORFOLOGIA DE PLAQUETAS

Anisocitose plaquetária com macroplaquetas
P.C.Naoum, 2010

MORFOLOGIA DE PLAQUETAS

P.C.Naoum, 2010

Plaqueta Gigante

MORFOLOGIA DE PLAQUETAS

Plaquetas Cinzentas (sem granulações)

AVALIAÇÃO CITOLÓGICA DOS LEUCÓCITOS

Na
avaliação
dos
leucócitos é importante
destacar
além
da
contagem específica, as
alterações visíveis e
expressivas.
Alder-Reilly

P.C.Naoum, 2010

Linfócitos
atípicos

AVALIAÇÃO CITOLÓGICA DOS LEUCÓCITOS

Granulações tóxicas em neutrófilos bastonetes em infecção
bacteriana aguda e grave

AVALIAÇÃO CITOLÓGICA DOS LEUCÓCITOS

Vacúolos citoplasmáticos em neutrófilos por intoxicação com
benzeno

AVALIAÇÃO CITOLÓGICA DOS LEUCÓCITOS

Desvio à esquerda com bastonetes e mielócitos em infecção
bacteriana aguda e grave

AVALIAÇÃO CITOLÓGICA DOS LEUCÓCITOS

Corpos de Dohle em paciente com queimaduras

AVALIAÇÃO CITOLÓGICA DOS LEUCÓCITOS

Anomalia de Chediak - Higashi com gigantismo granular em
paciente com problemas neurológicos

AVALIAÇÃO CITOLÓGICA DOS LEUCÓCITOS

Anomalia de Pelger - Huet em pessoa assintomática

AVALIAÇÃO CITOLÓGICA DOS LEUCÓCITOS

Satelitismo plaquetário em neutrófilos em paciente com
plaquetopenia auto-imune

AVALIAÇÃO CITOLÓGICA DOS LEUCÓCITOS

Linfócitos atípicos em paciente com caxumba

LEUCOCITOSES AS LEUCOCITOSES VARIÁVEIS ENTRE 12 A 30 MIL. GERALMENTE ESTÃO ASSOCIADAS ÀS INFECÇÕES BACTERIANAS. ENTRENTANTO.Naoum. LEUCOCITOSE ENTRE 30 E 40 MIL. P. LEUCOCITOSE ACIMA DE 50 MIL GERALMENTE É INDICATIVO DE LEUCEMIA. SEM CÉLULAS BLÁSTICAS. PODE OCORRER NA REAÇÃO LEUCEMÓIDE . PORÉM COM DESVIO À ESQUERDA ESCALONADO. LEUCEMIAS EM FASE DE TRATAMENTO PODEM APRESENTAR ESTE QUADRO. 2010 .C.UM TIPO DE INFECÇÃO GRAVE.

Naoum.AVALIAÇÃO CITOLÓGICA DAS LEUCEMIAS EVIDÊNCIAS MORFOLÓGICAS DE MALIGNIDADES • ALTERAÇÕES CELULARES • ALTERAÇÕES E INCLUSÕES CITOPLASMÁTICAS • ALTERAÇÕES NUCLEARES P. 2010 .C.

2010 .C.AVALIAÇÃO CITOLÓGICA DAS LEUCEMIAS EVIDÊNCIAS MORFOLÓGICAS DE MALIGNIDADES CÉLULA  Tamanho anormal (gigantismo ou encolhida)  Tendência a agrupamento  Morfologia clonal anormal (todas as células anormais se parecem) P.Naoum.

2010 Tamanho anormal Monócitos anormais na leucemia mielomonocítica .Naoum.AVALIAÇÃO CITOLÓGICA DAS LEUCEMIAS EVIDÊNCIAS MORFOLÓGICAS DE MALIGNIDADES CÉLULA P.C.

C.Naoum.AVALIAÇÃO CITOLÓGICA DAS LEUCEMIAS EVIDÊNCIAS MORFOLÓGICAS DE MALIGNIDADES CÉLULA P. 2010 Tendência a agrupamento Linfoblastos agrupados na leucemia linfóide aguda .

AVALIAÇÃO CITOLÓGICA DAS LEUCEMIAS EVIDÊNCIAS MORFOLÓGICAS DE MALIGNIDADES CÉLULA Todas as células anormais se parecem Uniformidade celular dos linfócitos na leucemia linfocítica crônica .

C.Naoum. 2010 .AVALIAÇÃO CITOLÓGICA DAS LEUCEMIAS EVIDÊNCIAS MORFOLÓGICAS DE MALIGNIDADES CITOPLASMA  Grânulos anormais  Distribuição anormal dos grânulos  Inclusões  Aumento da fragilidade com fragmentação do citoplasma P.

AVALIAÇÃO CITOLÓGICA DAS LEUCEMIAS EVIDÊNCIAS MORFOLÓGICAS DE MALIGNIDADES CITOPLASMA Presença de grânulos anormais Grânulos em linfoblastos na leucemia linfoblástica aguda .

AVALIAÇÃO CITOLÓGICA DAS LEUCEMIAS EVIDÊNCIAS MORFOLÓGICAS DE MALIGNIDADES CITOPLASMA Distribuição anormal de grânulos Mieloblasto. promielócitos e mielócitos com distribuição anormal de grânulos .

AVALIAÇÃO CITOLÓGICA DAS LEUCEMIAS EVIDÊNCIAS MORFOLÓGICAS DE MALIGNIDADES CITOPLASMA Inclusões anormais Pseudo Chediak devido a quimioterapia em linfoma não Hodgkin que se transformou em leucemia mielóide aguda .

AVALIAÇÃO CITOLÓGICA DAS LEUCEMIAS EVIDÊNCIAS MORFOLÓGICAS DE MALIGNIDADES CITOPLASMA Vacúolos na LLA tipo 3 Inclusões anormais Bastão de Auer na LMA .

AVALIAÇÃO CITOLÓGICA DAS LEUCEMIAS EVIDÊNCIAS MORFOLÓGICAS DE MALIGNIDADES CITOPLASMA Fragmentação do citoplasma Mieloblastos com citoplasmas fragmentados na leucemia mielóide aguda .

Naoum.C. fenda nuclear. 2010 .AVALIAÇÃO CITOLÓGICA DAS LEUCEMIAS EVIDÊNCIAS MORFOLÓGICAS DE MALIGNIDADES NÚCLEO  Anormalidades na forma. contorcido  Multinuclear  Megaloblastóide (p/deficiência de B12 e folatos)  Hiposegmentação  Nucléolos proeminentes ou gigantes  Aumento de figuras mitóticas P.

AVALIAÇÃO CITOLÓGICA DAS LEUCEMIAS EVIDÊNCIAS MORFOLÓGICAS DE MALIGNIDADES NÚCLEO Anormalidades na forma Núcleo em forma de trevo na leucemia das células cabeludas .

AVALIAÇÃO CITOLÓGICA DAS LEUCEMIAS EVIDÊNCIAS MORFOLÓGICAS DE MALIGNIDADES NÚCLEO Multinucleação Proeritroblastos gigantes e multinucleares na eritroleucemia .

AVALIAÇÃO CITOLÓGICA DAS LEUCEMIAS EVIDÊNCIAS MORFOLÓGICAS DE MALIGNIDADES NÚCLEO Megaloblastóide Monócito megaloblastóide na leucemia mielomonocítica .

AVALIAÇÃO CITOLÓGICA DAS LEUCEMIAS EVIDÊNCIAS MORFOLÓGICAS DE MALIGNIDADES NÚCLEO Nucléolos proeminentes ou gigantes Blastos indiferenciados com nucléolos heterogêneos na leucemia mielóide aguda (LMA-M0) do tipo indiferenciada .

.AVALIAÇÃO CITOLÓGICA DAS LEUCEMIAS EVIDÊNCIAS MORFOLÓGICAS DE MALIGNIDADES NÚCLEO Presença de células em mitose Células mitóticas em medula óssea de Leucemia Mielóide Aguda.

EVIDÊNCIAS MORFOLÓGICAS DE MALIGNIDADES LMA-leucemia mielóide aguda com mieloblastos indiferenciados .

EVIDÊNCIAS MORFOLÓGICAS DE MALIGNIDADES LMC-leucemia mielóide crônica com várias formas da evolução dos neutrófilos .

EVIDÊNCIAS MORFOLÓGICAS DE MALIGNIDADES Linfoblastos na leucemia linfóide aguda.LLA -tipo 3 (linfoblastos com vacúolos) .

EVIDÊNCIAS MORFOLÓGICAS DE MALIGNIDADES Leucocitose com monócitos anormais na leucemia monocítica crônica .

EVIDÊNCIAS MORFOLÓGICAS DE MALIGNIDADES Linfócitos com citoplasmas anormais na leucemia das células cabeludas (Hair cell leukemia) .

EVIDÊNCIAS MORFOLÓGICAS DE MALIGNIDADES LLC-Leucemia linfocítica crônica com células esmagadas .

Presença de neutrófilos hipersegmentado e bastonete além de monócitos . .EVIDÊNCIAS MORFOLÓGICAS EM PROCESSOS REATIVOS Leucocitose na infecção bacteriana aguda .

EVIDÊNCIAS MORFOLÓGICAS EM PROCESSOS REATIVOS Leucocitose na mononucloese com linfócitos atípicos .

EVIDÊNCIAS MORFOLÓGICAS EM PROCESSOS REATIVOS Leucocitose na síndrome hipereosinofílica .

Naoum.DISCUSSÃO DE CASOS LABORATORIAIS SERÃO APRESENTADOS DISCUSSÃO.C. SMD. hemorragias. P. VÁRIOS CASOS PARA ALGUNS SÃO RELATIVOS A PROBLEMAS TÉCNICOS. OUTROS CASOS ESTÃO RELACIONADOS COM DOENÇAS HEMATOLÓGICAS PRIMÁRIAS (ex. etc).: poliglobulias. 2010 .: Leucemias. etc) E SECUNDÁRIA (ex. infecções. hemoglobinopatias.

Mulher adulta com grave quadro clínico por queimadura generalizada de segundo grau.0 g/dl. 2010 . Pergunta . P.CASO 1 . respectivamente.Explicar se os valores estão corretos. Hematócrito e hemoglobina de urgência resultaram 54% e 18.Naoum.C.

Resposta do Caso 1:  Os valores estão muito elevados para mulher. entretanto. 2010 .Naoum.  Diante do quadro clínico.C. os valores estão compatíveis devido à desidratação causada pela queimadura. fato que induz à hemoconcentração por perda do líquido plasmático. P.

sexo feminino. apresentou-se nas últimas 24 horas com: Febre Garganta inflamada Adenomegalia Mal estar geral P.Jovem.C.Naoum.CASO 2 . 2010 .

2010 .HEMOGRAMA .Caso 2 .SÉRIE VERMELHA GV: 4.Naoum.2 X 106/mm3 Ht: 36% Hb: 12 g/dl VCM: 84 HCM: 28 Plaquetas: 305.C.000/mm3 P.

