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activando como respuesta a éste. El gen p53: Su función consiste en detectar el daño genético y estrés celular. programas de reparación o de muerte celular programada.Las lesiones preneoplásicas son alteraciones que se producen en algún tejido que alteran su "normalidad" haciendo más probable que sobre ellas se desarrolle alguna neoplasia.  .  Deleccion : es un tipo especial de anomalía estructural cromosómica que consiste en la pérdida de un fragmento de ADN de un cromosoma.

• Estas lesiones muestran alteraciones genéticas similares a los tumores que originan pero con una menor proporción. tanto en epitelios bronquiales displásicos (70%) como histológicamente normales (50%). • Se han detectado frecuentes deleciones cromosomales de las mismas características que las detectadas en los tumores infiltrantes en hiperplasias ductales atípicas de mama en mujeres sin cáncer. solo ha sido confirmado su validez en las carcinomas. • En el 80% de individuos fumadores. 9p y 8p) que afectarían a los mismos genes supresores de tumores que los correspondientes tumores invasores. .• Se considera que la mayoría de las neoplasias humanas serían precedidas por lesiones precursoras. • Pero su validez no ha podido ser dada para todo tipo de neoplasia. • Se ha observado que las lesiones displásicas presentan deleciones cromosomales (principalmente cromosomas 3p. se han identificado frecuentes deleciones cromosomales de similares características a las de tumores pulmonares.

. -Deposiciones en cáncer de colon.La utilidad de las alteraciones moleculares como marcadores biológicos que permitan ayudar a predecir el riesgo de desarrollo de neoplasias humanas. etc. En cáncer de cuello uterino que la persistencia de secuencias génicas de VPH de alto riesgo en lesiones precursoras es un factor predictivo positivo del riesgo de desarrollar esta neoplasia. -Sangre en cánceres de pulmón. -Jugo pancreático en cáncer de páncreas. -Orina en cáncer de la vejiga. -Muestra citológica obtenida por punción de aguja fina en cáncer de mama. mama. -Lavado bronquioloalveolar y esputo en cáncer de pulmón. -Papanicolaou en cáncer de cuello uterino. hígado.

En cáncer de colon. que se detecta hasta en el 60% de los cánceres invasores. . respectivamente.Presencia de mutaciones del gen TP53 en epitelio columnar metaplásico del esófago de Barret y en epitelios displásicos en las colitis ulcerosa en adenocarcinomas de esófago y colon. los adenomas tienen una alta frecuencia de mutaciones del codón 12 del gen KRAS. Se busca que estos estudios sirvan de apoyo al diagnóstico de lesiones precursoras y estudio del riesgo de que éstas progresen a lesiones malignas.