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MIASTENIA GRAVIS

Dr. Carlos Rocha Alvarado


Neurlogo ESSALUD Chiclayo

ENFERMEDADES DE LA UNIN NEUROMUSCULAR


CLASIFICACIN
01.- Pre-sinpticos
Sndrome de Eaton-Lambert
Botulismo
Txinas de Serpientes, Garrapatas
Aminoglucsidos, cloroquina
02.- Post-Sinpticos
Miastenia Gravis
Sindromes miastnicos Congnitos
Frmacos curarizantes

ENFERMEDADES DE LA UNIN NEUROMUSCULAR

MIASTENIA GRAVIS

Enfermedad autoinmune caracterizada por la


presencia de debilidad muscular fluctuante y
fatiga de distintos grupos musculares.

MIASTENIA GRAVIS

EPIDEMIOLOGIA

Mayor en mujeres de 20-40 aos y


Ancianos 60 80 aos .
La MG neonatal 15% hijos de madres miastnicas
Mujer : varn es de 2:1
. edades tempranas es de 4:1,
. igualndose en la vejez.

PATOGENIA

Enfermedad autoinmune

Los anticuerpos contra receptores para


acetilcolina (ACRA) reducen el nmero de
receptores :
Bloqueo del receptor,
Destruccin del receptor por activacin del
complemento
Endocitosis aumentada del receptor

PATOGENIA

En MG cantidad de Ach liberada en la terminal


presinptica es normal.
Debido a la reduccin en el nmero de receptores, la
amplitud del potencial de placa est reducido.
Normalmente, la amplitud de los potenciales de placa
es tres veces mayor de lo necesario para
desencadenar el potencial de accin. (margen de
seguridad)
MG en las uniones neuromusculares el potencial de
placa est reducido y no llega al umbral para generar
un potencial de accin

PATOGENIA

Mecanismos de formacin de los anticuerpos : desconocido


Probablemente el timo desempee un papel importante en
la patogenia.
En el timo hay clulas semejantes a los miocitos que
poseen receptores para la acetilcolina.
Estas clulas son vulnerables al dao inmunolgico y
liberaran la protena sensibilizante de estmulo antignico
El 65% de los pacientes tiene hiperplasia tmica.
El 15% de los casos existe un tumor tmico, timoma
Miastenia asociada a tumor tmico (benigno o maligno) mas
frecuente en varones y es excepcional antes de 30 aos.

Unin Neuromuscular
A Miastenia gravis : Porcin terminal del axn con abundantes vesculas presinapticas, los
pliegues de membrana postsinapticas son escasos y la hendidura sinaptica es amplia
B Normal

CLINICA

Debilidad y fatiga muscular en distintos


grupos musculares.
La debilidad muscular empeora con la actividad
y mejora con el reposo.
En general peor al anochecer

CLINICA

Los msculos oculares, faciales y bulbares ms


frecuentes afectados.
Musculatura ocular extrnseca: diplopia y ptosis
palpebral, generalmente asimtricas y cambiantes.
90% de px van a presentar a lo largo de la enfermedad
sntomas oculares
Msculos bulbares : produce voz nasal, disartria y
disfagia
Extremidades : mayor frecuencia los proximales que los
distales.
Musculatura respiratoria produciendo disnea y en
algunos casos crisis respiratoria aguda.

CLINICA

Muestran empeoramiento de la debilidad


muscular con infecciones intercurrentes,
fiebre, agotamiento fsico o emocional.
Debilidad muscular mejora con el fro
Medicamentos aminoglucsidos, eritromicina,
tetraciclinas, ciprofloxacino, quinina,
procainamida, penicilamina, betabloqueantes
pueden empeorar la funcin muscular en MG.

Clasificacin : Osserman
o
o
o

Estadio I. Miastenia ocular (20%).


