You are on page 1of 23

Diet Penyakit Diabetes

v Kumpulan gejala pada diri seseorang yang
Melitus
mengalami peningkatan kadar gula (glukosa)
v
v
v
v

v

darah akibat defisiensi hormon insulin secara
absolut / relatif
Peny. endokrin yg umum  Peny. Degeratif
Ditandai terjadinya hiperglikemia & glikosuria
Diabetes (Yunani)  “bocor” & Mellitus (Latin)
 madu ≈ “kencing manis”
Jenis :
1. Juvinile Diabetes (pada usia < 13 th)
2. Adult Diabetes (usia > 30 th)
Tipe :
1. Diabetes Melitus Tipe I
2. Diabetes Melitus Tipe II
3. Diabetes Melitus Gestasional
4. Tipe lain

Defisiensi Insulin
Pelepasan FFA
(Lipolisis)

Pengambilan
Glukosa oleh sel

∑ FFA ke Hati

HIPERGLIKEMIA
GLUKONEOGENESIS

KETOGENESIS

KETOASIDOSIS
Koma, Meninggal

∑ AA ke Hati

BAHAN GLUKONEOGENESIS

GLUKOSURIA
Osmotik Diuresis

KETONURIA

Pelepasan AA
Proteolisis

Dehidrasi Seluler
(volume urin berkurang)
GAGAL FUNGSI GINJAL

Kons. N & Na

∑ eksresi N & Na urin

Fasting Blood Glucose Test 2.TEST DIABETES MELLITUS : 1. Posprandial Blood Glucose Test 3. Oral Glucose Tolerance Test (OGIT) Konsentrasi Glukosa (Komisi Diabetes WHO) Konsentrasti Glukosa (mg Sampel Darah %) Non Diabetes Diabetes Darah Vena < 110 > 130 Darah Kapiler < 120 > 140 Plasma Darah < 135 > 155 .

Clinitest : Menggunakan Potongan Kertas / Tablet . Benedict Test : Perubahan Warna Tetap biru Tua Hijau Kekuning-kuningan Hijau Cokelat Merah Cokelat Tafsiran Gula (-) Ada Gula : + Ada Gula : + + Ada Gula : + + + Ada Gula : + + + + 2.Test Gula Urin 1.

Mencegah hiperglikemia postprandial yang berlebih 2.Mencegah hipoglikemia.Memelihara berat badan agar tidak berlebihan berat badan 4.Tujuan Diet 1.Menjaga kadar kolesterol dan trigliserida tetap normal 5.Mencegah kerusakan pembuluhan darah. . bila memakai obat insulin 3.

Metode Klinis .Pengendalian Gula Darah 1.Metode Kimia Tujuan : Mencegah terjadinya penyakit pembuluh darah Dasar Diit : Pengendalian gula darah dalam batas normal menggunakan insulin Oral Hypoglycemic Agent dengan dosis tertentu 2.

KANDUNGAN KALORI PER HARI  SESUAI KONDISI PENYAKIT PASIEN .KETENTUAN KHUSUS 1. PENGATURAN KANDUNGAN KH  ∑ KH DIBATASI ≈ ∑ KALORI YG DIPERBOLEHKAN (40 % TOTAL KALORI  TAK MEMAKAI KH MUDAH SERAP  ADANYA PENGATURAN ∑ KH TIAP KALI MAKAN  PEMBERIAN ≈ JADWAL PEMBERIAN INSULIN 2.

00 = 50% TOTAL KALORI (MASA INSULIN TUBUH AKTIF BERKERJA) 4. PEMBAGIAN KALORI TIAP KALI MAKAN    PENTING. KANDUNGAN PROTEIN & LEMAK  PROTEIN DIANJURKAN 15-20 % TOTAL KALORI PER HARI  BILA ADA PENY. GINJAL.00-16. DISESUAIKAN  LEMAK DIANJURKAN 30-40 % TOTAL KALORI PER HARI  JENIS LEMAK TAK JENUH BERKOLESTEROL MINIMAL . GUNA MENCEGAH HIPOGLIKEMIA JADWAL ≈ PEMBERIAN INSULIN ∑ KALORI PUKUL 07.3.

KANDUNGAN SERAT  DIIT TINGGI SERAT MEMBANTU METABOLISME KH (PENURUNAN GULA DARAH POSTPRANDIAL). OAT BRAN) b. MENAMBAHKAN SERAT MURNI (WHEAT BRAN. BERPENGARUH TERHADAP RESPON INSULIN SERTA MENURUNKAN KOLESTEROL (TERUTAMA LDL)  JENIS SERAT : SERAT LARUT (POLISAKARIDA NON TEPUNG)  DUA CARA MEMDAPATKAN DIIT SERAT TINGGI a. MENGGUNAKAN BAHAN MAKANAN TINGGI SERAT LARUT .5.

PENDERITA MELATIH DIRI PATUH PADA 3 TEPAT a. TEPAT JUMLAH MENGHINDARI HIPOGLIKEMI / HIPERGLIKEMI c.PETUNJUK UMUM PENGATURAN DIIT DM 1. TEPAT MACAM MUTLAK TAHU :  MAKANAN YANG BEBAS  MAKANAN YANG DIBATASI  MAKANAN YANG DIBATASI DG KETAT . TEPAT WAKTU AGAR TAK TERJADI PERUBAHAN KADAR GULA DG DRASTIS b.

