Relajantes

Musculares
Despolarizantes

Percy Tovar Coras

MR 1

CLASES DE BLOQUEO NEUROMUSCULAR

El

conocimiento de la fisiologa de la
placa motora y los receptores
nicotnicos son la base para la
comprensin de los diferentes tipos
de bloqueo neuromuscular. Estos son:
Bloqueo

no competitivo,
despolarizante o de Fase I
Bloqueo competitivo o no
despolarizante
Bloqueo dual, de Fase II o de de
sensiblizacin

CLASE DE BLOQUEO
NEUROMUSCULAR
BLOQUEO NO COMPETITIVO,
DESPOLARIZANTE O DE
FASE I
Ocurre cuando dos molculas
de succinilcolina,o bienuna de
succinilcolina y otra de
acetilcolina, se unen a las dos
subunidadesALFAdelreceptor.
De esta manera la
succinilcolina imitala accin de
la acetilcolina ocasionando la
despolarizacin de la
membrana postsinptica

ladespolarizacin
ladespolarizacin
genera un
un potencial
potencial de
de
accin queocasiona
contracciones
musculares asincrnicas
musculares
que clnicamente se
observan como
fasciculaciones
fasciculaciones

El bloqueo despolarizante
se potenciaal
se
administraranticolinester
administraranticolinester
sicos puesto que stos
inhiben tanto la
acetilcolinesterasa como
acetilcolinesterasa
la pseudocolinesterasa,
impidiendo as el
metabolismo de la
succinilcolina

Puesto que la
Puesto
es
succinilcolina no es
la
destruida por la
acetilcolinesterasay su
hidrlisises ms lenta
que lade la
la
acetilcolinaentonces, el
tiempo de
despolarizacin persiste
despolarizacin
hasta cuando el agente
hasta
sea eliminado
eliminado de
de la
sea
unin neuromuscular

CLASE DE BLOQUEO
NEUROMUSCULAR
Bloqueo dual, de Fase II o de
sensibilizacin
Se

manifiesta como la
transformacin de un bloqueo de
fase I a fase II. Durante
laexposicin prolongada del
receptora unagonista, tal como
la acetilcolina ola succinilcolina,
los receptores se desensibilizan y
no es posible la apertura del
canal

Bloqueo dual, de Fase II o

desensibilizacin
se

caracteriza por laprolongacin de bloqueo

neuromuscular ms alldel tiempo previsto para
el metabolismo dela succinilcolina, pueden llevar
a intensificacin delbloqueo.
El

bloqueo de fase II puede serpotenciado por

los agentes anestsicos inhalatorios.

CLASE DE BLOQUEO
NEUROMUSCULAR
Bloqueo

competitivo o no despolarizante

Estebloqueo

resulta de la admn de un relajante

muscular no despolarizante(RMND).
tiene un mecanismo de accin competitivo con la
acetilcolina al unirse a una delas subunidades a de los
receptores nicotnicos de lamembrana postsinptica,
pero no activa los receptores. La despolarizacin es
inhibida y el canal inico permanece cerrado.
la ocupacin de ms del 80% delos receptores
bloquea latransmisin neuromuscular

S
NEUROMUSCUL
ARES
DESPOLARIZAN
TES

SUCCINILCOLINA

Es el nico relajante despolarizante

con aplicacin clnica actual

ESTRUCTURA QUIMICA:

Caracteristicas
Relajante NeuroMuscular
FORMULA

Dos molculas de acetilcolina unidas

por sus radicales cuaternarios ( tipo
ester)
Bloqueante neuromuscular de accin
ultracorta y rpida recuperacin

Despolarizante

C14H30N2O4

PESO
MOLECULAR

290.399 g/mol

VIA DE
ADMINISTRACIN

Intravenosa
intramuscular

MECANISMO DE
ACCIN
Compuesto

de amonio cuaternario cuyo nitrgeno con

carga positiva le confiere afinidad por los receptores Ach
nicotnicos.
Se

asemejan a la Ach y se unen con facilidad con los

receptores.
Esto
Al

genera un potencial de accin muscular.

no se degrada por la acetilcolinesterasa ,la

concentracin no disminuye con tanta rapidez
generando una despolarizacin prolongada de la placa
terminal muscular.

Provocando relajacin muscular.