Primeros 2 aos, riesgo de miast generalizada es 60%.
Estadio IIa. Miastenia generalizada "leve" (30%).
Progresin lenta, sin crisis y buena resp farmacolgica
Estadio IIb. Miastenia generalizada "moderada" (20%)
Afectacin de la musculatura bulbar, aunque sin crisis.
Tratamiento farmacolgico menos eficaz.
Estadio III. Miastenia aguda de curso fulminante(11%)
Progresin rpida de la sintomatologa y respuesta
pobre a los frmacos.
Afecta a msc respirator y alta incidencia de timoma.
Estadio IV. Miastenia grave de aparicin tarda (9%).
Crisis de insuficiencia respiratoria.
Riesgo de mortalidad

CRISIS MIASTNICA

Es una emergencia neurolgica.


Es la MG que provoca insuficiencia respiratoria
por lo tanto es potencialmente mortal.
Debilidad muscular se precipita en forma aguda
Compromiso muscular generalizado musculatura bulbar
y la funcin respiratoria.
Con frecuencia requiere ventilacin mecnica.
Infeccin respiratoria causa frecuente de provocacin.
Incidencia de 15 a 20% de los pacientes con MG,
Actualmente se estima debido a un adecuado manejo
mdico de estos pacientes, su incidencia es menor al 2%
La duracin promedio de la crisis es de 2 semana

DIAGNOSTICO
01 PRUEBA FARMACOLGICA
Cloruro de edrofonio endovenoso (prueba de Tensilon).
Dosis inicial es de 1mg, seguida de 2,3 y 5 mg, en
intervalos de 3 a 5 minutos.
Positiva : franca mejora de la debilidad muscular en
0,5-1 min., volviendo a las condiciones basales a los 4-5
min
Colaterales :sntomas gastrointestinales y casos raros,
de bradicardia e hipotensin.
De gran utilidad en miastenia gravis ocular (MGO).
sensibilidad del 80-95%

Test de Tensilon (Edrofonio)

ENFERMEDADES DE LA UNIN NEUROMUSCULAR

Miastenia Gravis - Test Simpson

Myasthenia gravis. A: Severe ptosis B: Same patient 1 min


after intravenous injection of edrophonium (10 mg).

DIAGNOSTICO
02 . PRUEBAS ELECTROFISIOLGICAS
A . TEST DE ESTIMULACIN NERVIOSA REPETITIVA
Ms frecuentemente utilizado para diagnstico
Se aplican de diez estmulos de 3 Hz, antes y despus
de 30 segundos de ejercicio.
Repetir estos estmulos cada 1 minuto hasta 5 minutos
despus de finalizado el ejercicio.
Prueba positiva : existe una diferencia de amplitud de
ms del 10% entre el primer y quinto potencial
evocado.
Sensibilidad del 77%
No es especifica de MG ya que puede ser positiva en
otras enfermedades neuromusculares.

DIAGNOSTICO
B. ELECTROMIOGRAMA DE FIBRA UNICA EMGFU

Prueba ms sensible para estudiar la transmisin


neuromuscular.
92% de MG leve presenta un EMGFU anormal.
60% de MGO presenta un EMGFU anormal de
msculos de miembro superior.

DIAGNOSTICO
03. Dosaje de Anticuerpos Anti-Receptores de Ach
Se presenta en :
85% de los pacientes con MG generalizada y
50 % de los pacientes con miastenia ocular
Falsos positivos son raros, se han observado en pacientes
con lupus eritematoso y con enfermedades hepticas
autoinmunes.

DIAGNOSTICO
03. TEST DEL HIELO
Util en Miastenia gravis Ocular
Sensibilidad del 80%.
Aplicacin local de hielo sobre el
prpado superior, durante
aproximadamente 2 min
Positivo cuando la hendidura palpebral
aumenta 2 mm o ms.