2. HINDARI PEMAKAIAN GULA MURNI 5. TAK PERLU SAJIAN KHUSUS. PERUBAHAN DIIT DISESUAIKAN DG KEINGINAN DAN KEADAAAN PASIEN . MAKANAN DITIMBANG DIAWAL DIIT SEBAGAI LATIHAN MENGETAHUI PORSI UNTUK KALORI TERTENTU 6. MENGATUR KANDUNGAN KALORI MENJADI BBRP KALI MAKAN / HARI GUNA MENCEGAH HIPOGLIKEMI 4. YG UTAMA MENJALANKAN 3T 3.

b. MENGGUNAKAN BAHAN MAKANAN TINGGI SERAT PEMBERIAN SECARA BERTAHAP.PETUNJUK PENYUSUNAN DIIT a. GUNA MENCEGAH KONSTIPASI KANDUNGAN SERAT YG DIANJURKAN ADALAH 25 GR / 1000 KALORI . c. KARENA BERGAS ∑ CAIRAN MAKANAN HARUS CUKUP. d.

3. 2.REAKSI INSULIN & HIPOGLIKEMIA • INSULIN EKSOGEN SECARA KONTINU ADA DLM DARAH. INSULIN ENDOGEN (BERASAL DARI β-CELL PANKREAS) DLM DARAH SEBAGAI RESPON TERHADAP PENCERNAAN LAMBUNG • HIPOGLIKEMIA TERJADI BILA : 1. PEMBERIAN INSULIN TERLALU BANYAK JADWAL MAKAN TIDAK TEPAT DIIT TIDAK DIMAKAN HABIS .

KEMUDIAN BERIKAN KH DG PENYERAPAN LAMBAT (Co. MUAL-MUAL. BERI SEGERA LARUTAN GULA / SARI BUAH. DIBERIKAN HINGGA GEJALA HILANG  PEMBERIAN INSULIN CEPAT GEJALA TIMBUL CEPAT : CEPAT LAPAR SEKALI. PEMBERIAN INSULIN LAMBAT GEJALA HIPOGLIKEMIA BERTAHAP : LEMAS. PENDERITA DAPAT PINGSAN. KESADARAN MENURUN BILA TAK SEGERA DIATASI . BILA SADAR. GUGUP. GEMETAR. KERINGAT BANYAK. ROTI KERING). SAKIT KEPALA. KUNANG-KUNANG DLL.

PERAWAT HARUS MAMPU MENGENAL TANDA REAKSI INSULIN DAN HIPOGLIKEMIA. TERUTAMA PADA INSULIN BEREAKSI LAMBAT .

Mexico Brazil Egypt Japan 57.3 3. 4 Russian Fed.3 Country 2025 (millions) India China U.0 . 1995 and 2025 Country 1995 (millions) Rank 1 India 2 China 3 U.7 Total 135.3 4.4 16.9 4.4 12. Pakistan Indonesia Russian Fed.8 3.S.2 37.7 11.9 6.9 14.0 13.Top ten countries for estimated number of adults with diabetes.5 12.6 300.5 4. 5 Japan 6 Brazil 7 Indonesia 8 Pakistan 9 Mexico 10 Ukraine All other countries 19.2 11.8 8.5 103.9 8.6 8.6 49.S.6 21.

atau keduanya • Gangguan kronik – jangka panjang dan berhubungan erat dengan kerusakan organ tubuh tertentu. kerja insulin. jantung serta pembuluh darah Makna : • Kronik – tidak dapat sembuh • Progresif • Untuk mencegah komplikasi perlu dicegah hiperglikemia . mis : mata. saraf. ginjal.DEFINISI ADA 2003 • Diabetes mellitus adalah sekelompok penyakit metabolik ditandai hiperglikemia. karena defek sekresi insulin.

d. f. c. h 4. DM tipe lain : a. g. DM tipe 1 : kerusakan sel beta karena sebab (a) imunologis (b) idiopatik 2.Klasifikasi diabetes mellitus 1. Gestational DM . DM tipe 2 : karena resistensi insulin yang dominan (dengan defisiensi insulin relatif) sampai gangguan sekresi sel beta dengan resistensi insulin 3. b. e.

1. sebagian DM tipe 2 sudah mengalami komplikasi 3. Diabetes tidak bisa sembuh namun dapat dikendalikan 2. Perubahan telah terjadi 5 – 12 tahun sebelum diagnosis ditegakkan . Pada saat diagnosis.

Perkembangan DM Tipe 2 Resistensi Insulin Kegagalan fungsi sel Beta Resistensi insulin Hiperinsulinemia Toleransi glukosa normal Resistensi insulin Penurunan kadar insulin Gangguan toleransi glukosa DM Tipe 2 .

RESISTENSI INSULIN  Definisi : kegagalan terhadap efek fisiologi insulin. lipid. termasuk terhadap metabolisme glukosa. serta fungsi endotel vaskuler  Defek utama pada sebagian besar DM tipe 2 . protein.

Prinsip Dasar Terapi Diabetes Mellitus 1 2 PENYULUHAN PENGATURAN MAKAN 4 3 LATIHAN OBAT .OBATAN .

KRITERIA PENGENDALIAN DM Konsensus PERKENI 2002 BAIK SEDANG BURUK Gula Darah Puasa 80 .144 145 .179 > 180 < 6.5 6.9 23 .239 > 240 Kolesterol LDL < 130 100 .22.199 > 200 BMI 18.125 > 126 Gula Darah 2 JSM 80 .8 >8 Kolesterol Total < 200 200 .129 > 130 Kolesterol HDL > 45 < 150 150 .5 .25 > 25 Tekanan Darah < 130 / 80 130-140/ 8090 > 140 / 90 HbA1C (%) Trigliserida .109 110 .5 .