La placa terminal no puede repolarizarse

mientras el relajante muscular
despolarizante continue unido con los
receptores Ach(Bloqueo de Fase I).
La despolarizacin prolongada puede
inducir cambios en el receptor Ach
(Bloqueo de Fase II).

Farmacodinamia:

estructura qumica
similar a la Ach, goza
de actividad intrnseca

Succinil
Colina
bloqueo de
fase I
Despolarizacin
persistente de la
placa motora
Se traduce en
fasciculaciones
musculares
transitorias

Impide su
repolarizacin

bloqueo de fase II
ocurre tras el uso
de dosis altas o
por administracin
prolongada

Produce una parlisis

flcida que se traduce
clnicamente
en
relajacin muscular

dura

no se degrada por
la
acetilcolinesterasa

el bloqueo de fase I
se transforma en un
bloque de no
despolarizante

Cuando el BNM difunda

fuera del espacio sinptico
y es degradado por la
colinesterasa plasmtica

Metabolismo y Excrecin
Efecto

de inicio rpido (30 a 60 seg) y corta

duracin (casi siempre menos de 10 min).
Tiene

un volumen de distribucin pequeo

por su baja liposolubilidad.
Degradada

a nivel plasmtico mediante la

hidrlisis enzimtica (Pseudocolinesterasa)
Causa

de su corta duracin.

Vida

media de eliminacin 2-4 min.

No

hay paso a la barrera placentaria ni

hematoenceflica.
Por

esterasa en plasma e hgado:

Colinesterasa plasmtica.
2 etapas:
1ra.-Produce succinilmonocolina y colina.
2da.- Produce cido succnico y colina

Succinilcolina o Suxametonio
Metabolismo

Colinesterasa plasmtica
Colinesterasa plasmtica
Succinilcoli
Succinilmonocolina
cido succnico
na
+
+
1 Etapa
2 Etapa
Colina
Colina

FARMACOCINETICA
METABOLISMO:

COLINESTERASA ALTERADA:

70% se hidroliza en 60 s y 30% en

5-6 min

SUCCINILCOLINA
Colinesterasa
Hidrolisis
plasmtica
Succinil_monocolina (actividad baja),
hidrlisis
alcalina
cido succnico y colina (inactivos)

Disminucin:
congnita,
embarazo,
pesticidas,
RN,
ancianos,
hepatopatias,
malnutricin,
citotxicos,
circulacin
extracorprea,
glucocorticoides, anticonceptivos
orales,
uso
de
anticolinestarasicos
Aumento: obesidad, hiperlipemia

FARMACOCINTICA
El BNMD se potencia al administrar anticolinestersicos puesto
que stos inhiben tanto la acetilcolinesterasa como la
pseudocolinesterasa (colinesterasa plasmtica)

ELIMINACIN
10% Se excreta inmodificado en la orina

VA DE ADMINISTRACIN
Va Intravenosa e Intramuscular

SUCCINILCOLINA
- CINETICA Y MECANISMO DE ACCION

Sin

embargo la accion puede prolongarse con:

Dosis

altas.
Infusion de succinilcolina.
Alteraciones metabolicas: Hipotermia, disminucion
de la concentracion de pseudocolinesterasa.
Concentraciones

bajas de pseudocolinesterasa:

Embarazo.
Enfermedad

heptica.
Insuficiencia renal.etc.

Interacciones
Farmacolgicas
a)Inhibidores de la colinesterasa:
Aunque los inhib de la colinesterasa

revierten la paralisis no
despolarizante,prolonga el bloqueo
despolarizante de fase I por 2 mecanismos:
1.Al inhibir la acetilcolinesterasa,incrementan
la concentracion de Ach lo que intensifica la
despolarizacion.
2.Tambien reduce la hidrolisis de la
succinilcolina por inhibicion de la
pseudocolinesterasa.

b) Relajantes no despolarizantes:
Las pequeas dosis de relajantes no
despolarizantes antagonizan el bloqueo
despolarizante de fase I.
Si se administra agente despolarizante
suficiente para producir un bloqueo de fase
II,el farmaco no despolarizante potencia la
paralisis.

Los

requerimientos en pacientes
pediatricos son mas altos respecto a los
adultos .
Debe

de conservarse en refrigeracion a 28C y debe de usarse en los 14 dias

siguientes a su retiro del refrigerador y
exposicion a la temperatura ambiente.