Bastonetes 0 N.C.Naoum.HEMOGRAMA .0 % x 103/mm3 mm3 N.450 () Monócitos 15 1.950 () P.Caso 2 .Segmentados 18 Eosinófilos 2 Basófilos 0 Linfócitos 65 8.SÉRIE BRANCA Leucócitos: 13. 2010 2.340 (N) 260 (N) 0 .

C.AVALIAÇÃO MORFOLÓGICA DA SÉRIE VERMELHA P.Naoum.Caso 2 . 2010 .

Caso 2 .AVALIAÇÃO MORFOLÓGICA DA SÉRIE BRANCA .

2010 .C.Naoum.CASO 2 .Perguntas: Como você descreveria a série vermelha? Como você descreveria a série branca? P.

C. 2010 . Neutrófilos com valores absolutos normais.Respostas das morfologias eritrocitária e leucocitária Série vermelha: Valores normais com eritrócitos normocíticos e normocrômicos.Naoum.CASO 2 . Série branca: Discreta leucocitose com linfocitose e monocitose relativa e absoluta. Presença de linfócitos atípicos e pleomórficos (várias formas). P.

Essas alterações laboratoriais sugerem especificamente: a) leucemia linfoblástica aguda b) infecção bacteriana c) infecção viral d) mononucleose infecciosa P.C. 2010 .CASO 2 .Naoum.

CASO 2 . 2010 .A resposta correta é: a) leucemia linfoblástica aguda b) infecção bacteriana c) infecção viral d) mononucleose infecciosa P.Naoum.C.

CASO 2 Discutir o processo fisiopatológico da mononucleose.C. 2010 . relacionado à: 1) Infecção por vírus Epstein-Barr 2) Reatividade imunológica 3) Linfócitos atípicos P.Naoum.

.CASO 2 .Esquema da reação imunológica contra vírus.

CASO 2 . detectáveis desde o início da doença. 80.C.Naoum. P. são linfócitos B que se transformaram nos linfonodos para produzirem anticorpos específicos. A mais evidente alteração laboratorial na mononucleose é a presença de linfócitos atípicos. ou seja. Para a confirmação da mononucleose é necessário fazer a pesquisa de anticorpos da classe IgM e IgG. reações fisiopatológicas com manifestações clínicas e alterações laboratoriais. causando a infecção. 112 e 114. 2010 . As morfologias de linfócitos atípicos podem ser vistas nos slides 72 .Finalizando o caso: O vírus Epstein-Barr infecta células epiteliais e linfócitos B. Os linfócitos atípicos são “reativos”.

Homem. 27 anos. A avaliação clínica constatou: Palidez Icterícia Esplenomegalia P.C. 2010 . fraqueza e mal estar.Naoum. moreno claro.CASO 3 . procurou a emergência do hospital com dores articulares.

O hemograma resultou em: GV: 4.Caso 3 .C.3 x 106/mm3 (N) Ht: 30% () Hb: 9.2 () VCM: 69 () HCM: 21 () CHCM: 30 (N) P. 2010 .Naoum.

CASO 3 Avalie morfologicamente a série vermelha .

C.Naoum.CASO 3 .O que você incluiria na sua avaliação? Normocitose Células falciformes Anisocitose Dacriócitos Poiquilocitose Células em alvo Microcitose Esquisócitos Presença de macrócitos Normocromia Eritroblasto Hipocromia Pontilhados basófilos Eliptócitos P. 2010 .

CASO 3 .C.Naoum. 2010 Hipocromia .A resposta é: Células falciformes Anisocitose Dacriócitos Poiquilocitose Células em alvo Microcitose Esquisócitos Presença de macrócitos Eritroblasto Pontilhados basófilos P.

Portanto é um fenótipo de doença falciforme.R CASO 3 - Trata-se de um caso de anemia hemolítica (icterícia) com células falciformes.Naoum. Pergunta-se: Que técnica(s) poderia(m) ser usada(s) para estabelecer o genótipo da doença falciforme? P.C. 2010 .

além dos testes acima mencionados é fundamental conhecer os valores hematimétricos.Respostas: Os genótipos das hemoglobinopatias são realizados por meio de eletroforeses alcalina e ácida de hemoglobinas e dosagens de Hb Fetal e A2.C. Entretanto outras técnicas específicas são usadas quando se tratam de hemoglobinas raras. Para os genótipos de doenças falciformes.CASO 3 . notadamente o VCM e HCM P.Naoum. 2010 .

A dosagem da Hb Fetal foi 18%.C. 2010 .Resultado da eletroforese do paciente. P.Caso 3 .Naoum. A amostra é a segunda da esquerda para a direita.

10 70 .20 0   S/ + Tal.80 5 . 7 .50 0 0 N N P.Caso 3 . 2010 .11 50 .50 0 0 N N SC 9 .13 40 .100 2 .10 10.90 5 . 9 .10 0 N N S/ 0 Tal. qual o tipo de doença falciforme do paciente do caso 3 ? Doença Hb g/dl falciforme Hb S Hb F Hb A % % % VCM HCM SS 7-9 90 .Consultando a tabela.13 40 .Naoum.C.40   SD 9 .

CASO 3 .C. 2010 . P.Naoum.Trata-se de Hb S/ seguintes razões: 0 Talassemia pelas Ausência de Hb A Hb S com Hb Fetal entre 5 e 20% Anemia com VCM e HCM diminuídos Presença de células falciforme e micrócitos hipocrômicos no esfregaço.

C.Naoum.CASO 3 Quais os prováveis genótipos dos pais? Porque a Hb Fetal está elevada? P. 2010 .

Naoum.Os genótipos dos pais podem ser: Hb A A2  x Hb ASmais comum Hb A A2  x Hb SCraríssimo Hb A A2  x Hb SS Hb A A2  x Hb S/ Tal. 2010 raríssimo .CASO 3 .C. raríssimo P.

Naoum.mesmo que em baixa concentração se destaca comparativamente diante da ausência da Hb A.C.CASO 3 - A Hb Fetal está elevada porque o gene beta está totalmente bloqueado para produzir Hb A. Pergunta: Como poderia ser explicado a elevação da Hb Fetal no presente caso? P. dando a impressão que está aumentada. 2010 . Dessa forma a Hb Fetal que continua sendo sintetizada .

Beta .normal P. 2010    Fetal A2     S S Precipita no eritrócito e é a principal causa da esplenomegalia Ausência de globina beta normal na Hb S/Tal.Naoum.C.Caso 3.Beta e da elevação da Hb Fetal.    Fetal       A    A Hb A .Esquema explicativo do genótipo Hb S/Tal.

hemorragias gengivais e genitais. Há uma semana tem febre e muita sudoração. O médico examinou a paciente e solicitou o hemograma.Naoum.CASO 4 - P. além de muita fraqueza e confusão mental.C. . 2010 Mulher com 63 anos apresentou manchas na pele.

Caso 4 .Naoum. Poiquilocitose com acantócitos.2 g/dl VCM: 78 HCM: 25 Morfologia: anisocitose dimórfica com microcitos e macrócitos. dacriócitos e esquizócitos.2 x 106/mm3 Ht: 25% Hb: 8. Hipocromia moderada.C. P.A série vermelha do hemograma apresentou os seguintes resultados: Eritrócitos: 3. 2010 .

0 x 103/mm3 Blastos: 78% Promielócito: 3% Mielócito: 0% Metamielócito: 2% Bastonetes: 5% Segmentados: 8% Basófilo: 1% Eosinófilo: 1% Linfócito: 1% Monócito: 1% P.C. 2010 .Naoum.A série branca apresentou leucocitose acentuada com expressiva presença de blastos: Leucócitos: 193.Caso 4 .

2010 .Esfregaço de sangue periférico.C.Caso 4 . P.Naoum.

Caso 4 .C. 2010 de análises complementares você .Naoum.Pergunta-se:qual sua análise dos leucócitos?  Há predominância de blastos?  Você poderia identificar o(s) tipo(s) de blastos? Porque?  O hemograma indica que tipo de leucemia? Justifique sua resposta.  Que tipos sugeriria? P.

2010 . O hemograma é sugestivo de Leucemia Mielóide Aguda. devido ao grande número de blastos e também ao hiato leucêmico. fatores que confirmam ser mieloblastos. P. Os exames complementares sugeridos são punção de medula óssea e citoquímica de mieloperoxidase.C.Naoum. Há grânulos nos blastos bem como bastão de Auer.Caso 4 Resposta: O esfregaço mostra predomínio de blastos com mais de um nucléolo.

2010 Bastão de Auer em mieloblasto .Caso 4 .C.Esfregaço de mielograma P.Naoum.

Citoquímica positiva para peroxidase: coloração de grânulos e bastão de Auer.Caso 4 . P.C. 2010 .Naoum.

Conclusão: Trata-se de Leucemia Mielóide Aguda pelas seguintes razões:  leucocitose acentuada com hiato leucêmico  presença prevalente de blastos  blastos com Bastões de Auer visualizados no esfregaço de medula óssea corado pelo corante de rotina hematológica e comprovado por citoquímica específica.Naoum. 2010 . P.C.Caso 4 .

Naoum. Foi coletado sangue e líquor. Todos os sinais clínicos indicavam meningite aguda. P. perda de consciência. 45 anos deu entrada no hospital com dores de cabeça. fotofobia.CASO 5 Mulher. 2010 .C. irritabilidade. e rigidez da nuca.

CASO 5 .diminuição acentuada de glicose .Resultado do líquor: . meningitidis P.material purulento .Naoum.C. 2010 .000 neutrófilos/mm .grau acentuado .aumento de proteína .neutrófilos com N.90.

Naoum.Esfregaço de líquor: neutrófilo com N.meningitidis P.C.CASO 5 . 2010 .

CASO 5 .000/mm3 Ausência de eosinófilos Granulações tóxicas P.Naoum.Segmentado: 70% Linfócito: 10% Monócito: 2% Plaquetas: 87.5 g/dl N.Bastonete: 18% N.O hemograma resultou: Hematócrito: 39% Leucócitos: 35 x 103/mm3 Hemoglobina: 10.C. 2010 .

Naoum. P.Desvio à esquerda com granulações tóxicas.CASO 5 .C. 2010 .

CASO 5 . e a paciente apresentou manchas hemorrágicas por todo o corpo.A mulher foi medicada e ficou sob observação.C. A contagem de plaquetas caiu para 15. Entretanto a febre não cedeu a contento.500/mm3 P. 2010 .Naoum.

GV: 2.Naoum.No dia seguinte desenvolveu a coagulação intravascular disseminada e intenso grau de anemia hemolítica.C. 2010 Leucócitos: 23.2 g/dl Acentuada presença de () Ht: 26% () VCM: 93 macrócitos e de células () fragmentadas. HCM: 28 (N) RDW: aumentado P.000/mm3 .8 x 106/mm3 () Aniso-poiquilocitose Hb: 6.CASO 5 .

.CASO 5 .Esfregaço do sangue periférico com destaque para os eritrócitos fragmentados.

