You are on page 1of 30

U P D ATE O N

NKirtsreesakul
A S A L MD
Virat
P O LY P S :ETIO PATH O G EN ES IS
Oleh :
Herry Sofyan W
(03700129)

Tujuan Pem bacaan
 polip hidung adalah penyakit

THT dengan kegagalan
pengobatan dan tingkat
kekambuhan yang tinggi,
menggambarkan patogenesis
yang tidak diketahui.
 Tinjauan kali ini adalah
untuk memperbarui
etiopatogenesis dari polip
hidung.

Pendahuluan
Polip hidung merupakan penyakit
inflamasi
kronik
dari
membran
mukosa di hidung dan paranasal
sinus, dan dicirikan dengan massa
edema dari peradangan mukosa
yang
membentuk
massa
pedunculating yang ramping atau
dengan tangkai dengan dasar yang
melebar.

dan penurunan kualitas hidup. sekresi.4 : 1 . Prevalensi pada orang dewasa 1-4% Prevalensi pada anak lebih rendah Seperempat dari individu memiliki polip tanpa sejarah penyakit sinonasal Biasanya polip hidung muncul pada usia 30 – 60 tahun Laki-laki : perempuan = 2 : 1. sakit kepala. yang menyebabkan sumbatan hidung. kehilangan penciuman. Kebanyakan polip berasal dari celah-      celah osteomeatal kompleks (1) dan meluas ke dalam rongga hidung.

tipe edematous eosinofilik (Edematous stroma dengan sejumlah besar eosinofil) 2. . Hellquist HB  diklasifikasikan polip menjadi empat jenis: 1. Atypical jenis stroma. 4. kelenjar Seromucinous tipe (Tipe I + hiperplasia dari kelenjar seromucous). 3.H istologi  Berdasarkan temuan histologis. tipe kronis inflamasi atau fibrosis (sejumlah besar sel radang terutama limfosit dan neutrofil dengan lebih sedikit eosinofil).

Stammberger H. Untuk alasan praktis. non-eosinofil . mengklasifikasikan polip hidung menjadi lima kelompok. berdasarkan endoscopical dan kriteria klinis: (I) polip Antrochoanal (II) polip Besar terisolasi (III) polip yang terkait dengan rinosinusitis kronis (RSK).

. eosinofil mendominasi (V) polip berhubungan dengan penyakit tertentu (Cystic fibrosis. (IV) polip berhubungan dengan RSK. non-invasif / non-alergi jamur sinusitis. keganasan).

Etiopatogenes is .

berasosiasi dengan asma. dan temuan pada hidung yang mungkin meniru gejala dan tandatanda alergi.  Sebagian besar bukti menunjukkan bahwa polip berhubungan sangat erat dengan penyakit non-atopik dibandingkan dengan penyakit atopik .ALERG I  Terlibat oleh karena mayoritas polip hidung terdapat: eosinofilia.

IgE-mediated 1 .asm a orang (%) dew asa dan kronis rinosinusitPrevalence is Normal population 1 Allergic rhinitis 1-5 Asthmatic adults 7 .IgE-mediated 5 .rhinitis alergi.Tabel 1.Non-IgE-mediated 5 . Prevalensipolip hidung pada suatu populasinorm al.Non-IgE-mediated 13 Chronic rhinosinusitis 2 .

Prevalence ofpositive allergy skin test in polyps and generalpopulation .Table 2.

 Meta-analisis dari sembilan studi menemukan bahwa 19% dari pasien dengan polip hidung memiliki IgE spesifik manifestasi alergi mukosa hidung. namun tidak ada alergi sistemik.A lergi m ukosa  Diduga bahwa pasien yang ditemukan "nonatopic" oleh skin test atau serum IgE spesifik mungkin memiliki IgE yang memediasi penyakit hanya sebatas hidung. .

 .  Polip hidung sering memiliki vaskularisasi yang buruk. Lemahnya regulasi vaskuler dan meningkatnya permeabilitas vaskuler dapat Menurunkan nilai pengaturan vascular dan peningkatan permeabilitas vaskular dapat menyebabkan edema dan pembentukan polip. kekurangan inervasi vasokonstriktor.K etidak seim bangan Teori ini otor diterapkan karena vasom sebagian besar polip hidung pasien tidak atopik dan tidak jelas penyebab alergi.

.Fenom ena B ernoulli  Udara yang mengalir melalui tempat sempit akan mengakibatkan tekanan negatif pada daerah sekitarnya. sehingga jaringan yang lemah akan terhisap oleh tekanan negatif tersebut. sehingga menyebabkan edema dan pembentukan polip.

Epitelial ruptur teori  Ruptur epitelium dari mukosa hidung akibat alergi atau infeksi dapat menyebabkan prolaps dari mukosa lamina propria.  sebuah penelitian dengan menggunakan scanning dan mikroskop transmisi elektron menunjukkan bahwa epitel polip terpelihara dengan baik dan tidak ada epitel cacat yang dapat dibuktikan . pembentukan polip. Mungkin cacat yang diperbesar oleh efek gravitasi atau drainase obstruksi vena.

. memiringkan keseimbangan ke arah peradangan  Ini dapat menyebabkan constribusi respons inflamasi dan inflamasi kronik yang tidak terkendali.A spirin intoleransi  Dapat menyebabkan penurunan di tingkat PGE2. antiinflamasi PG. LTC4 synthase mengekspresikan secara berlebih selanjutnya meningkatkan jumlah dari cysteinyl LTs.

bernama trans membran cystic fibrosis regulator (CFTR) .K ista f b i rosis  Kista fibrosis adalah salah satu kelainan autosomal resesif yang paling umum pada orang kulit putih. kista fibrosis disebabkan oleh mutasi pada gen tunggal pada kromosom 7.

