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ADAPTACION CELULAR

Las clulas estn expuestas


constantemente a cambios en su
entorno.
Las clulas se adaptan a cambios
tolerables de su entorno modificando
su metabolismo o su patrn de
crecimiento.

Las adaptaciones a cambios


ambientales son:
1.

ADAPTACIONES METABLICAS FISIOLGICAS.

2.

ADAPTACIONES ESTRUCTURALES FISIOLGICAS.

ADAPTACIONES METABOLICAS
FISIOLOGICAS
Perodos de ayuno: cidos grasos del
tejido adiposo para obtener energa
Perodos de falta relativa de calcio :
oscleoclastos movilizan la matriz sea
(parathormona).
Administracin de ciertos frmacos
(Rifampicina): se induce la formacin de
enzimas microsomales en hepatocitos.

ADAPTACIONES ESTRUCTURALES
FISIOLOGICAS
Aumento de la actividad celular: aumento
del tamao o nmero de clulas por
mayor demanda funcional o estmulo
hormonal.
Disminucin de la actividad celular:
reduccin del tamao o nmero de clulas
Alteracin de la morfologa celular:
cambio de diferenciacin celular por
alteracin del medio ambiente.

CAUSAS DE ESTIMULOS PATOLOGICOS

RESPUESTA DE STRESS CELULAR A LA


LESION
Las
clulas
lesionadas
producen
protenas que las protegen del dao
recibido.
Las clulas agredidas desactivan los
genes
que
codifican
protenas
estructurales: GENES DE MANTENIMIENTO.
Expresan gran cantidad de genes con
funciones de organizacin y proteccin
celular: GENES DE STRESS CELULAR.

PROTEINAS DE STRESS CELULAR


Las protenas de stress celular son cito
protectoras:
Protenas del shock trmico pequeas.
Protena UBICUITINA elimina clulas viejas
o daadas.
Cuerpos de inclusin dentro del
citoplasma : sustancia hialina de Mallory,
cuerpos de Lewy.

FUNCION DE LA UBICUITINA EN EL STRESS CELULAR

RESPUESTAS DE ADAPTACION
Las clulas responden a los estmulos
lesivos ampliando sus procesos
adaptativos :
Aumento de la actividad celular
Disminucin de la actividad celular
Alteracin de la morfologa celular

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HIPERTROFIA-HIPERPLASIA
El aumento de demanda funcional sobre
un tejido puede compensarse mediante:
Aumento en el nmero de clulas, debido
a incremento de la divisin celular, con
influencia hormonal: HIPERPLASIA.
Aumento del tamao celular, con aumento
de la capacidad funcional, debido a
aumento de ARN y organelos necesarios
en la sntesis proteica: HIPERTROFIA.

ATROFIA-HIPOTROFIA-INVOLUCION
HIPOTROFIA Y ATROFIA,

se deben de
elementos estructurales celulares, con
disminucin del tamao. Los fosfolpidos
(no digerible) se acumulan en los
lisosomas, color pardo amarillento,
LIPOFUCSINA (pigmento por uso y desgaste).
INVOLUCION, reduccin de tamao,
acompaado de reemplazo de tejido por
tejido adiposo.

NIO

ADULTO
INVOLUCION DEL TIMO

corteza

atrofia

mdula

HIPOPLASIA- AGENESIA
HIPOPLASIA:

Crecimiento incompleto o
parcial de un rgano, con disminucin de
su tamao.
AGENESIA:

falta total de crecimiento de un


rgano durante su desarrollo.

METAPLASIA
Cuando las clulas proliferan modificando
su patrn de crecimiento y diferenciacin.
Pueden adaptarse a un cambio en su
entorno diferencindose a un nuevo tipo
de clula, madura y estable, mejor
adaptada para enfrentar el stress
ambiental.

EJEMPLOS DE METAPLASIA

NECROSIS
NECROSIS

DEFINICION: Es la secuencia de
cambios morfolgicos que siguen a la
muerte de una clula o tejido viviente.
Son las consecuencias macroscpicas
e histolgicas de la muerte celular
debido
a
una
lesin
exgena
irreversible.
Es el resultado de 2 procesos:
A) Digestin enzimtica celular
B) Desnaturalizacin de protenas

AUTOLISIS: Las enzimas hidrolizantes se


derivan de las propias clulas muertas.
HETEROLISIS: Se derivan de los lisosomas
de clulas invasoras inflamatorias.
INFARTO DE MIOCARDIO:
. Cambios Enzimticos: desde las 2 horas
. Cambios estructurales: 20-40 minutos
. Cambios histolgicos: 4-12 horas

CAMBIOS EN CITOPLASMA:
Las clulas muestran eosinofilia, se
tien de rosa con eosina, debido a la
unin de eosina con protenas
intracitoplasmticas desnaturalizadas y
debido a la prdida de basofilia.
La clula tiene aspecto vidrioso ms
homogneo, debido a prdida de
partculas de glucgeno; presenta
vacuolas y aspecto apolillado debido a
descomposicin de organelos o puede
calcificarse.