Naoum.Diante dos resultados pergunta-se:  Porque a contagem de plaquetas diminuiu?  Porque há macrócitos?  Porque há células fragmentadas?  Que exame adicional de urgência você pediria?  Qual tipo de anemia pode estar ocorrendo? P. 2010 .C.Caso 5 .

O exame de urgência seria de coagulação (PT. TT e TTPA). P.Naoum.Caso 5 Respostas: As plaquetas diminuíram por causa da septicemia. As células fragmentadas se devem às lesões vasculares pela deposição de fibrina. A anemia é do tipo microangiopática.C. Os macrócitos se devem à reticulocitose. 2010 .

C. 2010 .Os exames de urgência resultaram em: (TP) Tempo de Protrombina  prolongado (TTPA) Tempo de Tromboplastina Parcial Ativada  prolongado (TT) Tempo de Trombina  prolongado P.Caso 5 .Naoum.

Porque ocorreram essas alterações? INFECÇÃO BACTERIANA Lesão Vascular Agregação plaquetária P.Naoum.Caso 5 . 2010 SEPTICEMIA Liberação dos fatores de coagulação Trombose Microvascular Disseminada Consumo de Fatores de Coagulação .C.

Porque a anemia microangiopática? Trombose Microvascular Disseminada OclusãoVascular Fibrinólise Produto da degradação da Fibrina Ruptura de Eritrócitos na Coagulação P. 2010 Eritrócitos Fragmentados .Caso 5 .C.Naoum.

C.Naoum.Produtos de degradação da fibrina dificultam a circulação dos eritrócitos (microscopia eletrônica-ME) P. 2010 .Caso 5 .

C. 2010 .Naoum.Caso 5 -Os eritrócitos “enroscados” nos filamentos proteico da fibrina degradada dentro dos vasos se fragmentam(ME). P.

Caso 5 -Sangue periférico evidenciando os eritrócitos fragmentados após terem se “enroscado” nas redes de fibrina do endotélio vascular .

Inicialmente seu hemograma mostrou-se normal na série vermelha (Hb: 12 g/dl) e leucocitose de 21.000/mm3 com neutrofilia e desvio à esquerda (neutrófilos bastonetes: 11%).CASO 6 .Naoum. o paciente estava bem.Homem. Controlado por procedimentos terapêuticos.C. 60 anos. quando sobreveio anemia aguda. foi internado devido a pneumonia causada por Mycoplasma pneumoniae. 2010 . com icterícia e hemoglobinúria. P.

Foi solicitado hemograma de urgência ( que foi realizado em aparelho automatizado) GV: 2.Segmentado: 49%  Eosinófilo: 4% 41  Basófilo: 0 26  Linfócito: 38% Monócito: 6% 302.280.Naoum. 2010 Leucócitos: 13.000/mm3  Ht: 34% Hb: 8.CASO 6 .000/mm3 N.Bastonetes: 3% N.1 g/dl VCM: 154 HCM: CHCM: Plaqueta: P.C.000/mm3  .

Pergunta-se: Como seria a interpretação do eritrograma? a) Os valores indicam algum tipo de anemia? b) Há alguns índices discrepantes? c) Quais os seus procedimentos técnicos? P. 2010 .CASO 6 .C.Naoum.

C.Naoum. pois ambos apresentam valores não compatíveis.CASO 6 .Respostas: Não é possível caracterizar o tipo de anemia com base nos valores de VCM e HCM. e avaliar o esfregaço. P. Nesses casos é importante repetir a análise após homogeneização do sangue. 2010 .

Em que situações pode ocorrer algo semelhante? .CASO 6 - Os valores foram confirmados na repetição e a análise do esfregaço mostrou alterações aglutinantes na sua confecção.

A avaliação citológica do esfregaço apresentou o resultado abaixo: P.C. 2010 .Naoum.CASO 6 .

C.Pergunta-se: Qual a sua explicação técnica para o presente caso? Quais os procedimentos técnicos que você poderia tomar utilizando a amostra de sangue? P.CASO 6 .Naoum. 2010 .

Os procedimentos técnicos iniciais são: a) aquecimento do tubo com o sangue b) repetição do eritrograma c) novo esfregaço P.C.Naoum.CASO 6 .Resposta: A explicação técnica se deve à presença de aglutininas no sangue do paciente. 2010 .

Após ter aquecido o sangue a 37° C / 10 minutos obteve-se os seguintes resultados: GV: 3.4 g/dl VCM: 92 HCM: 26 CHCM: 28 P.CASO 6 .000/mm3 Ht: 33% Hb: 9.Naoum.C. 2010 Quais são suas conclusões iniciais diante desses resultados? .600.

O novo esfregaço mostrou-se sem aglutininas após o aquecimento sugerindo que o processo se deu por crioaglutinação.CASO 6 . .

Descreva as células e emita o laudo morfológico .CASO 6 .E a citologia do esfregaço aquecido resultou em eritrócitos isolados e bem distribuídos.

Naoum.C. 2010 .Quais exames adicionais você poderia sugerir ao médico? Contagem de Reticulócitos Prova direta da anti-globulina (Coomb’s direto) P.CASO 6 .

Por que há reticulocitose? P.C. 2010 .CASO 6 .Naoum.

CASO 6 .Naoum.O Coombs direto foi positivo.C. 2010 . Por que? P.

CASO 6 . cujo excesso se ligou aos eritrócitos causando hemólise intravascular com anemia e hemoglobinúria devido à ativação do complemento C3. 2010 . ou seja. são muito expressivos abaixo de 32°C. pneumoniae induziu a síntese de anticorpos policlonais do tipo Ig M. quando se retira o sangue do paciente. Essas reações contra os eritrócitos (aglutininas) embora ocorram “in vivo”.Explicação da crioaglutinação: A infecção por M. P.C.Naoum.

Hemograma de urgência resultou em anemia normocítica/normocrômica (Hb: 7. Plaquetas: 203. 12 horas.CASO 7 - P. Leucopenia: leucócitos: 1.050/mm3.Naoum.000/mm3 .C. 2010 RN. 76% de linfócitos e 4% de monócitos. 20% de neutrófilos. com quadro de septicemia.8 g/dl) com anisocitose micro-macrocítica.

C.Naoum.CASO 7 .Pergunta-se: Como você classificaria este hemograma? a) Anemia hemolítica b) Leucopenia grave c) Leucopenia grave com neutropenia d) Agranulocitose e) Pancitopenia P. 2010 .

Sendo RN. com neutropenia.Resposta: O caso é de leucopenia grave com neutropenia.C. qual seria a mais lógica suposição? a) Infecção hospitalar causou a neutropenia b) Neutropenia neonatal isoimune tornou o RN susceptível a infecção c) Doença de medula óssea P.Naoum.CASO 7 . 2010 .

2010 Doença desenvolvida durante a gestação onde a mãe desenvolve anticorpos (Ig M) anti-neutrófilos do feto. A anemia é discutível. Como você poderia explicar a NNI? P. porém é muito provável que sua causa esteja também ligada a NNI. Ao nascer o feto tem baixa resistência a agentes patogênicos. que os destroem ainda na fase fetal.C. . podendo desenvolver infecções.Naoum.CASO 7 - Resposta: A suposição mais lógica é a neutropenia neonatal isoimune (NNI).

CASO 8 - Mulher com 77 anos apresentou coceiras nos
olhos e procurou o oftalmologista que
recomendou tratamento para alergia. Como não
houve melhora, que inclusive piorou o
incômodo, foi encaminhada ao clínico geral que
solicitou o hemograma

P.C.Naoum, 2010

CASO 8 - O Hemograma apresentou o seguinte resultado:

GV: 9.000.000/mm3 ()

Leucócitos: 18.000 / mm3

Ht: 64%()

Plaquetas: 806.000 / mm3

Hb: 20 g/dl ()
VCM: 71 ()
HCM: 22 ()

P.C.Naoum, 2010

CASO 8 - Visão citológica do sangue periférico

P.C.Naoum, 2010

CASO 8 - Diante dos resultados apresentados responda
as seguintes perguntas:

a) Qual é o mais provável diagnóstico?
b) Que testes seriam necessários para
confirmar o diagnóstico?

P.C.Naoum, 2010

CASO 8 - Respostas:

a) O diagnóstico mais provável é policitemia
vera ou primária, devido às significativas
elevações dos valores eritrocitários. A
microcitose (VCM diminuído) é comum na
policitemia vera. Enquanto que a diminuição do
HCM (hipocromia), indica elevado uso de ferro
na eritropoiese consumindo-o dos estoques.

P.C.Naoum, 2010

CASO 8 - Respostas:

b) O principal teste seria análise citológica da
medula, mas antes poderiam ser avaliados:

1) Ferro sérico

Diminuído na PV

2) Vit. B12 sérica

Diminuída na PV

3) Saturação do O2 arterial

Normal na PV

4) Eritropoietina

Diminuída na PV

P.C.Naoum, 2010

Caso 8 - Punção de medula óssea na Policitemia vera

Medula densamente ocupada por células eritróides e
megacariócitos - aumento de 250 x
P.C.Naoum, 2010

2010 .CASO 8 .C.Naoum.Perguntas: a) Como se origina a Policitemia vera? b)Quais as diferenças entre Policitemia Vera e Policitemia Secundária (ou eritrocitose) c)Qual o provável desenvolvimento da Policitemia Vera como doença medular? P.

irritação ocular. pletora.CASO 8 .Respostas: a)A Policitemia Vera tem um processo clínico lento com complicações crônicas: dor de cabeça. bem como fisiológicas/ambientais (diminuição da pressão de O2). Acompanha elevados valores eritrocitários com microcitose. A sua origem é ainda desconhecida. P.C. além de leucocitose e/ou trombocitose. porém há indícios que o processo mieloproliferativo da policitemia vera se inicia na célula pluripotencial primitiva ou na unidade de colônias de blastos mielóides. São afastados situações patológicas cardiorespiratórias. 2010 .Naoum.

Respostas: b)A Policitemia Secundária inclui várias situações adaptativas.CASO 8 . P.C.Naoum. Adaptativa elevadas altitudes com baixa tensão de O2 ambiental Reativa doenças cardio-respiratórias com diminuição da ventilação pulmonar e queda da tensão de O2 Defeito de Hb Hb variante com elevada afinidade ao oxigênio. reativas ou defeito da Hb. 2010 .

CASO 8 - Respostas: c) Geralmente a Policitemia vera pode se transformar numa Leucemia Mielóide Aguda conforme o esquema abaixo: MUTAÇÃO CÉLULA TRONCO PLURIPOTENTE POLICITEMIA VERA MIELOFIBROSE LEUCEMIA MIELÓIDE AGUDA P.C. 2010 TROMBOCITEMIA ESSENCIAL .Naoum.

C. Relatou também hemorragia retiniana.Jovem estudante de enfermagem. Os exames laboratoriais apresentaram os seguintes resultados: P.Naoum. 2010 . 22 anos. procurou a emergência devido à sua última menstruação apresentar-se longa e com abundante sangramento além de cansaço e mal-estar.CASO 9 .

