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DEPRESIN MIOCRDICA

DEPRESIN MIOCRDICA
La sepsis se asocia con depresin cardiovascular
importante siendo la hipovolemia la causa inicial de
hipotensin.
se reconocen varios factores que repercuten en la
ineficaz respuesta a terapia hdrica como:
- disminucin de las resistencias vasculares
sistmicas.
-falla ventricular izquierda.
-aumento de la capacitancia venosa.
-disminucin de la presin onctica y dao endotelial.
generando falla en la microcirculacin.

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La respuesta a citocinas es
responsable de la depresin
miocrdica.
inyecciones experimental de
lipopolisacridos reproducen muchos
de los signos y sntomas clnicos de
la sepsis.

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liberacin secuencial de citocinas proinflamatorias.
factor de necrosis tumoral (TNF-) e interleucina 1
(IL-1, IL-1).
el lipopolisacrido y los receptores especficos
localizados en la membrana de monocitosmacrfagos, neutrfilos y clulas endoteliales del
husped se genera disfuncin a nivel mitocondrial.
incapacidad para usar el oxgeno entregado debido
a disminucin en la (SvO2), y disfuncin
microvascular, disminuyendo el contenido celular de
ATP

DEPRESIN MIOCRDICA
Los objetivos para una optimizacin
hemodinmica deben incluir
-un efectivo volumen intravascular.
-presin arterial que sea capaz de
mantener la presin de perfusin de
los rganos.
-uso de agentes vasopresores.
-agentes inotrpicos y transfusiones
principalmente.

PRIMERAS 6 HORAS

PVC 8 12 mm/hg (requiere monitorizacin invasiva)

PAM > 65 mm/Hg


ORINA > 0.5 ml/Kg/hora.

SVCO2 > 70% o SVO2 > 65% ( requiere monitorizacin


invasiva)

1- TPOO basado sobre un protocolo (similar al empleado


por Rivers et al).
2- Tratamiento estndar basado sobre un protocolo que
no exiga colocar un catter venoso central, ni
administrar inotrpicos o transfusiones de sangre.

DEPRESIN MIOCRDICA
El perfil hemodinmico de choque sptico
es complejo, pueden existir mltiples
mecanismos que ocurren
simultneamente.
en las primeras fases de la sepsis las
resistencias vasculares sistmicas se ven
disminuidas.
el gasto cardaco se encuentra
relativamente aumentado.
estado hiperdinmico

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Puede generarse cardiomiopata, suele
revertir a los 7 a 10 das posterior a una
adecuada reanimacin,
se origina por mediadores cardiodepresores.
alteracin en el flujo del calcio.
cambios estructurales con prdidas de miofi
brillas.
xido ntrico.
disfuncin autonmica, disfuncin
mitocondrial y apoptosis.

DEPRESIN MIOCRDICA

En pacientes spticos, el soporte


cardiovascular con noradrenalina combinada
con dobutamina es superior a la adrenalina en
la morbimortalidad?
En pacientes spticos, el soporte
cardiovascular con fenilefrina es superior a la
noradrenalina en la morbimortalidad?

MARCADORES Y MONITOREO EN
SEPSIS
Mediciones de lactato durante el perioperatorio son
esenciales para valorar reanimacin y predecir
mortalidad.
se midieron la persistencia del nivel de lactato en 600
pacientes con sepsis en UCI.
lactato entre de 2 a 4 mmol/L presentaron mortalidad
del 3%.
Y del 30% con niveles de lactato por arriba de 10
mmol/L.
la persistencia del nivel de lactato o su disminucin
lenta se asocian con un peor pronstico.

MARCADORES Y MONITOREO EN
SEPSIS
El monitoreo invasivo con catter de
presin venosa central es de gran
utilidad.
la medicin precisa de la presin
arterial directa es indispensable en
paciente con sepsis.