DIAGNOSTICO

Comparison of abnormalities demonstrated by single-fiber electromyography


(SFEMG), repetitive nerve stimulation of hand and shoulder muscles (RNS),
and serum acetylcholine receptor antibody levels (AChR Ah) in 550 patients
with acquired or ocular myasthenia gravis (D. B. Sanders, J. M,Masscy, and J. F.
Howard).

DIAGNOSTICO

DIAGNOSTICO
04. ESTUDIOS RADIOLGICOS.

10% MG padecen timomas.


Mayora son tumores benignos pero
son localmente invasores.

TRATAMIENTO

01. tratamiento sintomtico : anticolinestersicos


02. tratamiento inmunomodulador : plasmaferesis,
timectoma, glucocorticoides, inmunodepresores

Frmacos anticolinestersicos

Prolonga la accin de la acetilcolina en la unin nueromuscular y mejora la debilidad muscular.


til en tratamiento sintomtico de la MG,
No influyen en la patogenia de la enfermedad.
BROMURO DE PIRIDOSTIGMINA (MESTINON)
Dosis de 30-60mg cada 3 a 6 horas.
La dosis se ajusta segn la respuesta del paciente.

Corticosteroides

Prednisona dosis de 1mg /kg/da


No se ha determinado el tiempo que debe permanecer el
tratamiento.
Importante seguir de cerca al paciente.
Algunos casos una o dos semanas despus desarrollan una
exacerbacin de la debilidad muscular.
Este empeoramiento se controla con Piridostogmina o
plasmafresis (PF),

Plasmafresis

Las bases fisiopatolgicas de su eficacia son


debatidas
Mecanismo propuesto:
Remocin de anticuerpos, aloanticuerpos,
complejos inmune, protenas monoclonales, toxinas
y citoquinas.
Intercambiar 2 a 3 litros de plasma del paciente
por albmina o plasma en 4 5 oportunidades,
frecuentemente en das alternos.

Plasmafresis

Efecto beneficio al segundo o tercer reemplazo (3a 6 da)

Beneficios de la PF son transitorios.


Efecto dura aproximadamente 3 meses

til y eficaz en pacientes con


Compromiso respiratorio o bulbar
Preparar al paciente previo a la timectoma
Acelerar la recuperacin en casos de crisis miastnicas.

Inmunoglobulina

Inmunoglobulina endovenosa en grandes dosis con


buenos resultados
Se desconoce el mecanismo de accin.

Dosis 0.4 gr/k/da por 5 das consecutivos.

La mejora clnica se observa hasta en un 70% de


los pacientes a los 12 das de tratamiento
Efecto dura entre 2 a 9 semanas
Beneficios son transitorios.

Timectoma

Ms eficaz en adultos jvenes (<40 aos) con MG


generalizada.

En MGO los beneficios de la timectoma no son obvios.


Demora de seis meses a varios aos para observar
beneficios .

85% pacientes mejoran.


35% entran en remisin, sin necesitar tratamiento
farmacolgico
50% reducen requerimientos de medicacin.

No indicada en las formas oculares puras, en


adolescentes o en ancianos

Inmunosupresores
AZATIOPRINA
CICLOFOSFAMIDA
CICLOSPORINA

Crisis miastnicas

Funcin respiratoria : ventilacin asistida, si


capacidad vital es menor a 15 mg/kg.
Plasmaferesis o corticosteroides endovenosos.
Mejorar despus del tercer da.
Infecciones respiratorias son causas frecuentes
de una crisis miastnica.

MIOPATAS

Las enfermedades musculares son


raras; pero representa una causa
importante de incapacidad.