000/mm3 Ht: 17% Hb: 5.3% Hemorragia na retina .Hemograma GV: 2.500/mm3 Plaquetas: 30.5 g/dl VCM: 85 HCM: 27 Leucócitos: 1.CASO 9 .0000.000/mm3 Reticulócitos: 0.

Naoum.C.Caso 9: Morfologia eritrocitária P. 2010 .

CASO 9 .Naoum. 2010 .C. conjuntamente P.Como você classificaria esta situação? a) anemia normocítica hemorrágica / normocrômica b) anemia normocítica hipoproliferativa / normocrômica c) outro tipo de anemia d) as duas primeiras opções.

3%). 2010 .CASO 9 . Pergunta-se: Devido à grave situação.Resposta: É uma anemia hemorrágica por diminuição de plaquetas (30.Naoum.C. qual o exame de urgência para a resolução do diagnóstico? P.000/mm3) e hipoproliferativa por diminuição de reticulócitos (0.

C. ou aplasia de medula.CASO 9 .Naoum. P.Resposta: O exame para resolução do diagnóstico é avaliação proliferativa da medula óssea pois hemograma da paciente tem características típicas de pancitopenia. 2010 .

Comente o resultado. Normal P.C. comparado com mielograma normal.Naoum. 2010 Paciente .CASO 9 .O exame de medula de paciente revelou o seguinte resultado.

qual a provável causa da anemia da paciente? Resposta: Pancitopenia devido à diminuição de eritrócitos. leucócitos e plaquetas conjuntamente.Naoum.CASO 9 .C. P. 2010 .Pergunta: Diante dos resultados do hemograma e exames adicionais. incluindo a citologia da medula óssea.

2010 Homem com 72 anos de idade foi examinado clinicamente devido a extremo cansaço.CASO 10 - P.C. bem com nódulos maiores ( 3 cm) nas axilas. e o baço com 8 cm abaixo da margem costal esquerda. perda de peso e febre recorrente.Naoum. e múltiplos nódulos inguinais. Tinha pequenos nódulos palpáveis bilaterais na área cervical. Na boca observou-se candidíase oral. O fígado estava com 3 cm abaixo da margem costal direita. .

CASO 10 - Aspectos Clínicos Linfadenopatia cervical P.Naoum. 2010 Linfadenopatia axilar .C.

C.CASO 10 - Aspectos Clínicos Hepato-esplenomegalia P. 2010 Candidíase .Naoum.

C. 2010 .000/mm3 P.600.Naoum.000/mm3 GB: 30.800/mm3 Ht: 30% Neutrófilos: 6% Hb: 9 g/dl Linfócitos: 90% VCM: 83 Monócitos: 4% HCM: 25 Plaquetas: 215.CASO 10 - Foi solicitado o hemograma que apresentou: GV: 3.

C.CASO 10 - Aspectos Laboratoriais Aumento de 400 x P. 2010 Aumento de 1000 x .Naoum.

Que complicações estão presentes? P. 2010 .Qual é o diagnóstico provável? 2.Naoum.C.Como você comprovaria o diagnóstico? 3.CASO 10 - Outros testes laboratoriais forma realizados: Reticulócitos: 9% Bilirrubina total: 2.1 mg/dl Coombs direto: positivo Perguntas: 1.

Anemia hemolítica e deficiência imunológica.O diagnóstico provável é de Leucemia Linfocítica Crônica (LLC) .CASO 10 - Respostas: 1. e o hemograma é típico da doença.Punção ou biópsia de medula óssea (próximo slide) 3.C. a idade é compatível com a doença. 2. P.Naoum. 2010 .O Coombs direto geralmente é positivo na LLC.

2010 Paciente .CASO 10 - Foi realizada a punção medular do paciente cujo resultado mostrou áreas de invasão de linfócitos na medula óssea. Normal P.Naoum.C.

C.CASO 10 - Pergunta-se: Porque ocorreu anemia hemolítica imunológica no presente caso? P.Naoum. 2010 e deficiência .

fato que prejudica a leucopoiese normal.Naoum.especialmente dos neutrófilos. A deficiência se deve à invasão da medula óssea por células leucêmicas. A ocupação do espaço medular por células leucêmicas também interfere na eritropoiese e na plaquetogênese. A deficiência imunológica se deve a neutropenia relativa e absoluta [Leucócitos: 30. 2010 . P.CASO 10 - Respostas: A anemia é hemolítica porque os reticulócitos e a bilirrubina sérica estão elevados.848)]. Geralmente é do tipo auto-imune. neutrófilos: 6% (absoluto: 1.800/mm3.C.

C.CASO 10 - Perguntas: 1) A LLC se deve aos linfócitos T ou B? 2) Os linfócitos na LLC são grandes ou pequenos? 3) O que são manchas de Gumprechet? 4) Quais as principais anormalidades genéticas na LLC? P.Naoum. 2010 .

2010 .CASO 10 - Respostas: 1) A LLC é muito mais comum por alterações dos linfócitos B (85%). sem que haja relação com linfócitos B ou T. ou com maior ou menor gravidade de doença. 2) Os linfócitos na LLC podem ser grandes ou pequenos. P.Naoum.C.

CASO 10 - Respostas: As manchas de Gumprechet se deve aos linfócitos B ou T de LLC que se fragilizam ao ser feito o esfregaço. 2010 . P.C.Naoum.

CASO 10 - Respostas: 4) A anormalidade genética mais comum na LLC é a trissomia do cromossomo 12.2 (que determina a apoptose ou morte celular). seguida deleções envolvendo o cromossomo 14. P.Naoum.C. 2010 . Há raros relatos de translocações envolvendo o gene BCL .

5 anos de idade tem apresentado infecções e sangramentos recorrentes. 2010 .Menina com albinismo parcial. O aumento do volume abdominal associado a febre e hemorragias levou-a a internação. Foram solicitados exames hematológicos e bioquímicos na internação. P.Naoum.CASO 11 . Em análise hematológica anterior havia sido constatada a presença de leucócitos com grandes grânulos citoplasmáticos sugerindo síndrome de Chédiak-Higashi.C.

insuficiência hepática e neuropatias.CASO 11 . a análise da morfologia leucocitária mostra células com enormes grânulos citoplasmáticos.Naoum. Em estágio avançado da doença há hepatoesplenomegalia. 2010 . Laboratorialmente.O QUE É SÍNDROME DE CHÉDIAK-HIGASHI Doença genética autossômica recessiva que em pessoas com albinismo parcial é comum infecções e hemorragias.C. P. As infecções recorrentes são as principais causas de óbito.

C. 2010 .CASO 11 .Higashi P.Leucócitos na Síndrome de Chediak .Naoum.

Hemoglobina: 6.8 mg/dl  Gama GT: 80 UI/l  Tempo de Protrombina: 15 segundos (controle: 12 segundos) P.Resultados dos Exames Laboratoriais.C.0 g/dl  Reticulócitos: 7%  Plaquetas: 15.Naoum.CASO 11 .000/mm3  Bilirrubina: 2. 2010 .

900/mm3 N Neutrófilos: 30% - 1.770/mm3  Linfócitos: 67% - 3. 2010 .C.Leucograma Leucócitos: 5.Naoum.CASO 11 .953/mm3 N Monócitos: 3% - 177/mm3 N Morfologia: alterações leucocitárias pela presença de inclusões citoplasmáticas. P. Presença de plaquetas cinzentas.

CASO 11 .Morfologia dos grânulos citoplasmáticos dos leucócitos.C. P. 2010 .Naoum.

C.Naoum.Higashi. fizeram com que o médico solicitasse exame de medula óssea para confirmar a doença.As evidências clínicas e laboratoriais da paciente. P. 2010 .CASO 11 . e especialmente pela suposição do laboratorista de que os grânulos eram típicos da Síndrome de Chédiak .

P.Naoum.CASO 11 . indicando que os grânulos eram patognomônico da Síndrome de Chédiak Higashi.C.A punção de medula resultou num esfregaço cuja citoquímica de peroxidase foi positiva. 2010 .

C. 2010 .Naoum. P.CASO 11 . e a anemia e plaquetopenia foram corrigidas com transfusões específicas de concentrados de hemácias e plaquetas.A paciente foi medicada com antibióticoterapia. Entretanto os episódios de infecção e sangramento determinaram o óbito da paciente em cinco meses. Para reduzir a hepato-esplenomegalia foram administrados Prednisona e Vincristina.

2010 .CASO 11 .C.Naoum.Pergunta-se: 1) Qual foi a principal causa da anemia e plaquetopenia? 2) Que fatores contribuíram para o sangramento da paciente? 3) Que resultados laboratoriais são indicativos da progressiva insuficiência hepática? P.

C.Naoum.CASO 11 .Resposta da pergunta nº 1: As causas da anemia e plaquetopenia se deveram aos sequestros de eritrócitos e plaquetas pelos macrófagos do baço aumentado (esplenomegalia) P. 2010 .

das funções anormais das plaquetas.Naoum. P. 2010 .Resposta da pergunta nº 2: O sangramento da paciente foi decorrente da trombocitopenia.C.CASO 11 .e da disfunção hepática que induziu a diminuição dos fatores de coagulação.

além da elevação do tempo de protrombina.Resposta da pergunta nº 3: A indicação de que há insuficiência hepática progressiva foi obtida pelos resultados aumentados da bilirrubina sérica e da Gama GT.CASO 11 .Naoum.C. P. 2010 .

Relatou que vivia num barraco e não tinha emprego fixo. 2010 .CASO 12 .Naoum.Mulher com 24 anos.C. cor negra. Foi solicitado o hemograma. cujos resultados foram os seguintes: P. Questionada sob seu fluxo menstrual. procurou o médico para tratamento de cansaço e desânimo. disse ser normal.

: 4.: 10.2 g/dl Linf.: 33% Bt. 2010 .CASO 12 G.800/mm3 Ht.B.3 g/dl Seg.V.: 41% 3% 0% Mon.: 41% VCM: 70 fl Eos.: Hb.710.: 10% HCM: 21.Naoum.: 5% P.C.000 G.9 pg Bas: CHCM: 31.: 7.

Naoum. 2010 . P.Avaliação morfológica dos eritrócitos.CASO 12 .C.

Naoum. e qual o tipo de anemia? morfologia 2) Que testes adicionais seriam importantes para identificar a causa e as consequências da anemia? P.CASO 12 .Pergunta-se: 1) Como você descreveria a eritrocitária. 2010 .C.

Parasitológico de fezes. dacriócitos e esquisócitos.Respostas: 1) Aniso-poiquilocitose moderada pela presença de micrócitos.CASO 12 . Hipocromia de grau moderado 2) Avaliação de reticulócitos. alguns macrócitos. leptócitos. P. ferritina e TIBC). 2010 .C. ferro (sérico.Naoum.

Naoum.0%) Ferro sérico: 14 g/dl (42 . P.450 g/dl) Parasitológico de fezes: ausência de parasitas fecais.250 g/dl) TIBC: 375 g/dl (250 .1% (0.Resultados dos exames complementares: Reticulócitos: 0.5 .CASO 12 . 2010 .C.135 g/dl) Ferritina: 0 g/dl (30 .2.

