You are on page 1of 80

PALUDISME GRAVE

CHEZ L’ ENFANT

Présenté par:

Dr

EPEE Jeannette

Dr TAFIN Kampe Karine

Supervisé par:

Pr. KAGO Innocent

PLAN

INTRODUCTION EPIDEMIOLOGIE DEFINITIONS PHYSIOPATHOLOGIE DIAGNOSTICS EVOLUTION TRAITEMENT CONCLUSION

INTRODUCTION

Paludisme : affection parasitaire due à un protozoaire du genre Plasmodium

Paludisme maladie ancienne ;

1600 ans avant JC des cas de fièvre frissons splénomégalie furent décrits en Égypte

1880 : Alphonse découvre la nature parasitaire de l’affection

1885,1889,1992 : Golgi, Grassi et Celi confirment la nature parasitaire de la maladie

1899 : Grassi, Bigami et Bastianelli décrivent le cycle complet chez l’anophèle

EPIDEMIOLOGIE

PALUDISME: PROBLEME DE SANTE PUBLIQUE

2 Milliards de personnes exposées soit 40 % de la population mondiale

2 Millions de morts chaque année soit 1 mort par 15 secondes

1 Million de décès des enfants de moins de 5 ans par an

75 %des cas en Afrique Noire

EPIDEMIOLOGIE suite

MORBIDITE 40-50% des cs externes dans nos hôpitaux 22-23% des motifs d’admission hospitalière 60% des cas d'absentéisme scolaire (Afrique Sub- Saharienne )

MORTALITE 40% chez les enfants<5ans

PERTES ECONOMIQUES 26% des arrêts maladies 40% du budget de santé annuel des ménages

Global distribution of malaria transmission risk, 2003 (WHO WORLD MALARIA

REPORT 2 0 0 5)

DEGRÉS DE STABILITÉ DU PALUDISME ET FACIÈS ÉPIDÉMIOLOGIQUES

On peut distinguer schématiquement trois zones de stabilité :

Les zones à paludisme stable, où la transmission est intense. Deux grands faciès sont décrits :

le faciès équatorial (forêts et savanes post forestières d’Afrique centrale) ; la transmission intense et permanente, pouvant atteindre 1000 piqûres infestantes / personne et / an ; acquisition précoce de la prémunition, vers 5 ans.

Le faciès tropical (savanes humides d'Afrique de l'Ouest et de l'Est) ; transmission à recrudescence saisonnière longue (saison des pluies de 5 à 8 mois), (60 à 400 piqûres infestantes / personne et / an). prémunition vers 10 ans.

DEGRÉS DE STABILITÉ DU PALUDISME ET FACIÈS ÉPIDÉMIOLOGIQUES.

Les zones de stabilité intermédiaire Il s’agit des faciès sahéliens (savanes sèches et steppes). La transmission est à recrudescence saisonnière courte (saison des pluies de moins de 5 mois). Prémunition tardive;cas graves plus fréquents

Les zones à paludisme instable avec une transmission faible et épisodique il s’agit des faciès limitrophe du désert, austral, montagnard. prémunition absente recrudescences aiguës annuelles de formes graves

EPIDEMIOLOGIE suite

Immunité : notion de prémunition

C’est un état d’immunité relative ou prémunition : équilibre hôte-parasite après plusieurs années d’exposition si la transmission est constante, acquis progressivement en 5 ans et plus, labile, qui disparaît en 12 à 24 mois chez le sujet immun qui quitte la zone d’endémie, chez la femme enceinte au 2ème et 3ème trimestre de la grossesse et chez le splénectomisé

EPIDEMIOLOGIE suite

L’immunité est élevée pendant quelques mois chez le nouveau-né.

Présence d’anticorps maternels

présence de l’hémoglobine foetale qui est défavorable à la croissance intra-érythrocytaire du parasite

L’immunité est en général élevée chez l’adulte qui a acquis des anticorps capables d’agglutiner la plupart des variants circulants et une bonne réponse cellulaire.

Plus on est exposé aux piqûres infestantes, plus on développe une immunité solide au paludisme et moins on est sujet aux formes graves de paludisme .