POSOLOGA
VA INTRAVENOSA

VA INTRAMUSCULAR

Adultos y Nios mayores

1 mg/kg de peso muscular
En neonatos y lactantes
Dosis en bolo recomendada de
Succinilcolina es 2 mg/kg de peso
corporal.

Adultos: 2,5-4 mg/kg

Nios: 4 mg/kg
El
comienzo
de la 150
relajacin
Dosis
Total mxima:
mg.
neuromuscular aparece en los 3
minutos siguientes a la inyeccin.

POSOLOGA
Infusin intravenosa

Para procedimientos quirrgicos prolongados en adultos y

nios mayores
Infusin intravenosa al 0,1% (1 mg/ml) 0,2% (2 mg/ml) en
solucin de glucosa al 5% o solucin salina estril al 0,9%.

Dosis total no debe mxima: 500 mg por hora.

Se recomienda monitorizacin de la funcin neuromuscular

para suministrar informacin sobre la posibilidad o
necesidad de la inversin farmacolgica de un bloqueo en
fase II con agentes anticolinestersicos.

USO CLNICO

Es ideal para facilitar la intubacin endotraqueal facilitar la

intubacin endotraqueal y la ventilacin mecnica en una amplia
gama de intervenciones quirrgicas

Es el relajante muscular de menor tiempo de latencia (30 a 60

seg.) por ello su uso en va area difcil, induccin de secuencia
rpida y para procedimientos quirrgicos cortos

Otros: Reduccin de las contracciones musculares asociadas a las

convulsiones inducidas por medios farmacolgicos o elctricos

Efectos colaterales y
consideraciones clnicas
Cardiovascular:
Las dosis bajas tiene

efectos cronotropicos
e inotropicos negativas.
Dosis altas son cronotropicos e inotropicos
positivos e incrementan las catecolaminas
circulantes.
Los nios son susceptibles a bradicardia
profunda despues de la administracion.
En ocasiones hay bradicardia en adultos
cuando se administra un segundo bolo unos
3 a 8 minutos despues de la primera.

Por

lo general se administra atropina EV

( 0.02 mg/kg en nios,0.4 mg en adultos) en
forma profilactica a los nios antes de la
primera dosis y las subsiguientes.
En

adultos CASI SIEMPRE se administra

antes de una segunda dosis.

Fasciculaciones.
Por

lo regular el inicio de la paralisi se

anuncia por contracciones visibles de la
unidad motora.
Puede prevenirse con pequeas dosis de
BMND.
Con este Tto previo casi siempre se
contrarresta un bloqueo despolarizante .
Por lo que se requiere dosis mas altas de
succinilcolina(1.5 mg/kg).
Casi nunca existen fasciculaciones en nios
pequeos y ancianos.

Hiperpotasemia.
Se

libera potasio durante la despolarizacion

inducida por succinilcolina (0.5 mEq/L).
El aumento del potasio en pctes con
quemaduras,traumatismos,trast.neurologicos
puede ser catastrofico.
El paro cardiaco hiperpotasemico puede ser
resistente a la rcp habitual y requiere
manejos mas gresivos incluso circulacion
extracorporea para reducir la concentracion
de potasio.

Dolores musculares
Los

pctes que recibieron succinilcolina tiene

mayor incidencia de mialgias pos-operatoria.
Hay

reportes sobre la administracion de

rocuronio(0.06-0.1 mg/kg) antes de la
succinilcolina es efectiva para prevenir las
fasciculaciones y atenuar la mialgia posoperatoria.
El

uso perioperatorio de antiinflamatorios

puede reducir la incidencia y gravedad de la
mialgia.

Presin intraabdominal,
secreciones gstrica y
salivar
PIC
PIO
Rigidez del musculo
masetero (signo
premonitorio de
hipertermia maligna)

Paralisis

prolongada,
Bloqueo Dual (3mg/kg)
Anafilaxia (rash)

Contraindicaciones

Pacientes con o propensos a

Hiperkalemia (Quemaduras, IR
o heptica, politraumatizados,
lesin de mdula espinal,
sepsis)
Miopatas asociadas con
valores elevados de CPK.
Enfermedades miotnicas
congnitas (distrofia miotnica,
distrofia muscular de
Duchenne )
Lesion de MNS.
Trauma muscular severo

Colinesterasa
plasmtica
atpica e historia familiar
de hipertermia maligna.
No usar en pacientes con
disfuncin del esfnter
esofgico inferior.
Glaucoma, lesin abierta de
ojo.

Gracias..!!