2010 .Perguntas: 1) Considerando a história apresentada e os resultados do hemograma.CASO 12 . qual é a provável causa básica da anemia? 2) O resultado da dosagem de ferritina é compatível? Por que? 3) Por que há eosinofilia se não há parasitose fecal? P.C.Naoum.

Naoum.CASO 12 . 2010 . a anemia é hipoproliferativa (reticulócitos diminuídos) por diminuição de ferro. Assim. P.C. especialmente de ferro (ferro sérico e ferritina: diminuídos. TIBC: normal) devido à pobreza e alimentação irregular (história da paciente).Resposta da pergunta nº 1: A provável causa da anemia é por carência alimentar.

neste caso é indicativo que os estoques de ferros estão totalmente esgotados.CASO 12 . P.C. 2010 .Resposta da pergunta nº 2: A ausência de ferritina na dosagem é compatível.Naoum.

Naoum.Resposta da pergunta nº 3: A eosinofilia no presente caso.CASO 12 . poluição da água consumida. e até mesmo por parasitas fecais .cujo resultado negativo não indica que há ausência desses microrganismos na paciente. provavelmente pode estar relacionada a falta de saneamento básico.C. 2010 . P.

Criança com 6 anos de idade. controlada com anti-térmico.Naoum.C. O exame clínico revelou que a criança tinha palidez. ferro e ferritina. onde a mãe relatou que há uma semana tem apresentado febre persistente. Solicitou o hemograma. sexo masculino. 2010 . inflamação nas amídalas e mostravase abatida.CASO 13 . foi levada ao pediatra. P.

260 () 180 .V.CASO 13: G.000/mm3 Ht.300 () VCM: 74 Eosinófilos: 1% HCM: 22 Linfócitos: 41% 7. 2010 1.: 3.: 18.5 g/dl N.250 g/dl) P.000/mm3 G.Segmentados: 41% 7.Bastonetes: 7% Hb.300 (N) CHCM: 29 Monócitos: 10% 1.C.Naoum.: 29% N.900.B.800 () Ferro sérico: 7g/dl (42 .: 8.135 g/dl) Ferritina: 350 g/dl (30 .

Naoum.C. P.CASO 13 .Morfologia dos eritrócitos. 2010 .

C. É um erro laboratorial ou é um estado patológico? P. onde o ferro sérico está diminuído e a ferritina está elevada. 2010 .Perguntas: 1) Qual é o tipo de anemia? 2) Analise o resultado da série branca.Naoum.CASO 13 . 3) Analise os resultados da avaliação do ferro.

C. desvio à esquerda e monocitose absoluta. 2) Na série branca há leucocitose.CASO 13 . P. neutrofilia.Naoum. 2010 .Respostas das perguntas 1 e 2: 1) A anemia é do tipo microcítica e hipocrômica de grau moderado.

Portanto se trata de um processo resultante da patologia de base que afetou a criança: infecção das amídalas P.Resposta da pergunta 3: As avaliações de ferro sérico (diminuído) e ferritina (aumentada) foram repetidas e confirmadas.Naoum. 2010 .C.CASO 13 .

P.CASO 13 .Pergunta: Explique qual a relação entre infecção das amídalas.Naoum. 2010 . anemia.C. diminuição de ferro sérico e elevação da ferritina.

Explicação no próximo slide.Respostas: A infecção nas amídalas reduz a vontade (ou facilidade) de se alimentar. tratando-se de criança.Naoum. O aumento de ferritina se deve ao sequestro do ferro pelos macrófagos . P. 2010 .CASO 13 . A diminuição de ferro sérico é por carência alimentar. No presente caso. uma semana de inapetência induziu à anemia.C.

Naoum. Sua produção ocorre na medula óssea.Em todo o processo infeccioso há elevação do número de macrófagos nos tecidos lesados.C. 2010 . justamente para onde o ferro é transportado para se incorporar nos eritroblastos e participar da síntese de hemoglobina.CASO 13 . P.

P. a carência alimentar determinou a diminuição do ferro sérico. porém no “trajeto” entre o depósito e eritroblastos foi “seqüestrado pelos macrófagos” e portanto não foi consumido pela síntese de hemoglobinas.Naoum.C.CASO 13 - No presente caso. O ferro estocado (ferritina) na medula óssea foi ativado quimicamente a participar da síntese de hemoglobina. 2010 . e assim ao ser dosado mostrou-se aumentado.

CASO 13 .TABELA ELUCIDATIVA DA AVALIAÇÃO DO FERRO NAS ANEMIAS MICROCÍTICAS E HIPOCRÔMICAS DEFICIÊNCIA DE FERRO ANEMIA INFLAMATÓRIA () FERRO SÉRICO Diminuído Diminuído FERRTINA Diminuída Aumentada(*) TIBC Normal/Aumentado Normal/Diminuído SATURAÇÃO Diminuído Normal/Aumentado () SEQUESTRO DE FERRITINA POR MACRÓFAGOS P. 2010 .C.Naoum.

Solicitou o hemograma e provas hepáticas. além de febre.Naoum. Relatou também falta de apetite e perda de peso.C. hepato-esplenomegalia.CASO 14 .Homem com 53 anos de idade procurou o clínico geral devido ao cansaço. P. mal-estar geral. 2010 . O exame clínico revelou palidez. manchas hemorrágicas e crescimento do abdomen.

99 x 106/mm3 Ht: 32% Hb: 10.C.Naoum.8 g/dl VCM: 80 fl HCM: 27 pg CHCM: 32 g/dl RDW: 22 Sangue periférico do paciente P.CASO 14 . 2010 .Os resultados do hemograma foram os seguintes: GV: 3.

000/mm3 Blastos: 3% Promielócitos: 5% Mielócitos: 9% Metamielócitos: 13% Bastonetes: 24% Segmentados: 34% Eosinófilos: 4% Basófilos: 5% Linfócitos: 2% Monócitos: 1% P.C.Continuação dos resultados: GB: 587. 2010 Sangue periférico do paciente .CASO 14 .Naoum.

2010 .6 mg/dl (até 1.CASO 14 .Naoum.0 ) P.000/mm3 TGO: 45 ( 8 a 40 UK/ml) TGP: 32 ( 5 a 32 UK/ml) Bilirrubina: 1.Continuação dos outros resultados: Plaquetas: 42.C.

2010 .CASO 14 .A análise do esfregaço revelou formas jovens da série neutrofílica.C.Naoum. P. identifique-os e conte o número de células inteiras.

P.Naoum.C.Identifique as células e conte-as.CASO 14 . 2010 .

2010 .CASO 14 .C.Naoum. P.Identifique as células e conte-as.

Naoum.CASO 14 . 2010 . P.C.Identifique as células e conte-as.

2010 .Naoum.A avaliação numérica aproximada é a seguinte: Mieloblastos: 3 Bastonetes: 5 (4 a 6) Promielócitos: 2 Segmentados: 5 (4 a 6) Mielócitos: 6 (5 a 7) Não identificados: 2a3 Metamielócitos: 5 (4 a 6) Linfócitos: 1 Monócitos: 1 P.CASO 14 .C.

3) Qual é o exame conclusivo para fechar o diagnóstico bem como para avaliar a intensidade desta leucemia? P. 2010 .CASO 14 .Perguntas: 1) Qual é o tipo desta leucemia? Por que? 2) Qual é a característica citogenética mais comum desta leucemia? Explique a relação da característica genética e o desenvolvimento da leucemia.Naoum.C.

Naoum. Há desvio à esquerda. As principais características laboratoriais da LMC são: . podendo chegar até a forma de blastos.C.CASO 14 . É comum o aumento de basófilos. a anemia normocítica e normocrômica. 2010 . e a esplenomegalia P. algumas vezes não escalonado. com formas jovens.leucocitose acentuada.Respostas: 1) Qual é o tipo desta leucemia? Por que? Resposta: Trata-se da leucemia mielóide crônica.

C. aumentando a população de células jovens e mal formadas.Respostas: 2) Qual a característica citogenética mais comum desta leucemia? Explique a relação da característica genética e o desenvolvimento da leucemia. O cromossomo Ph é resultante da translocação entre pedaços dos braços longos dos cromossomos 9 e 22.Naoum. 2010 . P. O cromossomo 22 passa a ter um descontrole na reprodução e no tempo de vida das células.CASO 14 . Resposta: A característica genética é a presença do cromossomo Philadelphia em 95% das LMC.

t(9. 2010 .LMC .CASO 14 .Naoum.22) cCROMOSSOMO PHILADELPHIA P.C.

Respostas: 3) Qual o exame conclusivo para fechar o diagnóstico bem como para avaliar a intensidade desta leucemia? Resposta: O exame conclusivo é avaliar a medula óssea.Naoum. P.CASO 14 .C. 2010 Medula óssea na LMC .

CASO 14 .Naoum.C.Perguntas: 1) Por que o paciente apresentou manchas hemorrágicas? Resposta: Devido à plaquetopenia (42. P.000/mm3). 2010 .

Perguntas: 1) O que é agudização da LMC? Resposta: A agudização da leucemia se caracteriza pelo aumento expressivo de mieloblastos no sangue periférico. P. e clinicamente não responde aos procedimentos terapêuticos.CASO 14 . 2010 .Naoum. Geralmente é caracterizada como fase final da LMC .C. resultando em óbito do paciente.rápida e acelerada.

2010 . enquanto que na reação leucemóide está aumentada. a citoquímica para fosfatase mostra-se diminuída.Pergunta final: 1) Como a LMC pode ser diferenciada de uma reação leucemóide? Resposta: Na LMC. P.Naoum.C. Na LMC o baço é palpável. há aumento de basófilos no sangue e o cromossomo Filadélfia está presente.CASO 14 .

C. 2010 - Jovem. . 14 anos.CASO 15 P. parasitológico de fezes e dosagem de ferro. avaliação hormonal. Embora a paciente estivesse clinicamente bem. sexo feminino.Naoum. foi encaminhada ao ginecologista para exames clínicos preventivos. Entre os principais relatos sobre o seu estado de saúde. o hemograma. urina tipo 1. Solicitou. a jovem enfatizou o cansaço constante associado a dores nas pernas ao menor esforço. o médico notou discreta palidez e leve aumento do baço ao apalpar o abdomen.

2010 10.CASO 15 .C.000/mm3 (N) GB: Ht: 36% (N) N.8 g/dl () N.000/mm3 P.Bastonetes: 2% Hb: 10.500.Naoum.O hemograma resultou os seguintes resultados: GV: 5.Segmentados: 49% VCM: 65 fl () Eosinófilo: 3% HCM: 19 pg () Basófilo: 0% CHCM: 30 g/dl () Linfócito: 40% RDW: 21 () Monócito: 6% Plaquetas: 412.600/mm3 .

CASO 15 . 2010 .Naoum.O esfregaço do sangue periférico da paciente: P.C.