EPIDEMIOLOGIE suite

Facteurs génétiques humains conférant une résistance

facteurs de résistance érythrocytaires

modifications de la chaîne ß de l’hémoglobine (HbS, HbC, HbE),

modifications des taux de synthèse des chaînes de globine (thalassémies),

modifications d’un enzyme érythrocytaire essentielle (G6PD),

modifications des caractères de la membrane et du cytosquelette des érythrocytes (groupe sanguin Duffy, ovalocytose héréditaire)

Facteurs de résistance non érythrocytaires :

certains groupes HLA, polymorphisme du promoteur de gène du TNF-alpha

EPIDEMIOLOGIE suite

Statut nutritionnel : relation entre la MPE ou les déficits en fer et la sensibilité au paludisme grave controversée.

Rôle protecteur d’une supplémentation en

vitamine A.

Les personnes infectées par le VIH/SIDA ont deux fois plus de risque de développer une crise de paludisme et doivent être considérées comme une population à risque.

EPIDEMIOLOGIE suite

AGENTS PATHOGENES

Genre plasmodium appartient au groupe des Sporozoaires, phylum des Apicomplexa et ordre des Haemosporidea.

4 espèces pathogènes pour l’ homme Plasmodium falciparum: surtout en Afrique noire, responsable de l’ accès grave Plasmodium malariae Plasmodium ovale Plasmodium vivax

EPIDEMIOLOGIE suite

VECTEUR : Anophèle

Anopheles gambiae Anopheles funestus Anopheles arabiensis Anopheles mascarensis

Moustique femelle vecteur:Anopheles sp.

EPIDEMIOLOGIE suite

Ecologie vectorielle

  • nécessité de repas sanguins pour la maturation des œufs

  • espérance de vie : 3 à 12 semaines

  • reste près de son lieu de naissance (< 300 m)

  • pique la nuit entre le coucher et le lever du

soleil

pic à 3h

  • vit dans ou hors des maisons (endophile / exophile) entre 18 et 35°, endophage ie se nourrit a l intérieur des maisons

  • préfère l’homme ou les animaux (anthropophile / zoophile)

DEFINITIONS

Définitions « historiques » du paludisme grave

Accès pernicieux palustre

« forme suraiguë de paludisme à Plasmodium falciparum susceptible de tuer rapidement le malade en 36-72 heures si un traitement spécifique n’est pas rapidement et correctement institué » (A.Laveran)

Cerebral malaria ou neuropaludisme accès palustre avec troubles de la conscience

DEFINITIONS

ACCES PALUSTRE GRAVE:

Paludisme à Plasmodium falciparum Parasitémie positive à Plasmodium falciparum Avec un ou plusieurs critères de gravité

Paludisme grave « severe malaria » Présence d’une ou plusieurs dysfonctions d’organe et/ou d’une ou plusieurs dysfonctions métaboliques , secondaires à la présence de P. falciparum dans le sang, retrouvé, soit au moment du diagnostic, soit antérieurement » (Jean Marie Saïssy

IMTSSA-le Pharo)

CRITERES DE

GRAVITE

OMS 2000

  • A- A- CRITÈRES

CRITÈRES CLINIQUES

CLINIQUES

1- Troubles de comportement (délire, agitation)

2- Altération de la conscience (somnolence,

coma)

3- Convulsions

4- Prostration (faiblesse extrême tel que le

malade ne peut s'asseoir ou marcher seul)

5- Vomissements incoercibles

6- Ictère (jaunisse)

CRITERES DE

GRAVITE

OMS 2000

7- Hyperthermie (> 40°C rectale ou 39,5°C axillaire)

8- Détresse respiratoire (oedème pulmonaire radiologique) 9- Hémoglobinurie (urines coca - cola) 10- Collapsus cardio-vasculaire ou choc (accès palustre algide) 11- Déshydratation 12- Hémorragies diffuses (épistaxis, gingivorrhagie etc.)