REFERENCIAS CRONOLOGICAS Y
FUNCIONALES
EN EL DESARROLLO MOTOR
- Vigor de movimientos fetales al final de la gestacin
- Movimientos del RN, fuerza en el llanto y succin
- Edad que levant la cabeza, se sent, se puso de pie, camin,
corri, salt
- Participacin en juegos o deportes infantiles
- Presencia de escoliosis, pie cavo o de otras deformaciones
EN LA VIDA COTIDIANA
- Aparicin de tropezones y cadas fciles
- Dificultad para levantarse sin ayuda del suelo, de la silla, subir
escaleras
- Uso de muletas, bastones, aparatos ortopdicos o silla de ruedas
- Dificultad para dormir acostado
- Aparicin de fatiga
- Calambres, intolerancia al esfuerzo

MIOPATAS
DIAGNSTICO
El diagnstico de las Miopatas tiene etapas
01- Diagnstico de localizacin, qu sntomas se debe a la lesin
muscular
02- Diagnstico etiolgico; es la miopata hereditaria o adquirida,
es inflamatoria, metablica, endocrina.

El Diagnstico Genrico se basa en:


a- Cuadro Clnico
b- Electromiografa-Electroneurografa
c- Alteracin de Enzimas
El Diagnstico Etiolgico se necesita:
a- Estudio Bioqumico srico
b- Estudio Gentico
c- Biopsia Muscular

MIOPATAS
DIAGNSTICO
ELECTROMIOGRAFIA - ELECTRONEUROGRAFA
Util para diferenciarlo de una afeccin neuroptica o la placa
neuromuscular
Signos miopticos: Aumento de la actividad de insercin; PUM
polifsicos, de baja amplitud y corta duracin; el patrn de
interferencia es completo pero de baja amplitud a pequeos
esfuerzos.
La conduccin nerviosa motora y sensitiva son normales

ENZIMA DE CREATINCINASA (CK, CPK)


La CK aumenta en el suero al liberarse desde el interior de las
fibras musculares por la necrosis
La elevacin se relaciona con gravedad y rapidez de la necrosis de
fibra mus

MIOPATAS
DIAGNSTICO
BIOPSIA MUSCULAR
- Signos histolgicos comunes de la miopata son: marcada
desproporcin del calibre de las fibras, con algunas atrficas y
otras hipertrficas, aumento de tejido conectivo y grasa entre las
fibras, las fibras pueden tener signos de necrosis con fagocitosis,
otras fibras pueden mostrar signos regenerativos
- Importante biopsar msculo afectado. No biopsar msculo poco
afectado (pocos hallazgos), ni el muy afectado (hallazgos
inespecficos: fibrosis, degeneracin grasa)
- No se debe biopsar el musculo anormal estudiado en la EMG; sino
su homlogo de la otra extremidad

CLASIFICACIN DE LAS MIOPATAS


01- MIOPATAS DE BASE GENETICA
01.01- DISTROFIAS MUSCULARES
a- Ligadas al Cromosoma X
- Distrofia Muscular de Duchenne
- Distrofia Muscular de Becker
- Distrofia Muscular de Emery-Dreifuss
b- Herencia Autosmicas Dominantes
- Distrofia Muscular de Cinturas tipo 1
- Distrofia Facio-Escapulo-Humeral
- Distrofia Miotnica tipo 1: Enfermedad de Steiner
- Distrofia Miotnica tipo 2
c- Herencia Autosmica Recesiva
- Distrofia Muscular de Cinturas tipo 2
- Distrofia muscular Congnita
- Distrfia Oculo-farngea
01.02- MIOPATAS CONGNITAS
- Miopatas mitocondriales
- Miopata nemalina
- Miopata centronuclear o miotubular
- Canalopatas

CLASIFICACIN DE LAS MIOPATAS


02- MIOPATAS ADQUIRIDAS
02.01- MIOPATAS INFLAMATORIAS
- Polimiositis
- Dermatomiositis
- Miositis con Cuerpos de Inclusin
02.02- MIOPATAS TXICAS METABLICAS
a- Endocrinas
- Miopata por Enf Tiroidea
- Miopata por Enf de la Parathormona
- Miopata Acromeglica
- Miopata por Enf del Cortisol
b- Txicas
- Miopatas Txicas o por Frmacos

DISTROFIAS MUSCULARES
Son trastornos miopticos Hereditarios, que se caracterizan por
debilidad y agotamiento muscular progresivo.