CASO 15 . Estradiol e Prolactina = normais Ferro Sérico: 85 g/dl (60 .Naoum. 2010 .C.160 g/dl ) P. LH.Os demais exames solicitados foram os seguintes: Urina tipo 1: sem alterações Hormônios: FSH.

500.000/mm3 Ht: 36% Hb: 10.Naoum. 2010 . análise morfológica e dosagem de ferro sérico.C.8 g/dl VCM: 65 fl HCM: 19 pg CHCM: 30 RDW 21 Ferro Sérico: 85 g/dl P.CASO 15 . qual é o tipo de anemia da paciente e como você descreveria? GV: 5.Com base nos resultados do hemograma.

Resposta: Anemia microcítica e hipocrômica de grau leve. alguns macrócitos.CASO 15 . pontilhados basófilos. Aniso-poiquilocitose moderada marcada pela presença de microcitose. P. 2010 . esquisócitos.C.Naoum. hipocromia.

Os valores obtidos no hemograma e a dosagem de ferro sérico normal sugerem que a anemia microcítica e hipocrômica se deve a: a) anemia ferropriva b) atransferrinemia c) hemorragia crônica d) talassemia menor P.Naoum. 2010 .CASO 15 .C.

CASO 15 . para diagnosticar se dosa a transferrina •Hemorragia crônica Não é a causa. P.C.Naoum. pois o ferro sérico está normal •Atransferrinemia É extremamente raro. é a principal suspeita. 2010 .Justifique cada uma das opções: •Anemia ferropriva Não é a causa. pois o ferro sérico está normal •Talassemia menor O eritrograma é típico de talassemia beta menor.

C. 2010 .CASO 15 - Quais as análises específicas para diagnosticar laboratorialmente a talassemia beta menor? Eletroforese de hemoglobina Dosagem da Hb A2 Dosagem da Hb Fetal P.Naoum.

Como você esperaria o resultado de uma eletroforese de hemoglobina para a talassemia beta menor? Em 95% dos casos a Hb A2 está aumentada. 2010 Há poucos casos de talassemia beta menor em que somente a Hb Fetal está aumentada (conc. Em poucos casos pode ocorrer aumento conjunto da Hb A2 e da Hb Fetal (conc.CASO 15 . P. Em 5% dos casos a Hb A2 está normal (talassemia beta silenciosa). 2 a 5%).C. 2 a 5%) .Naoum.

C.CASO 15 . P.Naoum.Identifique nesta foto qual a amostra que tem talassemia beta menor. 2010 .

CASO 15 .C.36% hemolisa o sangue com hemoglobina normal e não hemolisa o sangue da talassemia beta menor? P.Por que o teste com NaCl 0.Naoum. 2010 .

C.Resposta: O eritrócito talassêmico beta tem globinas alfa despareadas (por diminuição de globinas beta) que se precipitam e formam corpos de Heinz. P.CASO 15 . Esses eritrócitos com corpos de Heinz são parcialmente fagocitados pelos macrófagos do SRE do baço. Esses micrócitos esquisócitos resistem à hemólise na solução de NaCl 0.36%. surgindo daí os micrócitos esquisócitos.Naoum. 2010 .

C.36%. P.Micrócitos esquisócitos resistem à ação hemolisante do NaCl 0.CASO 15 . 2010 .Naoum.

2010 . apenas recomendações básicas para controlar a osteoporose.Mulher com 63 anos de idade com intensas dores ósseas procurou o médico ortopedista. P.CASO 16 . Não foi solicitado nenhum exame laboratorial.Naoum.C. confirmada por raio X. A avaliação clínica sugeriu osteoporose acentuada na cabeça do fêmur.

além de muito cansaço. 2010 . P.Naoum. palidez e osteoporose avançada.CASO 16 .C. Procurou um médico generalista que ao examina-la observou ulcerações na língua. Solicitou o hemograma e dosagem do cálcio.Três meses depois as dores ósseas estavam mais intensas.

11.CASO 16 .8 . 2010 .C.440.Naoum.000/mm3 Ht: 23% Hb: 7.O hemograma revelou os seguintes resultados: GV: 2.0 mg/dl P.3 g/dl VCM: 94 fl HCM: 30pg CHCM: 32g/dl Plaquetas: 170.000/mm3 VHS: 74 mm/h Cálcio: 18 mg/dl (8.

Segmentado: 43% Eosinófilo: 2% Basófilo: 0 Linfócito: 42% Linfócito plasmocitóide: 6% Monócito: P.Bastonete: 1% N.Continuação do hemograma: GB: 5.600/mm3 N. 2010 6% .Naoum.CASO 16 .C.

2010 .Naoum.No exame do esfregaço observou-se neutrófilo com inclusões.C. P.CASO 16 .

2010 .Naoum.CASO 16 .0 mg/dl Observação: Ao separar o soro e coloca-lo na geladeira observou-se que ocorreu precipitação no tubo P.000/mm3 Cálcio: 23 mg/dl (8.C.8 a 11.Os resultados dos exames complementares foram os seguintes: Hemossedimentação: 74 mm/h Plaquetas: 148.

Naoum.CASO 16 . “roleaux” •Série Branca Presença de plasmócitos e inclusões nos neutrófilos. típicas de crioglobulinas • Observações do plasma Precipitado plasmático típico de crioglobulinas P.C.Quais os resultados laboratoriais que você destacaria neste exame? •Série Vermelha Anemia com presença de eritrócitos e. 2010 .

P. O hematologista avaliou clinicamente a paciente e os exames laboratoriais. que ao examinar os resultados laboratoriais decidiu encaminha-la ao hematologista (principalmente devido a anemia e à presença de plasmócitos). proteínas totais e ácido úrico.A paciente retornou ao médico.Naoum. 2010 .CASO 16 .C. e solicitou eletroforese de proteínas séricas.

CASO 16 .Naoum.5 a 6.Os resultados foram os seguintes: •Proteínas totais: 9.8 mg/dl •Eletroforese de proteínas: fração anormal na região de gama globulina •Ácido úrico: 8.3 mg/dl (1. 2010 PADRÃO .C.0 mg/dl) PACIENTE P.

Naoum.CASO 16 .C.A quantificação da eletroforese de proteínas foi a seguinte: 40%  Alfa-1: 3% N Alfa-2: 8% N Beta: 12% N Gama: 37%  Albumina: P. 2010 .

Naoum. 2010 .C.O traçado eletroforético mostrou as seguintes características: P.CASO 16 .

CASO 16 . caracterizando o pico monoclonal.Naoum. P. 2010 .C. qual seria sua conclusão? Fracionamento anormal por elevação aguda (ou monoclonal) da gama-globulina.Diante dos resultados eletroforéticos.

Naoum. 2010 .Qual ou quais resultado(s) influiram no seu diagnóstico laboratorial? Aumento monoclonal da gama-globulina Presença de “roleaux” nos eritrócitos Presença de plasmócitos Inclusões de crioglobulinas nos neutrófilos Hemossedimentação elevada Cálcio e ácido úrico elevados P.CASO 16 .Responda as seguintes questões: 1 .C.Qual é a doença mais provável da paciente? Mieloma múltiplo 2 .

2010 LINFOBLASTO .Naoum.C.CASO 16 .Por que ocorre pico monoclonal de gamaglobulinas? (explicação) ALTERAÇÕES NO CROMOSSOMO 14 QUE PODE OCORRER NA:  CÉLULA TRONCO PLURIPOTENTE  CÉLULA MÃE LINFÓIDE (LINFOBLASTO)  LINFOBLASTO TIPO B  PRÓ-LINFÓCITO TIPO B P.

Por que ocorre pico monoclonal de gamaglobulinas? (explicação) ALTERAÇÃO EM UM DOS 5 GENES QUE REGULAM A SÍNTESE DA PORÇÃO VARIÁVEL (V) DA CADEIA PESADA (H). LOCALIZADOS NO BRAÇO LONGO DO CROMOSSOMO 14: GENE VH Gene VH Cromossomo 14 P. 2010 .C.Naoum.CASO 16 .

CASO 16 .Por que ocorre pico monoclonal de gamaglobulinas? (explicação) MECANISMO PROPOSTO DE ALTERAÇÃO DO GENE VH Rearranjo normal Rearranjo anormal com indução do proto-oncogene do mieloma .

CASO 16 .Naoum. que pode ser Ig G.C. Ig A ou Ig M. PICO MONOCLONAL P.Por que ocorre pico monoclonal de gamaglobulinas? (final) Todos os linfócitos B alterados induzem a produção de plasmócitos que sintetizam apenas um tipo de gamaglobulina. principalmente. A alta concentração da gamaglobulina produzida se posiciona densamente numa determinada região do fracionamento eletroforético das proteínas séricas. Ao submeter a eletroforese à avaliação quantitativa densitométrica ocorre o pico monoclonal. 2010 .

C. P.Por que o cálcio está elevado no mieloma múltiplo? As células plasmáticas anormais invadem as medulas ósseas.CASO 16 . elevando sua concentração.Naoum. 2010 . A gradativa fragmentação dos ossos libera o cálcio ósseo para o sangue. expandindo o tecido hematopoiético e destruindo os ossos.

P.C.Naoum.Por que a hemossedimentação está acelerada no mieloma múltiplo? A elevada concentração de gama globulina e o seu peso forçam para baixo a sedimentação dos eritrócitos. 2010 .CASO 16 . acelerando a hemossedimentação.

Por que o ácido úrico está elevado? Toda proliferação tumoral eleva o ácido úrico devido à aumento da produção de células e à consequente destruição de proteínas dos tecidos invadidos.CASO 16 . P.Naoum. 2010 .C.

Naoum.CASO 16 . e revelou o grau de invasão da medula por células plasmáticas. P.C. 2010 .Na re-avaliação da paciente o hematologista solicitou análise do sangue medular. que confirmou o diagnóstico clínico e laboratorial.

C.Naoum.CASO 16 . 2010 . P.Esfregaço do sangue da medula.

P.C. O menino não tinha história prévia de anemia.Menino com 13 anos de idade. Diante do exposto o médico solicitou hemograma. reticulócitos.Naoum. pálido e ictérico. cor branca. bilirrubina e Coombs. apresentando boa saúde até contrair gripe forte.CASO 17 . A mãe também disse ao médico que havia retirado o baço quando jovem. Conduzido ao médico o exame clínico revelou também o aumento do baço (esplenomegalia). 2010 . porém a mãe relatou que ao nascimento teve hiperbilirrubinemia. fato que deixou-o extremamente fraco.

000/mm3 P.000/mm3 () GB: Ht: 22% () Neutrófilos: 32% Hb: 8.Resultados do hemograma.CASO 17 .Naoum.300/mm3 (*) 10% de Linfócitos atípicos . 2010 12. GV: 2.2 g/dl () Eosinófilo: 1% VCM: 78 fl N Linfócito: 63%(*) HCM: 29 pg N Monócito: 4% CHCM: 37 g/dl () Plaquetas: 242.C.800.