CRITERES DE

GRAVITE

  • B- B- CRITÈRES

CRITÈRES BIOLOGIQUES

BIOLOGIQUES

1- Anémie sévère (Hb < 5g/dl ou Hcte <

15%)

2- Insuffisance rénale (< 400cc d'urine/jour

+ creat. > 3mg/dl)

3- Acidose (PH < 7,25)

4- Hyperparasitémie (> 5% GR parasités;

forte endémicité: 2000-200,000 / µl ;

faible endémicité : 1000-100,000/ µl)

Critères de gravité les plus fréquents

Etude menée en 2000 HD Djoungolo et Mfou

par Forlack et al

Convulsions 54,7%

Prostration 43,2 %

Anémie sévère 14,9 %

Etude menée de 2002-2003

àNdzongMelen(Yde) Fegmimbang (Akono)

Fièvre 85,3 %

Coma 42,6 %

Convulsions 41,3%

Anémie sévère 39 %

Ictère 10,3 %

Cycle parasitaire

Physiopathologie

Paludisme simple

Dans l’organisme ; l’éclatement des globules

rouges entraîne :

-l’anémie d’où (asthénie

-la libération des médiateurs chimiques de

l’inflammation : c’est un syndrôme inflammatoire

systémique entraînant fièvre, céphalées, poly

arthralgies….

accès palustres simples négligés, méconnus ou mal

soignés

Physiopathologie Paludisme simple  Dans l’organisme ; l’éclatement des globules rouges entraîne :  -l’anémie d’où

paludisme grave

Physiopathologie

Atteintes cérébrales Théorie mécanique :

Séquestration Obstruction des micro vaisseaux,

diminution de la déformabilité des GR, diminution du flux sanguins et hypoxie

Rosetting: Adhésion des GR sains aux GR parasités

Physiopathologie

cytoadhérence: adhésion des GR parasités aux cellules endothéliales.liée à l’expression d’une protéine parasitaire, PfEMP1, à la surface de l’hématie parasitée et de l’interaction entre PfEMP1 et des récepteurs de l’hôte, (CD36, ICAM1, etc.) exprimés au niveau de l’endothélium

Les mécanismes

Les

mécanismes dede lala

séquestration

séquestration

1) Autoagglutination 2) Rosetting Hématie parasitée Hématie saine
1) Autoagglutination
2) Rosetting
Hématie parasitée
Hématie saine
Séquestration : obturation de la lumière vasculaire FLUX Endothélium 3) Cytoadhérence sur les récepteurs endothéliaux
Séquestration : obturation de
la lumière vasculaire
FLUX
Endothélium
3) Cytoadhérence
sur les récepteurs endothéliaux
mécanismes Les de de la la séquestration séquestration 1) Autoagglutination 2) Rosetting Hématie parasitée Hématie

Knobs et Ligands parasitaires codés par les gènes var

Théorie immunologique avec Réaction

inflammatoire,

kinines → ↑ perméabilité vasculaire fuite de plasma a travers la barrière hemato- méningée

Physiopathologie

oedeme cérébral / coma.

Cytokines: Le TNF et d’autres cytokines secretés

par les macrophages vont altérer la surface

endothéliale des micro vaisseaux séquestration

locale de leucocytes qui vont encore sécréter plus

de TNF amplifiant l’effet cytotoxique sur

l’endothélium vasc.

Association des deux

destruction des cellules endothéliales

rupture des micro vaisseaux et possibilité

d ’hémorragie

Y Y Y Y Y Y Y Y Y Y Y Y Y Y Y Y
Y
Y
Y
Y
Y
Y
Y Y Y
Y Y
Y Y Y
Y
Y
Y
Y
Y Y Y Y Y Y Y Y Y
Y
Y
Y
Y
Y
Y
Y
Y
Y
Y
Y
Y
Y
Y
Y
Y

- Obstruction des micro vaisseaux, diminution du flux sanguins et hypoxie - Réaction inflammatoire, destruction des cellules endothéliales , rupture des micro vaisseaux et possibilité d ’hémorragie