01- DISTROFIA DE DUCHENNE


- Es la ms frecuente de las Distrofias musculares
- Es un trastorno ligado al cromosoma X, por lo que afecta
preferent varones
- El defecto se encuentra en el brazo corto del cromosoma X y
codifica la protena Distrofina (protena estructural del
citoesqueleto) la cual est ausente o profundamente disminuida

- La sintomatologa empieza entre los 2 a 5 aos


- Con incapacidad grave en la adolescencia y la muerte en la
tercera dcada
- Los primeros sntomas son Caminar en puntas de pies, marcha de
pato o marcha de Trendelemburg, e incapacidad para correr

DISTROFIAS MUSCULARES
01- DISTROFIA DE DUCHENNE
- La debilidad es ms notable la parte proximal de las extremidad
inferiores
- Realizan el signo de Gower: escalar por sus piernas
- Seudohipertrofia de las pantorrillas debido a la infiltracin grasa
del mscul
- Posteriormente se afecta el musculo cardiaco
- El retrazo mental es frecuente
- La concentracion de CK plasmtica est excepcionalmente
elevada

No hay Tratamiento definitivo;


Prednisona VO 0,75mg/Kg.da mejora la fuerza muscular hasta por
tres aos
Deflazacort VO 0,9mg/Kg.da, presenta menos efectos secundarios

DISTROFIAS MUSCULARES
02- DISTROFIA DE BECKER
- Es tambin una enfermedad ligada al cromosoma X
- El patrn de debilidad es similar a la distrofia de Duchenne
- Su inicio de la sintomatologa es entre los 5 a25 aos
- La edad en que presenta la muerte es superior a los 40 aos
- No hay dao cardiaco
- Las concentraciones de CK estn altas aunque no tanto como D.
Duchenne
- La Distrofina aunque presente en el msculo tiene alteraciones
cualitativas
- No est claro si los corticoides son de utilidad

DISTROFIAS MUSCULARES
03- DISTROFIA MUSCULAR DE EMERY-DREIFUSS
- Trastorno ligado al cromosoma X
- Se manifiesta clnicamente en la infancia
- Progresin lenta
- Desarrollo de contracturas y debilidad
- Atrofia muscular en brazos (trceps y biceps) y piernas (tibial ant y
peroneo)
- Anomalas de la conduccin cardiaca y miocardiopatas
- CK srico se incrementa poco

DISTROFIAS MUSCULARES
04- DISTROFIA FACIOESCAPULOHUMERAL
- Trastorno autosmico dominante
- Se inicia en la adolescencia y es compatible con esperanza de
vida normal
- La debilidad se limita a la cara, cuello y cinturn escapular, pero
puede haber cada del pie
- Es comn el omplato alado
- El corazn no est afectado
- CK srico est normal o se incrementa poco

DISTROFIAS MUSCULARES
MIOTONA
Es una anormalidad en la membrana de la fibra muscular produce
un retraso notable antes que los msculos puedan relajarse
despus de una contraccin y produce una aparente rigidez
muscular.
El trastorno est relacionado con la disminucin de la
conductancia del ion cloruro a travs del sarcolema

05- DISTROFIA MIOTNICA


Distrofia Miotnica Tipo I (DMI), o Enfermedad de Steinert
- Trastorno hereditario dominante que frecuentemente se
manifiesta en la tercera dcada de la vida aunque puede hacerlo
en la infancia
- El gen alterado est en el cromosoma 19q