 Peningkatan absorbsi natrium dan menurunkan sekresi klorida dalam pergerakan air didalam sel dan ruang interstisial. pembentukan polip dan dehidrasi dari sekresi. menyebabkan retensi air. Rusaknya CFTR protein migrasi juga dapat menyebabkan peradangan kronis sekunder .

oksida nitrat synthases  Berperan dalam immunoreactions nonspesifik  mengakibatkan cedera sel. Bila oksida nitrat ditemukan saat menghela napas dapat mencerminkan eosinofilik peradangan saluran udara .N itric oxide  Nitrat oksida adalah gas radikal bebas. menunjukkan adanya radikal bebas mengakibatkan kerusakan pada polip hidung.  Karlidag et al melaporkan kenaikan di tingkat oksida nitrat dan penurunan enzim antioksidan superoksida dismutase (SOD) pada pasien polip hidung untuk kontrol. kerusakan jaringan dan penyakit kronis. yang dihasilkan dari L-arginin oleh golongan enzim.

atau Bacteroides fragilis (semua umumnya patogen di rinosinusitis) atau Pseudomonas aeruginosa. yang sering ditemukan dalam cystic . Ini didasarkan pada model eksperimental di mana beberapa gangguan dengan proliferasi epitel granulasi tissue telah diprakarsai oleh infeksi bakteri dengan Streptococcus pneumoniae. Staphylococcus aureus.Infeksi  Peran infeksi dianggap penting pada awal pembentukan polip.

kan racun.Superantigen hipotesis  Staphylococcus aureus hadir di mucin berdekatan dengan polip hidung pada sekitar 60 sampai 70% pada kasus massive polyposis hidung. menyebabkan aktivasi dan klon perluasan limfosit dengan wilayah V spesifik di dinding lateral dari hidung . Staphylococcus enterotoksin B (SEB) dan Toxic shock syndrome toxin-1 (TSST-1). yang mungkin bertindak sebagai superantigens. Staphylococcus enterotoksin A (SEA).  Organisme ini selalu menghasil.

 . IL-5).Anti bodi spesifik IgE untuk SEA dan SEB terdeteksi di 50% dari jaringan polip pada hidung dan antibodi spesifik IgE dalam serum untuk staphylococcal (SEB. IL-2. Ini diaktifkan menghasilkan limfosit baik Th1 dan Th2 sitokin (IFN-γ. . IL-4. TSST) ditemukan dalam 78% dari polip hidung pasien. menyebabkan penyakit kronis lymphocyticeosinophilic mukosa.

Eosinfil kemudian bergerombol disekitar bagian dari jamur kemudian menyerang bagian dari jamur tersebut. Selama proses ini.Infeksi jam ur  Bagian jamur yang terhirup terperangkap dalam sionasal. eosinofil melepaskan toksin mediator sehingga mengakibatkan inflamasi mukosa sekunder .

hanya 11% dari subyek kntrol positif pada skin prick test dengan mold extracts .albicans. Bagian dari jamur yang ditemukan pada histologi di 82% dari pasien dengan rinosinusitis kronis yang menjalani operasi sinus. 45% dari pasien dengan polip hidung dimana positif dengan pemeriksaan skin prick test dengan mold extracts dan 40% positif pada C.

P redisposisi genetik  Kista fibrosis merupakan penyakit autosomal resesif yang berkaitan dengan mutasi dari gen CFTR didaerah q31 lengan panjang pada kromosom 7  Human leukocyte antigen–DR (HLA-DR) yang diekspresikan dipermukaan dari paranasal sel inflamasi di mukosa paranasal dan polip hidung. Orangorang dengan HLA-DR7-DQA1*0202 and HLA-DQB1*0202 haplo tipe memilik dua sampai tiga kali lebih tinggi rasio keanehan dari pembentukan polip hidung .

Studi elektron mikroskopik menunjukan mark . Mast sell dan plasma sell juga meningkat dibandingkan dengan mukosa hidung normal. T sel lebih mendominasi dari CD 4+. kecuali pada kista fibrosis dan primary ciliary dyskinesia. Ada peningkatan dari aktivasi T sel dengan CD8+. jumlah eosinofil > 60% dari populasi sel.C ellular kom posisi  polip hidung.

000 ng/ml. IL-5. RANTES dan eotaksin dapat berkonstribusi untuk migrasi eosinofil dan bertahan hidup . Produksi yang meningkat dari granulosit / makrofag colony – stimulating faktor (17) . Kedua jenis sitokin T1 dan T2 yang upregulated dalam jaringan polip dari atopik status.m ediator K im ia  Histamin secara signifikan meningkat pada polip hidung. lebih dari 4.

Selain itu. Meningkatkan ekspresi dari vaskular endotelial growth factor dan upregulasi oleh perubahan growth faktor(beta) dapat berkotribusi terhadap edema dan meningkatkan angiogenesis pada polip hidung. Peningkatan IL-8 dapat menyebabkan infiltrasi neutrofil. IgA dan IgE juga meningkat pada polip hidung. produksi lokal dari IgE pada polip hidung dapat berkonstribusi pada peningkatan kambuhnya polip hidung .

 Inflamasi Kronik persistent tak diragukan lagi merupakan faktor utama yang tidak terlepas dari etiologi. sehingga menyebabkan inflamasi kronik di rongga hidung dapat menyebabkan polip hidung. Tidak ada faktor etiologi yang dapat menjelaskan patogenesis dari polip hidung. Kebanyakan teori mempertimbangkan polip merupakan manifestasi dari inflamasi kronik. .kesim pulan  Polip hidung adalah penyakit multi faktorial dengan berbagai faktor etiologi yang berbeda.

TERIMA KASIH .