Séquestration de P.falciparum dans un

capillaire

du cerveau d’un sujet décédé de

neuropaludisme

Plasmodium falciparum Plasmodium falciparum Intra-érythrocytaire Intra-érythrocytaire Hypo perfusion d’organes Hypo perfusion d’organes Séquestration Inflammation
Plasmodium falciparum Plasmodium falciparum Intra-érythrocytaire Intra-érythrocytaire Hypo perfusion d’organes Hypo perfusion d’organes Séquestration Inflammation
Plasmodium falciparum Plasmodium falciparum Intra-érythrocytaire Intra-érythrocytaire Hypo perfusion d’organes Hypo perfusion d’organes Séquestration Inflammation
Plasmodium falciparum Plasmodium falciparum Intra-érythrocytaire Intra-érythrocytaire Hypo perfusion d’organes Hypo perfusion d’organes Séquestration Inflammation
Plasmodium falciparum Plasmodium falciparum Intra-érythrocytaire Intra-érythrocytaire Hypo perfusion d’organes Hypo perfusion d’organes Séquestration Inflammation
Plasmodium falciparum Plasmodium falciparum Intra-érythrocytaire Intra-érythrocytaire Hypo perfusion d’organes Hypo perfusion d’organes Séquestration Inflammation
Plasmodium falciparum Plasmodium falciparum Intra-érythrocytaire Intra-érythrocytaire Hypo perfusion d’organes Hypo perfusion d’organes Séquestration Inflammation
Plasmodium falciparum Plasmodium falciparum Intra-érythrocytaire Intra-érythrocytaire Hypo perfusion d’organes Hypo perfusion d’organes Séquestration Inflammation
Plasmodium falciparum Plasmodium falciparum Intra-érythrocytaire Intra-érythrocytaire Hypo perfusion d’organes Hypo perfusion d’organes Séquestration Inflammation
Plasmodium falciparum Plasmodium falciparum Intra-érythrocytaire Intra-érythrocytaire Hypo perfusion d’organes Hypo perfusion d’organes Séquestration Inflammation
Plasmodium falciparum Plasmodium falciparum Intra-érythrocytaire Intra-érythrocytaire Hypo perfusion d’organes Hypo perfusion d’organes Séquestration Inflammation
Plasmodium falciparum Plasmodium falciparum Intra-érythrocytaire Intra-érythrocytaire Hypo perfusion d’organes Hypo perfusion d’organes Séquestration Inflammation
Plasmodium falciparum Plasmodium falciparum Intra-érythrocytaire Intra-érythrocytaire Hypo perfusion d’organes Hypo perfusion d’organes Séquestration Inflammation

Plasmodium falciparum

Plasmodium falciparum

Intra-érythrocytaire

Intra-érythrocytaire

Plasmodium falciparum Plasmodium falciparum Intra-érythrocytaire Intra-érythrocytaire Hypo perfusion d’organes Hypo perfusion d’organes Séquestration Inflammation
Hypo perfusion d’organes Hypo perfusion d’organes
 
   

Hypo perfusion d’organes

Hypo perfusion d’organes

Séquestration

Inflammation

Plasmodium falciparum Plasmodium falciparum Intra-érythrocytaire Intra-érythrocytaire Hypo perfusion d’organes Hypo perfusion d’organes Séquestration Inflammation Défaillance d’un
Plasmodium falciparum Plasmodium falciparum Intra-érythrocytaire Intra-érythrocytaire Hypo perfusion d’organes Hypo perfusion d’organes Séquestration Inflammation Défaillance d’un
Plasmodium falciparum Plasmodium falciparum Intra-érythrocytaire Intra-érythrocytaire Hypo perfusion d’organes Hypo perfusion d’organes Séquestration Inflammation Défaillance d’un

Défaillance d’un ou plusieurs organes

+

Défaillance métabolique

=

Paludisme grave Paludisme grave
Paludisme grave
Paludisme grave

Physiopathologie

anémie sévère :

destruction excessive des globules rouge qui

peut être mécanique ( phénomène de

séquestration, éclatement lors du cycle

parasitaire) ou immunologique (fièvre

bilieuse hémoglobinurique) . l’excès

d’hémoglobine au cours de l’hémolyse va

entraîner

ictère et

hémoglobinurie (urines coca - cola)

Physiopathologie

insuffisance rénale

Mécanismes d’élimination rénale dépassés

(hyperhémolyse)

Dépôt de complexes immuns sur la

membrane basale

Nécrose tubulaire aigue

Physiopathologie

hypoglycémie

Anorexie

↓néoglucogenèse hépatique

Hyper catabolisme

Iatrogène (quinine)

Détresse respiratoire

L’hypoxie liée au phénomène de

séquestration

Pneumopathie interstitielle par atteinte des

alvéoles par le pf

DIAGNOSTIC CLINIQUE

MOTIF DE CONSULTATION

Fièvre

Convulsion

Pâleur

Asthénie

Diarrhée,vomissements…

HISTOIRE DE LA MALADIE

Durée et Chronologie des symptômes

Traitements reçus

PALUDISME SIMPLE

CLASSIQUEMENT ENEN 33 PHASES

CLASSIQUEMENT

PHASES

1. Phase de frissons (1h)

Sensation de froid

Fièvre

Nausées et vomissements

2. Phase de chaleur (30mins à 6h)

Elévation de la fièvre

Peau chaude et sèche

Plus de nausées

PALUDISME SIMPLE ......

