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UNIVERSIDAD CESAR VALLEJOS

FACULTAD DE CIENCIAS
MÉDICAS
ESCUELA ACADEMICO
PROFESIONAL DE MEDICINA

NEUROLUPUS
TULLUME CHAVESTA PEDRO

NEUROLUPUS La prevalencia de manifestaciones neurológicas en el Lupus Eritematoso Sistémico (LES) es alta. y su presencia constituye un signo de mal pronóstico. pues con lleva una mortalidad de 45 % a los cinco años. ser secundarias a la disfunción de otros órganos perturbados por la enfermedad o a los tratamientos empleados . Ellas pueden estar relacionadas con la afectación directa del sistema nervioso.

.EPIDEMIOLOGÍA Y PREVALENCIA  Los estudios de prevalencia informan muy distintos resultados que van del 10 al 90%. aquellas que se atribuyen a la enfermedad: • NPLES primario agrupan a un 14% de los pacientes. • Las manifestaciones neurológicas de complicaciones de la enfermedad o de sus tratamientos se conocen como NPLES secundario.  Dentro de este abanico de manifestaciones.

CAUSAS  INJURIA VASCULAR: Microangiopatia asociada a microinfartos  INFLAMACION MEDIADA POR ANTICUERPOS: Antineuronales / Antifosfolipidicos .

plexopatias. miastenia gravis.  La neuropatía de pares craneales. la meningitis aséptica.  La enfermedad cerebrovascular se presenta en un 2 a 8% siendo más prevalente en caucásicos.  La depresión (2 y 20% ). .MANIFESTACIONES MÁS COMUNES:  Cefalea (>50% de todos los pacientes). disautonomias y mononeuropatías multiples y simples. el MANIFESTACIONES RARAS : síndrome confusional agudo y las polineuropatías. más prevalente en raza blanca (40%) y más baja en asiáticos (5%).  Disfunción cognitiva leve o moderada que se estima en 2-20% y la severa que no supera el 5%.  Las convulsiones históricas se pueden observar hasta en el 10% . que cuentan entre el 1 y 5% tenemos los brotes psicóticos.  Entre las cerebrovasculares el ictus cuenta con más con el 80% de prevalencia.  Entre las manifestaciones infrecuentes.

que hayan demandado el uso de tratamientos citotóxicos o dosis altas de corticoides.  Se han identificado tres condiciones que tienen una mayor relación con la aparición de estas manifestaciones: • El desarrollo previo de manifestaciones graves de NPSLES. • La positividad de anticuerpos antifosfolípido . los factores de enfermedad cardiovascular tradicionales incrementan de forma independiente el riesgo de enfermedad cerebrovascular en pacientes con LES.  La enfermedad cerebrovascular asociada al LES y las alteraciones cognitivas no sigue el mismo patrón de presentación en los primeros años de diagnóstico de la enfermedad sino que su riesgo aumenta con la edad y a su vez. • Actividad intensa de la enfermedad con compromiso previo de otros sistemas distintos del sistema nervioso central. . Alrededor de la mitad desarrollan cualquier manifestación en los primeros 3 años desde que se estableció el diagnóstico de la enfermedad.

 El estudio de tóxicos en orina también es importante cuando se sospecha la exposición a drogas ilegales como origen de las manifestaciones neurológicas. . especialmente aquellas cuyos efectos secundarios puedan explicar el cuadro clínico que genere la sospecha de NPSLES. isquemias  Si toma medicamentos con la capacidad de reducir el umbral antiguas) convulsivo. (benzodiacepinas. neurocisticercosis. opiáceos.  Lo primero es indagar sobre la introducción de medicación psicotrópica reciente de cualquier tipo.ESTUDIO DIAGNÓSTICO   Ante la sospecha de NPSLES • Estudios en función de la clínica presentada. • Del propósito de descartar patologías distintas o independientes del LES. hipnóticos)  Conocer la historia neurológica previa especialmente si han presentado previamente alguna clínica neurológica que haya motivado seguimiento especializado independientemente que dicha clínica no haya presentado en mucho tiempo. (Antecedentes de crisis comiciales y diagnóstico antiguo de lesiones cerebrales corticales. como toxoplasmosis.

 Descartar un proceso infeccioso del SNC por medio del estudio del líquido cefalorraquideo en pacientes con fiebre o signos meningeos. EEG en todo paciente que haya presentado una crisis comicial. El valor de esta prueba es mayor cuando se realiza el mismo día en que se ha documentado la crisis. siempre que los estudios microbiológicos (incluidos estudios por PCR) sean negativos. . elevación de las proteinas y consumo de glucosa. Este estudio es de especial interés para diagnóstico de NPSLES cuando se observa pleocitosis.

así como para el diagnóstico de lesiones crónicas.  La prueba más importante en el diagnóstico del origen de las manifestaciones NPSLES es la resonancia magnética. . • Las lesiones características no patognomónicas con unas de aspecto puntiforme • Hiperintensas en T2 a nivel subcortincal y periventricular. • La especificidad alcanza el 90% si se detectan más de 4 lesiones con una medida de más de 5mm y distribuidas en ambos hemisferios. El TAC craneal es de utilidad en el descarte de procesos isquémicos o hemorrágicos intracraneales.

La misma conducta debe tomarse con cuadros epilépticos de cualquier índole y con procesos cerebrovasculares. . ansiedad o depresión debe seguirse de un tratamiento específico.  El diagnóstico de manifestaciones psiquiátricas: psicosis.ESTRATEGIAS DE TRATAMIENTO  El tratamiento de las manifestaciones NPSLES se hace desde dos abordajes: • Sintomático • Etiológico o patogénico.  La principal observación a realizar antes de proceder a abordar el manejo etiológico de estas manifestaciones es determinar si existe o no relación con la positividad de los anticuerpos antifosfolípido.

neuropatía periférica y enfermedad del tallo cerebral. La CF parece ser el fármaco más indicado en pacientes cuyas manifestaciones no son atribuibles a la positividad de los anticuerpos antifosfolípido.75g/m2 durante 6 meses y desde entonces cada 3 meses durante un año. . El esquema de administración habitual es el de pulsos mensuales de 0.Los tratamientos etiológicos más utilizados son la ciclofosfamida (CF) y los corticoides (CE). Este esquema ha sido comparado con el uso de pulsos de CE en múltiples manifestaciones NPSLES obteniéndonse una significativa superioridad terapéutica especialmente en casos de epilepsia.

 En cuanto al tratamiento de mantenimiento no existe consenso en la literatura científica. Ello. MTX y MFM a dosis variables junto con corticoides a dosis medias y bajas.  Las infusiones se realizan 1 a 5 veces (cada una semanalmente) de acuerdo con la severidad de los síntomas.  La dosis semanal de MTX recomendada usada fue de 10mg y la de dexametasona 10mg también.5 y 3. Característicamente los pacientes reportan parestesias transitorias en los miembros inferiores y cefalea. asociado a tratamiento sintomático y antimaláricos .  Estos tratamientos no excluyen la necesidad de uso de técnicas de lavado de plasma en situaciones graves como meninigits aséptica.  En el caso de pacientes con anticuerpos antifosfolípido y con manifestaciones NPSLES isquémicas. El uso de MTX y dexametasona intratecal. La frecuencia de efectos adversos fue relativamente baja al igual que su severidad. estatus. También se ha utilizado RTX en paciente graves aunque la experiencia en meningitis aséptica es limitada. mielitis transversa. Las pautas habitualmente reportadas en las series de casos incluyen AZA. la anticoagulación es mandatoria con un objetivo de INR entre 2.

MUCHAS GRACIAS .