CAMBIOS EN EL NUCLEO:
Cariolisis: atenuacin de las basofilia
de la cromatina, debido a la actividad
de DNAsa.
Picnosis: tambin se observa en la
apoptosis, es el arrugamiento del
ncleo e incremento de la basofilia, por
condensacin del DNA.
Cariorrexis: el ncleo picntico se
fragmenta.

ncleo
ncleo

ncleo

ncleo

cariorrexis

cariorrexis

MECANISMOS MOLECULARES DE LA
MUERTE CELULAR
Si las clulas sufren hipoxia, no producen
suficiente ATP, debido a acumulacin de
lactato.
Produce fallo en la bomba de membrana, por
lo cual la clula se hincha y fallan muchos
procesos biosintticos.
La concentracin de Ca libre en el
citoplasma es baja.
Los sistemas de segundos mensajeros
utilizan el calcio libre para activar diversas
enzimas citolticas:

ENZIMAS CITOLITICAS
Proteinoquinasas, que fosforilizan otras
protenas
Fosfolipasas que atacan lpidos de
membrana
Calpana, proteasa que puede estructurar
las protenas cito esquelticas de las
clulas.

En todas las clulas se generan


metabolitos de O2 altamente reactivos,
como son nocivos, son eliminados por
sistemas protectores que son:
Antioxidantes como la Vitamina E
Glutationperoxidasa
Superoxidobismutasa
Catalasa

Los productos reactivos de O2 ms


importantes son:
Anin sper oxido : O2
Radical hidroxilo : OH
Perxido de hidrgeno : H2O2
Ciertas reacciones son catalizadas por
hierro libre, potencialmente lesivo.
Igual la xantina, producto reactivo de O2,
se acumula en tejidos hipxicos como
metabolito del ATP.

LESION DE MEMBRANA Y
CITOESQUELETO
La lesin directa de la membrana celular es un
hecho inicial en lesiones inmunitarias.
Con la entrada de calcio, en la clula diana,
como no tiene energa, no es posible la sntesis
de nuevos fosfolpidos, de membrana, ya que
el calcio libre tambin activa la fosfolipasa,
lesionando inevitablemente la membrana.
Proteasas activadas por el calcio, alteran el
armazn cito esqueltico de la membrana, al
destruir protenas de unin, resultando una
clula frgil ante el stress osmtico y contrctil.

PATRONES MORFOLOGICOS :
NECROSIS COAGULATIVA: Ocurre por
desnaturalizacin
de
protenas
estructurales
y
enzimticas,
bloqueando la protelisis celular.
Preserva el diseo estructural bsico en
la clula o tejido coagulado.
En el Infarto de Miocardio las clulas
acidfilas y sin ncleo persisten
durante
varias
semanas
y
son
eliminadas
por
fragmentacin
y
fagocitosis.

Tejido muerto de aspecto firme y


plido, como si estuviera cocido.
Gran parte de las siluetas celulares y la
arquitectura
tisular,
pueden
reconocerse histolgicamente, aunque
las clulas estn muertas.
Se produce cuando las clulas poseen
pocos lisosomas para poder destruir
totalmente las protenas celulares.
La causa ms frecuente es la oclusin
del riego arterial de un tejido.

NECROSIS LICUEFACTIVA: Llamada


tambin colicuativa. Es caracterstico
de las infecciones bacterianas focales
o infecciones micticas por acmulo
de leucocitos. Tambin por hipoxia que
ocasiona
muerte
cerebral.
La
licuefaccin digiere por completo las
clulas muertas.

NECROSIS GANGRENOSA: Es la
necrosis
isqumica
coagulativa,
frecuentemente de una extremidad,
cuando se superpone infeccin con un
componente licuefactivo: gangrena
hmeda.

NECROSIS CASEOSA: Se observa con


frecuencia en focos de infeccin
tuberculosa.
El trmino caseoso, deriva de queso
blanco en el centro del rea necrosada,
que se compone de desperdicios
granulares amorfos sin estructura,
encerrados dentro de un anillo de
inflamacin granulomatosa.
La
arquitectura
est
totalmente
obliterada.

NECROSIS GRASA: Son reas focales


de destruccin grasosa que ocurre
tpicamente despus de una lesin
pancretica, por liberacin de enzimas
pancreticas activadas al interior del
parnquima o a la cavidad peritoneal:
pancreatitis aguda.
La grasa liberada se combina con el
calcio dando color blanquecino:
saponificacin de grasas (basofilia).

APOPTOSIS

APOPTOSIS
Es la causa de muerte programada de la
clula, que consume energa y est diseado
para desactivar las clulas y eliminarlas, en
varios procesos fisiolgicos y patolgicos:
Durante la embriognesis: implantacin,
organognesis e involucin del desarrollo.
Involucin
fisiolgica
dependiente
de
hormonas: endometrio durante el ciclo
menstrual.

Prdida de clulas en poblaciones


proliferantes:
epitelio
de
criptas
intestinales.
Prdida de clulas T autorreactivas en
el timo, muerte celular de linfocitos
privados de citosina.

Con H-E las clulas apoptticas aparecen


como masas redondas u ovales con
citoplasma intensamente eosinfilo.
La cromatina nuclear se condensa y se ubica
en la periferie por debajo de la membrana
nuclear, en masas bien delimitadas de
diferentes formas y tamaos. Ocurre
cariorrexis a nivel molecular, las clulas se
arrugan y forman yemas citoplasmticas.
La apoptosis
inflamatoria.

no

genera

respuesta

Ejemplos de apoptosis

Muchas
gracias