3. Phase de sudation (3h)

- Sueurs profuses

- Chute de la fièvre

- Le malade se sent soulagé

Après le premier accès suit un épisode

afébrile de 48-72 heures et d'autres crises

identiques se déclenchent.

PALUDISME SIMPLE ......

Tableau atypique:

Syndrome grippal

Troubles digestifs

céphalées

courbatures

malaise générale

DIAGNOSTIC CLINIQUE

ANTECEDENTS

Épisodes antérieurs de paludisme grave

Transfusions sanguine

Prophylaxie:moustiquaire imprégnée

ENQUETE DES SYSTEMES

Convulsion

Vomissements

Urines volume et aspect

DIAGNOSTIC CLINIQUE

EXAMEN PHYSIQUE

Doit être complet

Rechercher les signes de gravité

Signes d’ anémie

Évaluer la conscience, déficits moteurs

Examen ORL

Rechercher des organomégalies

EVALUATION DE LA PROFONDEUR DU COMA

UTILISATION DE L’ECHELLE DE GLASGOW

Adultes et enfants3ans

Ouverture des yeux

Spontanée, volontaire

4

Aux ordres …………. 3

A la douleur …………

2

Pas de réponse………. 1

Réponse verbale

Réponse motrice (membres)

Aux ordres …………. 6

A la douleur …………

5

Adaptée retrait ………. 4

Inadaptée en flexion…. 3

Pas de réponse………. 1

Score total : Mini 3, Maxi 15

Malade orienté……

...

5

Normal ou presque =

13-15

Malade confus

…….

4

Obnubilation stade I =

8-12

Propos délirants … …

3

Coma stade II=………. 6-7

Inintelligibles………

..

2

Coma stade III =……

...

4-5

Enfants

Mouvements oculaires

Bien adaptés …1(par ex. suit le visage maternel) Inadaptés……. 0

Réponse verbale

Cri adapté………2 Gémissement ou cri inadapté….1

Pas de réponse………………

....

0

Réponse motrice

Localise un stimulus douloureux* ……………

2

... Ecarte le membre pour échapper à la douleur**…1 Inadaptée ou pas de réponse …………………….0 *Frottement d’une jointure du doigt sur sternum du malade ** Pression ferme sur l’ongle du pouce avec un crayon, placé horizontalement.

Score total : minimum 0, maximum 5

Normal =……………………… 5 Obnubilation = ………………

4

... Coma Stade II =……………… 3-2 ..

Coma Stade III=………………. 1 Coma Stade IV = ……………

..

0

DIAGNOSTIC CLINIQUE

Paludisme= Diagnostic d’exclusion

D’ou examiner minutieusement l’enfant

pour exclure des affections se

présentant avec la fièvre comme

symptôme majeur.

DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE

Les techniques microscopiques

conventionnelles : frottis mince, goutte

épaisse : elles demeurent la référence,

nécessitent une méthodologie simple, mais

précise et rigoureuse et un long apprentissage.

Le frottis mince permet :

l’étude morphologique des hématozoaires,

le diagnostic différentiel entre les espèces

plasmodiales

- positif, il permet l’identification de l’espèce et le calcul

de la parasitémie,

- négatif, il ne doit pas faire conclure à l’absence d’accès

palustre, mais faire pratiquer une goutte épaisse et un

2ème frottis

DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE

La goutte épaisse, examen de référence

de l’OMS, est largement utilisée pour le

diagnostic de routine. Sa sensibilité est 10

à 20 fois plus élevée que celle du frottis

mince.

La densité parasitaire est estimée par le

pourcentage d’hématies parasitées. La

goutte épaisse détecte des parasitémies >

5 parasites/µL, le frottis 100 à 300.

Tropohozoites

Tropohozoites

DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE

Les techniques microscopiques par

fluorescence

malaria-test QBC c’est La coloration

fluorescente des acides nucléiques par

l’acridine orange : nécessite un

équipement particulier et un

personnel entraîné pour l’identification

d’espèce, mais pas pour le diagnostic

positif.

DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE

. Mise en évidence des antigènes parasitaires :

tests rapides sur bandelette réactive

contenant un anticorps monoclonal (durée :

15mn)

- immunocapture de l’Ag HRP-2 (histidine-rich

protein-2), spécifique de P. falciparum :Core

Malaria®, Kat-Quick Malaria®

- immunocapture de l’AgHRP-2 et de la pLDH

(lactate deshydrogénase parasitaire) commune

aux 4 espèces parasitaires : OPTIMAL® IT,

- immunocapture de l’Ag HRP-2, d’une pLDH

spécifique de P. vivax et d’une pan-pLDH pour la

détection des 2 autres espèces : PALUTOP+4®,

DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE

Techniques de biologie moléculaire : la PCR

permet la détection de parasitémies très faibles

(voyageurs sous chimioprophylaxie)

La sérologie : immunofluorescence indirecte,

ELISA. Elle n’a pas sa place pour le diagnostic des

accès palustres : elle ne permet pas de

différencier une infection palustre en cours d’un

paludisme antérieur.

Elle a 3 indications :

étude d’une fièvre prolongée inexpliquée hors

zone d’endémie,

dépistage chez les donneurs de sang,

études épidémiologiques.

AUTRES EXPLORATIONS

En général

NFS (ou hématocrite en urgence)

Glycémie

En fonction de l’orientation clinique et pour

éliminer les dg différentiels

GSRh

Électrophorèse d’Hémoglobine

Ionogramme plasmatique

Bandelette urinaire

LCR cytobactériologie et chimie

Dosage G6PD

Bilan infectieux:hémocultures…

RX pulmonaire

DIAGNOSTIC

DIFFERENTIEL

Fièvre: typhoïde, infection urinaire,

suppurations profondes

Troubles de conscience/coma:

méningite, méningo – encéphalite.

Convulsions: convulsions

occasionnelles, méningite

Détresse respiratoire: infection

respiratoire aigu.

Urines foncées: hématuries, déficit

G6PD.

TRAITEMENT: PALUDISME SIMPLE

Les combinaisons a base d’artemisinine suivantes

(ACT) sont recommandés par l’OMS dans le

traitement

d’accès

alphabétique):

palustre

simple

artemeter + lumefantrine (AL)

(par

ordre

artesunate + amodiaquine (AS + AQ)

artesunate + mefloquine (AS + MQ)

artesunate + sulfadoxine – pyrimethamine (AS + SP)

TRAITEMENT: PALUDISME SIMPLE

RECOMANDATIONS PNLP

AMODIAQUINE: 10mg/kg/jour (max: 900mg/jour) + ARTESUNATE : 4mg/kg/jour

(max: 250mg/jour)

Les 2 doivent être prises au même moment pendant 3 jours.

ARTEMETHER + LUMÉFANTRINE

TRAITEMENT

Le traitement spécifique se fait par voie

parentérale

QUININE QUININE

médicament de choix sauf contre-indication.

QB =Quinine Base

Protocole Protocole II

8mg/kg de QB toutes les 8 heures; dans le

sérum glucosé 5 ou 10% (10cc/kg)

Dose maximale: 1,5g / jour de QB

TRAITEMENT

Protocole Protocole IIII

Dose de charge: 16mg/kg QB dans le sérum

glucosé 5 ou 10% (10cc/kg) avec électrolytes

sans dépasser 1,2g à passer en 4 heures.

Dose d'entretien: 8mk/kg QB toutes les

12 heures à partir du début de la dose de

charge sans dépasser 600mg par dose.

CI:Prise de quinine (24h),ou méfloquine(7j) ou

halofantrine

TRAITEMENT

Entre les perfusions de quinine, maintenir

la voie veineuse avec du SG 10% +

électrolytes.

Passage au traitement oral dès que le

malade peut le tolérer (à J3 en pratique

courante)

La durée totale du traitement est de 7

jours (parentéral + oral)

QUANTITE DE QUININE

BASE

DANS LES SELS DE

QUININE

QUANTITE DE QUININE BASE DANS LES SELS DE Quinimax Sanofi* = 96% Q.B. Chlorhydrate de quinine

Quinimax Sanofi* = 96% Q.B.

Chlorhydrate de quinine = 82% Q.B.