DISTROFIAS MUSCULARES
05- DISTROFIA MIOTNICA
Distrofia Miotnica Tipo I (DMI), o Enfermedad de Steinert
- La miotona acompaa a la debilidad y el agotamiento de
los msculos faciales (ptosis palpebral, mejillas hundidas,
mandbula cada, voz nasal)
el esternocleidomastoideos (afectacin precoz y marcada,
pierde su relieve e incapacidad de elevar la cabeza del plano de
la cama) y
Los msculos distales de las extremidades (amiotrofia en
segmento distales de las extremidades mayor en MMSS)
- Tambin puede haber cataratas, calvicie frontal, atrofia
testicular, anormalidades cardiacas

DISTROFIAS MUSCULARES
05- DISTROFIA MIOTNICA

La Distrofia Miotnica Tipo II (DMII)


- Las caractersticas clnicas son similar a la DMI
- Debilidad de msculos faciales y esternocleidomastoideo,
aunque la debilidad distal de la extremidades es ms importante

La miotona se trata con Fenitona 100mg VO c/8h

POLIMIOSITIS DERMATOMIOSITIS
- Se caracteriza por destruccin de las fibras musculares y la
infiltracin inflamatoria de los msculos.
- Polimiositis se presenta a cualquier edad
- Produce debilidad e hipotrofia en especial en los msculos
proximales y las cinturas
- Con frecuencia Dolor muscular, disfagia e insuficiencia
respiratoria
- Completan el cuadro clnico artralgias, malestar general,
prdida de peso, febrcula, fenmeno de Raynaud
- Dermatomiositis se distingue por la presencia de erupcin
eritematosa sobre los prpados y alrededor de los ojos (erupcin
heliotropo) o en superficies extensoras de las extremidades

POLIMIOSITIS DERMATOMIOSITIS
Criterios diagnsticos de polimiositis y dermatomiositis
1- Debilidad muscular proximal y simtrica, con disfagia y
debilidad muscular respiratoria o sin ellas.
2- Elevacin de enzimas sricas: creatinfosfocinasa (CPK),
transami-nasa gltamica oxalactica (TGO), deshidrogenasa
lctica (LDH) y aldolasa.
3-Hallazgos Electromiograma (EMG): potenciales de unidades
motoras polifsicas de corta duracin y amplitud pequea,
fibrilaciones, ondas positivas e irritabilidad insercional.
4-Biopsia muscular con demostracin de necrosis de las
fibras, fagocitosis, regeneracin con basofilia. Atrofia con
distribucin perifascicular, variacin en el tamao de las fibras e
infiltrado inflamatorio de clulas mononucleares en el intersticio,
con frecuencia perivascular.
5-Manifestac cutneas: lesiones en heliotropo, ppulas de

POLIMIOSITIS DERMATOMIOSITIS
- La CK plasmtica por lo general est elevada , algunas cifras son
muy altas pero los valores normales no excluyen el diagnstico
- En la biopsia muscular se muestra necrosis de fibras musculares
e infiltracin de leucocitos
Tratamiento
Antiinflamatorios
- Prednisona 60 - 80 mg/da posteriormente 10 - 20 mg/da por 2 a
3 aos
Disminucin brusca puede provocar recaida
- La Inmunoglobulina EV tambin es eficaz en la Dermatomiositis
- Metotrezate y azatioprina combinados con corticoides en
pacientes resistente a corticoterapia

PARALISIS

FACIAL

ANATOMIA DEL NERVIO


FACIAL

Es un nervio complejo, que tiene fibras de


diferentes paquetes nerviosos incluyendo:

01. Fibras Motoras

02. Fibras Vegetativas Parasimpticas

03. Fibras Sensoriales Gustativas

04. Fibras Sensitivas

Anatoma del Nervio Facial

PARLISIS FACIAL

PARLISIS FACIAL PERIFERICA

Mononeuropata frecuente, que se origina por


afectacin del Ncleo Facial o de algn segmento
del nervio Facial
durante su trayecto.
Segn su localizacin

En protuberancia. Ncleo del Facial


Entre Angulo Pontocerebeloso y el Meato Auditivo
Interno
En el Canal Facial

Posterior al Agujero Estilomastoideo.