CASO 17 .Esfregaço do paciente. P. 2010 .Naoum.C.

0) Coombs: Negativo P.1.CASO 17 .2 .Outros resultados.9 mg/dl (0. 2010 .Naoum.C. Reticulócitos: 37% Bilirrubina: 1.

devido à CHCM elevada. compatível com esferocitose.CASO 17 . A presença de linfócitos atípicos se deve à gripe.Pelos resultados do hemograma. 2010 . A anemia é do tipo hemolítica pelos aumentos da bilirrubina e de reticulócitos. qual é a sua conclusão? Anemia normocítica hipercrômica. P.C.Naoum.

CASO 17 .Diante desses resultados qual seria o exame específico para fechar o diagnóstico? CURVA DE FRAGILIDADE OSMÓTICA P.Naoum.C. 2010 .

O que é curva de fragilidade osmótica? Curva de fragilidade (ou resistência) osmótica é um teste no qual avalia em que concentração de NaCl variável de 0.CASO 17 .8 100 100 97 50 0 0 0 0 100 95 6 0.4 0.3 0.6 0.Naoum. Em geral o padrão é o seguinte: Tubos com 5 ml de solução % NaCl % de hemólise normal P. 2010 0.1 a 0.8% se inicia a hemólise.9 (branco) 0 .1 0.5 0.7 0.C.2 0.

7 zero zero 0.2 100% 100% 0.Naoum.95% 100% 0.CASO 17 .O médico solicitou o teste de fragilidade osmótica cujos resultados foram os seguintes: NaCl (%) Padrão Paciente 0.1 100% 100% P. 2010 .3 97 .4 50 .C.6 zero 13% 0.100% 100% 0.8 zero zero 0.5 0 .6% 36% 0.

6 0.C.2 P.1 0.8 NaCl .7 0.CASO 17 .3 0. 2010 0.4 0.5 0.A curva do paciente em relação à curva padrão foi a seguinte: % de Lise 100 90 80 70 % Padrão % Padrão % Paciente 60 50 40 30 20 10 0 0.Naoum.

C.Naoum.CASO 18 . 2010 . e solicitaram o hemograma de urgência. Estava com febre e muito irritada.Menina com três anos foi conduzida ao ambulatório de um hospital de referência com a seguinte história: Há uma semana tem apresentado diarréia. Os médicos constataram que o caso era de internação. Tinha facilidade em formar hematomas e petéquias no tronco e na face. vômitos e palidez. P.

Naoum.CASO 18 .000/mm3 .O hemograma revelou o seguinte resultado: GV: 1.C.760.000/mm3  Ht: 14%  Blastos: 90% Hb: 4.000/mm3 P.6 g/dl  Linfócitos: 10% VCM: 79 fl N HCM: 26 pg N CHCM: 32 g/dl N Plaquetas: 23. 2010 GB: 105.

2010 .CASO 18 . P.Foto obtida do esfregaço de sangue periférico.C.Naoum.

C.Análise específica de blastos no sangue periférico.Naoum.CASO 18 . 2010 . P.

2010 .Naoum. A suposição de alteração. associada à idade da paciente e presença de blastos é de LEUCEMIA LINFOBLÁSTICA AGUDA P.C.Perguntas: 1) Como você concluiria os resultados da série vermelha? Anemia normocítica e normocrômica de grau acentuado. 2) Como você concluiria os resultados da série branca e qual a sua suposição para esta alteração? Leucocitose acentuada (tipicamente leucêmica) com predomínio de blastos.CASO 18 .

Como provar laboratorialmente que esses blastos são linfoblastos e não mieloblastos? Por meio de análises citoquímicas e/ou determinação de marcadores celulares .ou CD.Naoum. 2010 .CASO 18 .C. P.

CITOQUÍMICA LINFOBLASTO MIELOBLASTO SUDAN BLACK NEGATIVO POSITIVO PEROXIDASE NEGATIVO POSITIVO PAS POSITIVO NEGATIVO P. 2010 .Naoum.CASO 18 .C.Tabela explicativa de diferenciação citoquímica.

2010 .Tabela explicativa de marcadores celulares. CD 3 LMA CD 13.B CD 10. BLASTOS MARCADORES CELULARES POSITIVOS LLA .Naoum.C. CD 19 LLA .T CD 7.CASO 18 . CD 33 P.

2010 . •Peroxidase: Negativo •PAS: Positivo Reatividade com marcadores: CD 10 = 90% CD 19 = 92% P.C.Naoum.CASO 18 .O sangue da paciente foi submetido à citoquímica e a marcadores celulares com os seguintes resultados .

C. 2010 .Perguntas: 1) Diante dos resultados qual o tipo definitivo da Leucemia da paciente? LEUCEMIA LINFOBLÁSTICA AGUDA 2) Há quantos tipos características? de LLA.Naoum. com pouco citoplasma. com mais citoplasma. suas e LLA-2  Linfoblastos maiores e heterogêneos. P.CASO 18 . e quais são LLA-1  Linfoblastos pequenos homogêneos. LLA-3  Linfoblastos grandes e vacuolizados.

Identifique os tipos de LLA: LLA .C.CASO 18 . 2010 LLA .Naoum.2 LLA .1 .3 P.

2010 . consequentemente a anemia e plaquetopenia. causando diminuição da eritropoiese e da trombocitopoiese (ou plaquetogenese) e.C.CASO 18 .O que pode ter causado anemia e plaquetopenia na paciente? A invasão das células leucêmicas na medula substituiu o tecido hematopoiético normal.Naoum. P.

C. crescimento retardado para a idade. aumento do volume abdominal. foi encaminhada pelo pediatra ao hematologista. febre constante. O pediatra informou que acompanhava a anemia há cinco meses sem que o tratamento com sulfato ferroso surtisse o efeito desejado.CASO 19 . com grave quadro anêmico.Criança com 8 meses de idade. P. 2010 .Naoum.

eletroforese de hemoglobina e raio-X de crânio. observou alterações ósseas no crânio.O hematologista examinou o paciente e constatou a gravidade do quadro clínico. Solicitou hemograma. Decidiu pedir um hematócrito de urgência. reticulócitos.C.CASO 19 . cujo resultado foi de 16%. bilirrubina. fato que determinou imediata transfusão (reposição) de concentrado de hemáceas. ferritina.Naoum. P. 2010 . além de hepato-esplenomegalia. ferro sérico.

O hemograma.1 g/dl  N.800.Segmentado: 23% VCM: 78 fl N Eosinófilo: 3% HCM: 22 pg  Basófilo: 0 CHCM: 29 g/dl  Linfócito: 66% RDW: 22  Monócito: 6% P. GV: 1.000/mm3  Ht: 14%  N.C.Naoum.000/mm3 2% . 2010 GB: 18.CASO 19 .Bastonete: Hb: 4.

C. P. 2010 .Naoum.CASO 19 .Esfregaço do paciente.

P.Esfregaço do paciente. 2010 .Naoum.CASO 19 .C.

A anemia é normocítica e hipocrômica P.Naoum. 2010 . células em alvo.CASO 19 . corpos de Howell Jolly. macrócitos. Hipocromia acentuada. esquisócitos. e 10 em cada 100 leucócitos).C.Como você descreveria o quadro morfológico e o tipo de anemia? Aniso-poiquilocitose acentuada com presença de micrócitos. eritroblastos ortocromáticos (1:50 eritrócitos.

800 = 16.C. 2010 .000 leucócitos representa seu verdadeiro valor? Entre os 18.CASO 19 . que representa 10% entre os leucócitos (fato comprovado na análise específica da contagem dos leucócitos). assim o valor real de leucócitos é 18.200/mm3 P.000 1.Naoum.O número de 18.000 leucócitos foram contados os eritroblastos.

Por que a anemia é do tipo normocítica e hipocrômica? É normocítica devido ao VCM normal e hipocrômica pela diminuição de HCM. O VCM “normal” na realidade se deve à grande quantidade de eritrócitos macrocíticos juntos com os microcíticos.CASO 19 .C. que na média resulta num valor normal. 2010 . P.Naoum.

Indireta: 3.0%)  Reticulócitos: 15% (0.Os resultados complementares foram os seguintes: Plaquetas: 403.Naoum. 2010 .135 g/dl)  Ferritina: 2050 g/dl (30 .000/mm3) N Ferro sérico: 235 g/dl (42 .400.5%)  P.250 g/dl)  Bilirrubina total: 4.CASO 19 .C.000/mm3 (150.00 .5 a 2.2 mg/dl (B.

CASO 19 - A eletroforese de hemoglobinas do paciente (amostra central) mostrou a presença de 100% de Hb Fetal.C.Naoum. em comparação com o normal (AA) e recém-nascido de 20 dias (AF) P. ausência de Hb A e Hb A2. 2010 .

CASO 19 - O raio-X de crânio mostrou a aparência de estriação em forma de “pente de cabelo”.C. P.Naoum. indicativo do aumento do espaço diplóico por expansão do tecido hematopoiético da medula óssea deste osso. 2010 .

CASO 19 . devido à grande destruição de eritrócitos.C. .Perguntas: 1) Diante de todas essas evidências qual o diagnóstico feito pelo médico? Talassemia beta maior 2) Por que há elevação de ferritina e bilirrubina? O aumento de ferritina no presente caso se deve à própria talassemia beta maior.Naoum. além do paciente ter sido medicado com sulfato ferroso pelo pediatra. e ter recebido transfusão de concentrado de hemáceas. P. 2010 A bilirrubina está elevada pela anemia hemolítica da talassemia beta maior.

CASO 19 . principalmente. hipocromia acentuada e reticulocitose. P. onde ambos devem ser portadores de talassemia beta menor. 2010 . com eritroblastos.Pergunta: Laboratorialmente como se diagnostica a talassemia beta maior ? Anemia hemolítica grave. Hb Fetal elevada com concentrações variáveis entre 20 e 100% Exames dos pais.Naoum.C.

mantendo a hemoglobina entre 10 e 12 g/dl.  vacinações específicas contra infecções.Diante de todos esses resultados.  uso constante e diário de quelante de ferro para retirar o excesso proveniente dos eritrócitos transfundidos. o paciente foi incluído no protocolo de tratamento de talassemia beta maior que inclui:  transfusões periódicas (20-30 dias) de concentrado de eritrócitos. 2010 . P.  acompanhamentos cardiológico e endocrinológico entre outros.CASO 19 .C.Naoum.

somente Hb Fetal ( 100%).Naoum.C. 2010 . P.CASO 19 .A talassemia do paciente é do tipo  0 ou  +? É do tipo  0 pois não havia hemoglobina A.

2% enquanto que a realizada por automatização de citometria de fluxo usando tiazol-laranja como corante foi de 5.Jolly. 2010 . A contagem manual dos reticulócitos foi de 3.CASO 20 . P.C.Naoum.0%.Foi realizado o hemograma e a contagem de reticulócitos em paciente com anemia falciforme cujo baço tinha baixa função esplênica. No esfregaço do paciente observou-se numerosos eritrócitos com corpos de Howell .