Dichlorhydrate de quinine (600mg/2ml)* =

82,6% Q.B.

Quinine

résorcine(400mg/4ml,200mg/2ml)*ou

Paluject*, Malarix* = 62% Q.B.

Formiate de quinine ou Quinoforme* = 82%

Q.B.

Sulfate de quinine = 83% Q.B.

Surquina = 100% Q.B.

TRAITEMENT

AVANTAGES DU PROTOCOLE DC

D’après étude prospective cas témoins sur 58 cas

au CHU en 2002-2003 par Bikye et al

Temps de clairance de la fièvre plus court

Délai de sortie du coma plus court

Durée d hospitalisation plus courte

Moins couteux

Meilleure observance thérapeutique

QUININE: EFFETS INDESIRABLES

cincochisme =imprégnation quininique

  • acouphènes, hypoacousie, vertiges, céphalée, asthénie

  • nausée, vomissement, diarrhée, douleur abdominale résolutifs à l’arrêt du traitement

effet pro arythmique :allongement du QT à surveiller

Élévation des transaminases

hypoglycémie

Urticaire

Surdosage

  • amaurause

  • torsade de pointe décès

  • perte de cheveux

TRAITEMENT

ARTEMETHER

J1 :1,6 mg/kg IM toutes les

12 heures

J2 à J5 :1,6 mg/kg/jour. IM

Ou

J1-J3: 1,6 mg/Kg/12h IM en

Clairance rapide de la parasitémie

Rares effets indésirables

TRAITEMENT

Anti – pyrétiques

méthodes physiques

Paracétamol 60 mg/kg/j ou Acide

acétyl salicylique

50 mg/kg/j en 4 prises, toutes les 6 h si

>38°5C

TRAITEMENT

Transfusions sanguines…… ..

Si Hb ou Hcte connu:

Sang total: 6 x Poids ΔHb

Culot : 3 x PoidsΔHb

ΔHb =

Hb desirié -

Hb actuelle

Si Hb ou Hcte inconnu:

Sang totale: 20 cc/kg

Culot : 10 cc/kg

Sang a passer au plus en 4 heures

Furosémide (1 mg/kg) en cours de transfusion

de sang total sauf cas de déshydratation

TRAITEMENT

Anti – convulsivants

Diazépam :0,5 mg/kg/dose, IV lente ou

intra rectale;

Phénobarbital

10mg/kg en dose de charge IVL en 20

min, puis en dose d’entretien 24 h après

5 mg/kg/j

Réanimation hydro- électrolytique

Nursing

REPONSE AU TRAITEMENT

1- Echec Thérapeutique Précoce (ETP)

  • - Survenue de signes Généraux de dangers ou de

sévérité à J1, J2, J3 en présence du parasitémie.

  • - Parasitémie à J2 >J0 indépendamment du T o

axillaire.

  • - Parasitémie à J3 avec T o axillaire ≥ 37,5 o C.

  • - Parasitémie à J3 ≥ 25% du taux a J0.

REPONSE AU TRAITEMENT….

2- Echec Clinique Tardive (ECT)

- Survenue de signes Généraux de

dangers ou de sévérité après J3 en

présence du parasitemie, sans avoir

été classé ETP.

- Présence du parasitémie et T o

axillaire ≥ 37,5 o C à n’importe jour

du J4 à J14, sans avoir été classé

ETP.

Dans 10% d'enfants et 5% des

adultes

SEQUELLES NEUROLOGIQUES

avec neuropaludisme (OMS)

Hémiplégie +++

Ataxie

Lésions des nerfs crâniens

Polyneuropathies

Syndrome de Guillain Barré

Rare cas d'épilepsie

Hypotonie

Nystagmus

Cécité

Surdité

(1,6% de séquelles a Bertoua ; Chiabi et al, 2004)

PREVENTION

1. Lutte antivectorielle : 3 méthodes

aspersions intra-domiciliaires

d’insecticides à effet rémanent,

moustiquaires imprégnées d’insecticides

(pyréthrinoïdes) : elles ont fait la preuve de leur

efficacité, il est nécessaire de reimprégner

régulièrement les moustiquaires pour maintenir

leur efficacité. peuvent réduire la mortalité

infantile jusqu'à un tiers dans les régions

impaludées d'Afrique.

