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inducida por
frmacos
Tipos
Por
inmunocompejos
El mecanismo por
inmunocompejos
involucra la formacin de
anticuerpos contra el
frmaco, desencadenada
al inicio solo por el
frmaco y despus por
los inmunocomplejos
formados por la reaccin
del anticuerpo
antifrmaco con el
frmaco. El complejo se
adsorbe luego sobre los
eritrocitos.
La anemia hemoltica
aparece despus de la
administracin de dosis
pequeas, con perodos
cortos de administracin
o por la administracin
nueva de un frmaco
usado con anterioridad.
La PAD muestra solo la
presencia de
complemento sobre los
eritrocitos.
Mecanismo de
adsorcin de
haptenos o
frmacos
La caracterstica esencial del mecanismo de los haptenos es que el frmaco se une o
adsorbe de forma inespecfica a los eritrocitos y permanece adherido con firmeza a las
clulas. El paciente desarrolla un anticuerpo contra este complejo hapteno portador,
que reacciona con el frmaco unido a la clula.
Por lo general una reaccin de este tipo no fija complemento. Los frmacos
involucrados son las penicilinas y en raras ocasiones, las cefalosporinas. Las dosis
grandes de penicilina (10 a 20 millones de U por da) producen una reaccin
hemoltica 7 a 10 das despus de su administracin. La hemolisis extra vascular es
leve o moderada.
La PAD es positiva debido a la presencia de IgG o, con menor frecuencia, de IgG y
complemento sobre el eritrocito. La prueba de antiglobulina indirecta muestra que el
suero del paciente reacciona con eritrocitos tratados con el frmaco, pero no con los
normales. El eluato de eritrocitos solo reacciona con los tratados con el frmaco.
Adsorcin no
inmune de
protenas
Las cefalasporinas alteran la
membrana eritrocitaria de
forma inespecfica, de
manera que numerosas
protenas, como IgG y el
complemento, se adsorben
sobre la superficie de los
eritrocitos. Este fenmeno
produce una PAD positiva,
pero solo en raras ocasiones
se inform una anemia
hemoltica.
Autoanticuer
pos
Los frmacos
ametildopa y
prexainamida
pueden causar una
AHA inducida por
frmacos, de inicio
gradual. El resultado
de la PAD es
fuertemente positivo.
Solo hay IgG sobre la
superficie de los
eritrocitos y el
complemento rara
vez est presente
Los anticuerpos
presentes en el suero
del paciente o
eluidos de la
membrana
eritrocitaria
reaccionan con
eritrocitos
homlogos o
autlogos no
modificados en
ausencia del frmaco
en la prueba de
antiglobulina
indirecta.
Es tas anticuerpos
parecen dirigirse
contra el mismo
eritrocito y no contra
un complejo
frmaco-eritrocito. La
AHA se resuelve
luego de suspender
el frmaco, peto
algunas pacientes
pueden tener una
PAD positiva hasta 2
aos despus
Mecanismo y
tratamiento
Varios autores sugirieron
que todos los mecanismos
anteriores (complejos
inmunes, hapteno y
autoanticuerpas) pueden
explicarse por uno solo.
Una teora unificadora
sugiere que el frmaco o
sus metabolitos interactan
con la membrana
eritrocitaria y hacen que el
sistema inmune del
paciente reconozca como
extraas los epitopos
inmunognicos que la
componen
Otros. frmacos
involucrados en la AHA son
el diclofenaco sdico, un
frmaco antiinflamatorio no
esteroide la fludarabina y la
adribina. Usadas para tratar
la leucemia linfoctica
crnica; el cisplatino; el
carboplatino y los
inhibidores de las blactamasas. La lista de
frmacos que causan
hemolisis inmune contina
en aumento.
Reacciones
transfusionales
hemolticas
La transfusin, incluso en condiciones ideales, conlleva el riesgo de una reaccin
adversa. Estas reacciones .se asocian con una morbilidad importante y a veces
con la muerte. La mayora de las muertes informadas involucra un error humano:
una incompatibilidad ABO.
Inmediatas Los sntomas empiezan minutos u horas despus de la transfusin y
pueden incluir escalofros, fiebre, urticaria, taquicardia, nuseas y vmitos, dolor
torcico y lumbar, shock, anafilaxia, edema pulmonar e insuficiencia cardaca
congestiva.
Las reacciones por transfusin hemolticas son resultado de la lists intravascular,
por lo general debida a una incompatibilidad del sistema de ABO o a la destruccin
que se produce en el sistema de macrfagos del bazo, el hgado y la mdula sea.