Entre os eritrócitos anormais estão aqueles com inclusões: Howell . .Perguntas: Por que foram observados numerosos eritrócitos com corpos de Howell . anel de Cabot).Naoum. No presente caso.Jolly ? P. 2010 Uma das funções do baço é o “saneamento” de eritrócitos anormais ou velhos. devido à anemia hemolítica grave da anemia falciforme.CASO 20 . os corpos de Howell-Jolly não foram “saneados” ou retirados fato que o seu número mostrou-se elevado no sangue periférico.Jolly e corpos de Heinz. Os macrófagos do sistema retículo endotelial (SRE) do baço normalmente retiram-nos da circulação.C. Como o paciente tinha baixa função esplênica. pontilhados basófilos. há eritropoiese acelerada com liberação de eritrócitos mal amadurecidos (corpos de Howell-Jolly.

aumentando artefatualmente os valores dos reticulócitos P.Naoum. Como os corpos de Howell . O primeiro só cora RNA. eles foram contados como reticulócitos.CASO 20 .Perguntas: Por que houve diferença na contagem de reticulócitos no método manual (3%) e automatizado (5%) ? O corante para reticulócitos no método manual é o azul de crezil brilhante enquanto que na citometria é o tiazollaranja.C. 2010 .Jolly são restos nucleares com DNA. o segundo cora também DNA.

C.Naoum. 2010 . P. sua origem e patologia.Descreva a anormalidade dos dois neutrófilos.AVALIAÇÃO MORFOLÓGICA DAS CÉLULAS DO SANGUE Lâmina 1 . identificando a alteração.

Sua presença é transitória (aparece e depois desaparece) nas seguintes situações: •infecções •queimaduras •cirurgias •gestação P.C.Naoum. 2010 .Lâmina 1 .Neutrófilos com Corpos de Dohle. Os corpos de Dohle são inclusões citoplasmáticas de RNA ribossômico.

identificando a alteração. P. sua origem e patologia.Naoum.Descreva a anormalidade dos dois neutrófilos. 2010 .Lâmina 2 .C.

Lâmina 2 .Satelitismo Plaquetário.Naoum. induzido por Ig G ou Ig M. P.C. em sangue com anticoagulante EDTA. causando diminuição artefatual na contagem das plaquetas. Não há significado clínico. O satelitismo plaquetário é um fenômeno que ocorre “in vitro” somente. As plaquetas se aderem aos neutrófilos podendo ser fagocitadas. 2010 .

P. 2010 .Descreva os leucócitos e em que situação mais comum podem ser visualizados.C.Naoum.Lâmina 3 .

C. Os linfócitos atípicos se devem à forte reação imunológica do organismo infectado.Lâmina 3 . e estão relacionados à indução dos linfócitos B para produzirem anticorpos específicos.Linfócitos Atípicos.Naoum. P. ocorre na mononucleose infecciosa. A situação mais comum. 2010 . cuja presença de linfócitos atípicos é altíssima.

Qual o tipo de alteração morfológica é observada no linfócito? P.C.Naoum. 2010 .Lâmina 4 .

Anomalia de Alder . 2010 .C. causados por doenças que envolvem as mucopolissacaridoses. P.Naoum.Reilly. Os corpúsculos citoplasmáticos grosseiros observados nos linfócitos também podem ser vistos nos neutrófilos e monócitos. Esses corpúsculos se devem ao excesso de mucopolissacarídeos nas células. Os pacientes geralmente apresentam-se com deformidades ósseas e articulares.Lâmina 4 .

2010 .Naoum.Em que situação ocorre a alteração da foto? Quais são suas conseqüências? P.C.Lâmina 5 .

Na síndrome hipereosinofílica persistente há invasão dos eosinófilos nos tecidos. Define-se como síndrome hipereosinofílica quando o valor absoluto de eosinófilos situa-se acima de 1. P.500/mm2. Geralmente há vacúolos citoplasmáticos nos eosinófilos. Por confundir às vezes com situações de parasitoses. o diagnóstico clínico é por exclusão.Naoum. lesando-os e causando disfunções especialmente no coração e sistema nervoso. 2010 .Síndrome Hipereosinofílica.C.Lâmina 5 .

2010 . P.C.Lâmina 6 .Naoum.Descreva as alterações da foto e qual situação mais comum em que ocorre.

2010 .Naoum.C. além de macrócitos há micrócitos. P.Neutrófilo Hipersegmentado com Macrocitose A hipersegmentação dos neutrófilos e a macrocitose estão associadas à deficiência de vitamina B12 e folatos. Na análise dos eritrócitos. folatos e ferro. indicando que há deficiência multicarencial de vitamina B12.Lâmina 6 .

P. 2010 .Naoum. e procure identificar as células.C.Lâmina 7 .Descreva as alterações dos leucócitos obtidos em esfregaço de sangue periférico.

Neutrófilos jovens. P.Naoum.Lâmina 7 . caracterizados pela presença de quatro bastonetes (um deles com vacúolos citoplasmáticos) e um mielócito.C. 2010 .

Lâmina 8 .Que tipo de alterações estão ocorrendo nos neutrófilos? P.Naoum.C. 2010 .

Anomalia de Pelger .Naoum. Se deve à hiposegmentação dos núcleos dos granulócitos (mais visíveis nos neutrófilos).Huet. algumas infecções. 2010 . P. A mais comum é hereditária (presente caso). e no tratamento por drogas citotóxicas.Lâmina 8 . porém há o pseudo-Pelger que ocorre de forma adquirida nas doenças mielodisplásicas.C.

Naoum.C. Que células são essas e qual a doença provável? P. 2010 .Células de sangue obtido por punção medular.Lâmina 9 .

Naoum. 2010 .C. P. Há duas outras situações patológicas similares mas muito raras.Lâmina 9 .Células Plasmáticas do Mieloma Múltiplo. e que são os plasmocitomas e macrobulinemia de Waldstron.

Lâmina 10 .C.Naoum. P. 2010 . Identifique-os.Células obtidas de sangue periférico de um paciente com leucemia mielóide crônica.

P.Lâmina 10 Promielócito. bastonete (2). 2010 .C. É provável que haja confusão em diferenciar blastonete de segmentado em duas das células. metamielócitos (2).Naoum. segmentados (2) e monócito.

Lâmina 11 . e em quais situações aparecem.Naoum. 2010 .C. P.Descreva a morfologia dessas células eritrocitárias.

presença de inclusão de Howell .Lâmina 11 .C. P. e na síndrome mielodisplásica. associada a defeito de membrana devido alteração da banda 3.Jolly e de eritroblasto.Naoum. Como forma adquirida em desnutrição e hepatopatias que causam diminuição de colesterol. Acantocitose acentuada ocorre na abetalipoproteinemia hereditária. além dos fenótipos de McLeod.Acentuada acantocitose. 2010 .

C. 2010 .Naoum.Que células são essas? Qual a alteração que as originam? P.Lâmina 12 .

C. a 37°C. Para obter esses precipitados é necessário incubar o sangue com o corante azul de crezil brilhante a 1% por 15 a 30 minutos. A principal causa é a talassemia alfa. 2010 . P.São precipitados intra-eritrocitários de Hb H.Naoum.Lâmina 12 .

Lâmina 13 .Há duas fotos de biópsia de medula óssea. Qual é a normal e qual é alterada? Explique a alteração.Naoum.C. 2010 . P.

A anemia aplástica é o nome dado às situações em que o tecido hematopoiético é quase inexistente ou muito pobre de células do sangue.Naoum. P.A foto da esquerda é de medula normal e a da direita de anemia aplástica.C. 2010 . A aplasia de medula pode ser congênita (anemia de Fanconi) ou adquirida por contaminações químicas e medicamentosas. infecções virais e radiações.Lâmina 13 .

C. 2010 .Quais os nomes que se dá a essas células.Lâmina 14 . e quais as patologias em que se pode observá-las? P.Naoum.

P. hemoglobinas AC. 2010 . CC e SC. e interativas com Hb S e Hb C. As principais patologias em que essas células estão presentes são as seguintes: talassemias alfa.C.Lâmina 14 .Naoum. beta.O nome mais conhecido é células em alvo e o nome científico é codócito. anemia ferropriva e hepatopatias.

C.Naoum.Lâmina 15 . Identifique os precurssores eritrocitários (apenas as células completas). P.Sangue de medula óssea. 2010 .

Naoum.Lâmina 15 . eritroblastos policromáticos (3). eritroblastos ortocromáticos (5). 2010 .Proeritroblasto (1). P.C. eritroblastos basófilos (3). células não identificadas (2).

Lâmina 16 .Como você descreveria a morfologia desses eritrócitos.C.Naoum. e qual é a doença relacionada? P. 2010 .

macrócitos. eliptócitos e esferócitos.Lâmina 16 .C.Aniso-poiquilocitose acentuada pela presença de micrócitos.Naoum. 2010 . P. A doença é a piropoiquilocitose. cujo defeito se deve a alterações nas proteínas de membrana eritrocitária e com prevalência muito rara. esquisócitos.

Qual é o seu diagnóstico? P.Naoum. 2010 .Sangue periférico corado com azul de crezil brilhante a 1%.C.Lâmina 17 .

Os corpúsculos mais densos são os corpos de Heinz. É importante que o processo se faça a 37°C por 1 a 2 horas de incubação. P. A Hb Instável se desagrega em contato com corante redox (azul de crezil brilhante) e se precipita sob a forma de produtos degradados da Hb Instável.Lâmina 17 . e há também reticulocitose. 2010 . O sangue desta foto é de um paciente com hemoglobina instável.Naoum.C.

Descreva a morfologia dos eritrócitos e destaque uma das células alteradas para relaciona-la com as patologias mais presentes.C. P.Naoum.Lâmina 18 . 2010 .

Aniso-poquilocitose moderada pela presença de micrócitos. dacriócitos e esquisócitos. 2010 .C.Naoum.Lâmina 18 . • micrócitos  anemia ferropriva e talassemias • dacriócitos  talassemias e síndrome mielodisplásica • esquisócitos  talassemias e síndrome mielodisplásica P.

Naoum. e qual a doença que mais se relaciona? P.C.Lâmina 19 .Caracterize morfologicamente as células da foto. 2010 .

leptócito e acantócito. Série plaquetária: trombocitose com anisocitose plaquetária.Série vermelha: aniso-poiquilocitose pela presença de esquisócitos. A doença é a trombocitemia essencial. presença de macroplaquetas.Naoum.Lâmina 19 . P.C. 2010 .

C. 2010 .Que célula é a que está no centro da foto? Em que patologias pode ocorrer o seu aparecimento? P.Lâmina 20 .Naoum.

É uma plaqueta gigante. 2010 .Lâmina 20 . As patologias que aparecem plaquetas gigantes são as seguintes: síndrome mieloproliferativas. mielofibrose. púrpura trombocitopênica trombótica.Naoum. entre outras. Sua origem se deve ao destaque de um pedaço do citoplasma de megacariócito. P. leucemia megacarioblástica.C. trombocitemia essencial.