SINTOMATOLOGA PARLISIS FACIAL PERIFERICA


Facies asimtrica en reposo y en actividad.
HEMICARA SUPERIOR.

Arrugas de la frente borradas


Hendidura palpebral mplia
Imposibilidad de Cierre de ojos
Menor parpadeo
Signo de Bell
Ectoprion. Prpado inferior evertido
Epifora
Signo de Souques (aprecia mejor pestaas de
sitio afectado)
Respuesta motora de Reflejo Corneal y de la
Amenaza disminudos/abolidos.

SINTOMATOLOGA PARLISIS FACIAL


PERIFERICA
HEMICARA INFERIOR

Borramiento del pliegue nasogeniano


Caida de la comisura labial
Retraccin de la boca hacia el lado sano
Incapacidad para sonreir, silbar, articular palabras
Alimentos se retienen en mejilla o cae por
comisura labial
Signo del fumador de Pipa

Localizacin de la lesin

Sntomas acompaantes

Causas

Parlisis VI par
Hemipareria contralateral
Nistagmo
Hipoesteria termoanalgsica
contralateral

Congnita (E. de Mbius)


Vascular
Esclerosis mltiple
Tumor (metstasis)
Encefalitis
Siringobulbia
Esclerosis lateral amiotrfica

02. ngulo pontocerebeloso


o
meato auditivo interno

Afecctacin del VII,V,IX,X y


XI par
Prdida de gusto y salivacin
Prdida del lagrimeo
Hiperacusia

Neurinoma del acstico


Meningiomas
Colesteatoma
Tumor del glomus
Carcinomatosis menngea

03. Canal facial

Prdida de gusto y salivacin


Preservacin del lagrimeo

Parlisis de Bell
Fractura de peasco
Otitis, mastoiditis
Herpes Zoster (S. de
RamsayHunt)
Metstaris, leucemia
Infeccin por VIH
Borreliosis
Ciruga
Diabetes
Sndrome de Guillain-Barr
Sarcoidosis
Tumores de partida
Sndrome de MelkerssonRorenthal
Traumatismos y ciruga

01.

Protuberancia

04. Agujero
estilomastoideo y
trayecto extracraneal

Preservacin del gusto,


salivacin y del lagrimeo
Afectacin parcial del grupos
musculares
Edema facial, lengua plicata

PARLISIS DE BELL

Es una PFP de causa an no determinada,


probablemente con infeccin viral ( HSV I )
Incidencia 13 30 / 100.000 habt
Corresponde aproximadamente al 60 75 % de todas
las PFP

FISIOPATOLOGA

Inflamacin del nervio facial . Aumento de su


dimetro
Compresin del nervio dentro del Conducto de Falopio
(canal Facial)
Desmielinizacin y degeneracin axonal

CLINICA

Instauracin rpida 1 2 das


Parlisis de los msculos faciales
Puede haber Disgeusia e hiperacusia

COMPLICACIONES TARDIAS
COMPLICACIONES TARDIAS
REINERVACIN ABERRANTE
Presenta degeneracin axonal mplia
Regeneracin nerviosa de una de las ramas del Facial
hacia otro territorio
Se genera movimiento de msculos no deseado :
Sinciesias
Ej. Cierra los ojos y adems mueve la boca
ESPASMOS FACIAL
Contracciones tnicas y clnicas involuntarias de uno o
mltiples msculos de la cara
Irregulares, persisten durante el sueo

PRONSTICO

% Axones afectados

Conclusin

< 50 %

Recuperacin completa 4 8 sem

50 75 %

Recuperacin completa 3 6 meses

75 90 %

Recup Incompleta. Prob secuelas

> 90 %

Sin recuperacin o escasa, y con secuelas

PRONSTICO
Tambin son factores que intervienen en el
pronstico de la Parlisis:

Evolucin Clnica
Edad
Enfermedades agregadas (DM)