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ARTERIOESCLEROSIS

• Se trata de un termino genérico que refleja el
engrosamiento de la pared arterial y su perdida de
elasticidad.

ATEROESCLEROSIS .

integrado por lípidos. • La ateroesclerosis es la causa de una morbilidad y mortalidad mucho mayor que cualquier otro trastorno en Occidente. revestidos por una cubierta fibrosa de color blanco. amarillo y blando.• Se caracteriza por unas lesiones de la intima llamadas ateromas que sobresalen hacia la luz de los vasos. • Cada placa ateromatosa corresponde a una lesión elevada con un núcleo grumoso. .

.EPIDEMIOLOGIA • La prevalencia y la gravedad de la ateroesclerosis y la CI entre las personas y los distintos grupos está vinculada con varios factores de riesgo.

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. los macrófagos derivados de los monocitos y los linfocitos T con los constituyentes celulares normales de la pared arterial. • La progresión de la alteración se debe a la interacción de las lipoproteínas modificadas.PATOGENIA DE LA ATEROESCLEROSIS Hipótesis de la respuesta a la lesión: • La ateroesclerosis es una respuesta inflamatoria y cicatricial duradera de la pared arterial ante una lesión del endotelio.

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Lesión endotelial: • La perdida del endotelio debida a cualquier tipo de lesión da lugar a un engrosamiento de la intima. lo que subyace es una disfunción endotelial. • Bajo la aterosclerosis humana. donde existen patrones de circulación alterados. Trastornos hemodinámicos: • La importancia de la turbulencia hemodinámica en la aterogenia queda ejemplificada en la observación de que las placas tienden a situarse en los orificios de salida de los vasos. . los puntos de ramificación y a lo largo de la pared posterior de la aorta abdominal. • Las primeras lesiones en el hombre comienzan en puntos cuyo endotelio se encuentra integro desde el punto de vista estructural.

ligados a unas apoproteinas especificas. Disminución de la cantidad de colesterol HDL 3. Aumento de la cantidad de colesterol LDL 2. . • Las alteraciones mas frecuentes de las lipoproteínas entre la población general son las siguientes: 1.Lípidos: • Los lípidos siguen un transporte peculiar a través del torrente circulatorio. Ascenso de la cantidad de la lipoproteína a anómala.

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el avance y las complicaciones de las lesiones ateroescleróticas.Inflamación: • Las células y las vías de la inflamación colaboran en el inicio. .

pneumoniae mayores en los pacientes con una ateroesclerosis mas grave. que no existen en las arterias normales.Infección: • En las placas ateroescleróticas se han detectado virus herpes. citomegalovirus y Chlamydia pneumoniae. . y los estudios seroepidemiologicos descubren unos valores de anticuerpos frente a C.

y cooperan con el crecimiento progresivo de las lesiones ateroescleróticas. la lesión mas incipiente. .PROLIFERACION DEL MUSCULO LISO • La proliferación de las células musculares lisas de la intima y el deposito de MEC convierten una estría adiposa. en un ateroma maduro.

entre ellas células musculares. fibras elásticas y proteoglucanos. . Lípidos intracelulares y extracelulares. MEC.MORFOLOGIA • Estrías grasas • Placas ateroescleróticas Células. especialmente colágeno. macrófagos y linfocitos T.

• La rotura. ulceración o erosión de la superficie de la intima en las placas ateromatosas deja al descubierto frente a la sangre a una serie de sustancias con propiedades muy trombogénicas e induce la trombosis. . • Formación de un aneurisma. • Ateroembolia. • Hemorragia sobre placa.

CONSECUENCIAS DE LA ENFERMEDAD ATEROESCLEROTICA .

el encéfalo. • • • • Infarto miocardio Infarto cerebral Aneurismas aórticos Vasculopatías periféricas .• Las arterias elásticas de gran calibre y las musculares de calibre grande y mediano son las mas afectadas por la ateroesclerosis. • Lo mas frecuente es que las enfermedades ateroescleróticas sintomáticas afectan a las arterias que irrigan el corazón. los riñones y las extremidades inferiores.

• La evolución depende de: Tamaño de los vasos implicados La estabilidad de la propia placa El grado de degeneración de la pared arterial subyacente .

ESTENOSIS ATEROESCLEROTICA • En las arterias pequeñas. las placas ateroescleróticas pueden ocluir poco a poco la luz de los vasos. lo que altera la circulación de la sangre y provoca una lesión isquémica. . • La estenosis critica es el Rubicón desde el cual la oclusión crónica restringe apreciablemente el flujo y la demanda empieza a superar la irrigación recibida.

CAMBIOS SUBITOS EN LA PLACA • La erosión de la placa y su rotura habitualmente van seguidas de inmediato por una trombosis vascular parcial o completa. • Los cambios de la placa se pueden clasificar: Rotura/fisur a Erosión/ulce ración Hemorragia en el ateroma . que desemboca en un infarto tisular agudo.

Vasoconstricción: • La vasoconstricción perturba las dimensiones de la luz. puede facilitar la disgregracion de la placa. en otros síndromes coronarios. y al potenciar las fuerzas mecánicas locales. e incluso puede sufrir altibajos con el tiempo.Trombosis: • En su forma mas grave. • En cambio. la obstrucción de la luz por una trombosis suele ser incompleta. . la superposición de un trombo sobre una placa disgregada pero antes solo parcialmente estenotica la convierte en una oclusión total.