répulsifs (insecticides ou répellents) de

durée d’action limitée (3 à 6 heures). La DEET est

l’insecticide de référence

PREVENTION

2. Chimioprophylaxie

Sujets neufs:

Séjours de durée inférieure à 3 mois pour les

zones à P. falciparum.

n’est pas efficace à 100%

doit être prise pendant tout le séjour et après

le retour pendant un durée variant avec

l’antipaludique.(7j-4sem)

chloroquine (NIVAQUINE®) + proguanil

(PALUDRINE®), la SAVARINE®(> 15 ans),

Cas particuliers

Cas particuliers: TPI (drépanocytaires?…)

CONCLUSION

Le paludisme reste, au début du

XXIème siècle, une des causes

majeures de morbidité et de

mortalité chez l’enfant africain.

Nécessité d’une prise en charge

adéquate et rapide des cas de

paludisme simple, et de l’application

d’une mesure de prévention

Je vous remercie

Je vous remercie

Stades sanguins: anneau et schizontes

Stades sanguins: anneau et schizontes

Cycle parasitaire

Cycle parasitaire

Sepsis grave et choc septique

Conférence de consensus 2005

1. inoculation à l’Homme : Sporozoïtes 2. Phase asymptomatique dans le foie : Mérozoïtes 3. Phase
  • 1. inoculation à l’Homme : Sporozoïtes

  • 2. Phase asymptomatique dans le foie : Mérozoïtes

  • 3. Phase symptomatique dans les hématies

  • 4. Début de la phase sexuée chez l’Homme :

Gamétocytes

  • 5. Transmission au moustique et évolution jusqu’au

stade Sporozoïte

PHYSIOPATHOLOGIE

Le cycle évolutif du Plasmodium comprend quatre

phases :

- le développement parasitaire chez l’homme depuis la

migration des sporozoïtes vers le foie jusqu'au gamétocytes

en passant par le cycle érythrocytaire schizogonique ou

asexué,

- la transmission « homme-moustique » avec l’ingestion

des gamétocytes,

- le développement sporogonique chez le moustique, depuis

les gamétocytes dans l’estomac jusqu’aux sporozoïtes dans

les glandes salivaires,

- la transmission « moustique-homme » avec l’injection par

le moustique des sporozoïtes.

note : les hypnozoïtes sont des formes dormantes

hépatocytaires de P. vivax et de P. ovale responsables de la

durée de l’infection. Quant à P. malariae, il peut persister

asymptomatiquement à un seuil infra-microscopique

pendant 20 à 30 ans.

FORMES CLINIQUES

les formes graves. Trois formes cliniques

prédominent : le troubles neurologiques ,

l’anémie grave, la détresse respiratoire.

.

le paludisme congénital : la réalité de l’infection

transplacentaire du nouveau-né est admise, liée

au passage de globules rouges parasités du

placenta. Le paludisme congénital-maladie est

rare. Il apparaît après un délai variable de 5 à 60

jours et le signe clinique constant est la fièvre.

Valeur pronostique des critères de

gravité chez l’enfant

(Marsh K et al. Ann Trop Med Parasitol

1996)

Critères OMS 1990

Nombre

Prévalence

Mortalité

D’enfants

(%)

(%)

(n)

Critères majeurs

     

Coma vrai

1844

10

16,8

Anémie sévère

1816

17,6

4,7

Détresse respiratoire

1833

13,7

13,9

Hypoglycémie

698

13,2

21,7

Collapsus circulatoire

  • 1844 0,4

71,4

Insuffisance rénale

  • 1844 0,1

0

Saignements spontanés

  • 1843 0,1

0

Convulsions

  • 1842 18,3

6,8

110

63,6

21,4

Acidose Hémoglobinurie

  • 1844 0,1

50

Critères mineurs

Trouble de la conscience

  • 1844 8,2

6

Ictère

  • 1806 4,7

11,9

Prostration

  • 1571 12,2

5,2

Hyperthermie

  • 1816 10,6

1,6

Hyperparasitémie

  • 1839 8,9

4,3

Hématie parasitée Hématie saine Séquestration : obturation de la lumière vasculaire FLUX Endothélium
Hématie parasitée
Hématie saine
Séquestration : obturation de
la lumière vasculaire
FLUX
Endothélium

Knobs et

Ligands parasitaires

codés par les gènes var