You are on page 1of 39

ANTIDIABETES

KELOMPOK 4
PUTRI NATALIA
RESI SISKA KURNIA SARI
RIZKA RAHMADANI
SANDRIYANA
TRIWAHYUNI
WIWIK HANDAYANI

ANTIDIABE
TES
ANATOMI
PANKREAS

KELENJAR

DEFENISI INSULIN
DEFENISI DIABETES MELITUS
MACAM-MACAM
MELITUS

OBAT-OBAT
MELITUS

DIABETES

DIABETES

ANATOMI KELENJAR
PANKREAS
Pankreas merupakan
suatu organ berupa
kelenjar dengan
panjang dan tebal
sekitar 12,5cm-15cm
dan tebal + 2,5 cm

Pankreas terbentang
dari atas sampai ke
lengkungan besar dari
perut dan biasanya
dihubungkan oleh dua
saluran ke duodenum
(usus 12 jari)

yaitu: • sel β = memproduksi insulin • sel α = memproduksi glukagon • sel δ = memproduksi hormon somatostatin video . pulau Langerhans kelenjar pankreas terdapat beberapa tipe sel.ANATOMI KELENJAR PANKREAS Bagian dari kelenjar pankreas yang berfungsi sebagai jaringan endokrin adalah pulau langerhans (Langerhans islets).

DEFENISI INSULIN o Insulin adalah hormon jenis polipeptida yang di produksi oleh organ tubuh yang berfungsi untuk mengatur metabolisme karbohidrat. lemak dan protein. . Karena kegagalan organ tubuh untuk memproduksi insulin atau kadar insulin yang tidak mencukupi merupakan penyebab utama penyakit kecing manis atau diabetes mellitus. o Kadar insulin dalam tubuh dapat menjadi indikator gejala penyakit diabetes mellitus.

MEKANISME SEKRESI INSULIN .

DEFENISI DIABETES MELITUS h a k es a t p e A b ?? a i D tu i .

DEFENISI DIABETES MELITUS penyakit metabolik yang dinyatakan dengan adanya hiperglikemia kronik dan gangguan pada metabolisme karbohidrat. jantung dan pembuluh darah. lemak dan protein yang berkaitan dengan perkembangan terjadinya kelainan. Jumlah ini diperkirakan akan meningkat menjadi dua kali lipat. Pada tahun 2000 diperkirakan sekitar 150 juta orang di dunia mengidap diabetes mellitus. disfungsi dan kerusakan beberapa organ khususnya : Mata. ginjal. . syaraf.

PENYEBARAN DIABETES MELITUS Populasi penderita diabetes di Indonesia diperkirakan berkisar antara 1. jumlah penderita diabetes di Indonesia mencapai 5juta jiwa. dan pada 2030 diperkirakan mencapai 21.5 sampai 2.4 juta orang. ( pakar Kesehatan di Jogja) . Pada tahun 2005 diperkirakan akan mencapai 12 juta penderita Pada tahun 2000 jumlah penderita diabetes melitus di Indonesia mencapai 8. Tercatat pada tahun 1995. berarti lebih kurang 3-5 juta penduduk Indonesia menderita diabetes. Jumlah itu terus meningkat. Dengan jumlah penduduk sekitar 200 juta jiwa.3 juta orang.5% kecuali di Manado 6%.

MACAM-MACAM DIABETES MELITUS DM Gestasional DM Tipe II DM Tipe I Diabete s Melitus .

Idiopatik Diabetes Mellitus Tipe 2 Bervariasi. Melalui proses imunologik (Otoimunologik) B. 2003) 1. tetapi merupakan faktor risiko untuk DM Tipe 2 . Diabetes Mellitus Tipe 1: Destruksi sel β umumnya menjurus ke arah defisiensi insulin absolut A. umumnya bersifat sementara. 2.Klasifikasi Diabetes Mellitus Berdasarkan Etiologinya (ADA. 3. mulai yang predominan resistensi insulin disertai defisiensi insulin relatif sampai yang predominan gangguan sekresi insulin bersama resistensi insulin Diabetes Mellitus Gestasional Diabetes mellitus yang muncul pada masa kehamilan.

hipoglikemik . Diet.Perbedaan DM Tipe I dan DM Tipe II Mula muncul Umumnya masa Pada usia tua. normal Berat badan Biasanya kurus Gemuk atau normal Pengelolaa n yang Terapi insulin. kanakkanak umumnya dan remaja. > 40 tahun walaupun ada juga pada masa dewasa < 40 tahun Keadaan klinis saat diagnosis Berat Ringan Kadar insulin darah Rendah. tak ada Cukup tinggi. diet. olahraga.

.

Diabetes gestasional DIABETES PADA KEHAMILAN -Umumnya timbul pada atau setelah trimester ke 2 I K A A Y N T BA -Sekitar 4-5 % wanita hamil menderita DM -Berlansung sementara dan dapat pulih setelah kehamilan •Malformasi kongenital •Berat badan bayi berlebih •Resiko mortalitas perinatal .

Kriteria penegakan diagnosis diabetes secara umum Glukosa Plasma Puasa Normal <100 mg/dL Pra Diabetes IFG 100 – 125 mg/dL IGT diabetes –– > 126 mg/dL Glukosa Plasma 2 jam setelah makan <140 mg/dL –– 140 – 199 mg/dL > 200 mg/dL .

Gejala klinik tipe 1 : •DM Poliuri •Polidipsi •Polifagi •Cepat lelah (fatigue) •BB menurun drastis •Gatal-gatal pada kulit DM tipe 2 •Hampir tidak dirasakan gejalanya • Penanganan biasanya baru dimulai ketika komplikasi sudah terjadi •Mudah terkena infeksi •Sukar sembuh dari luka •Daya penglihatan memburuk • umumnya menderita hipertensi. obesitas. dan juga • komplikasi pada pembuluh darah dan syaraf. hiperlipidemia. .

Komplikasi DM 1.Mikrovaskuler (retinopati. nefropati. neuropati) .Makrovaskuler 4.Hipoglikemia 2.Hiperglikemia 3.

Kadar GD < 50 mg/dl . pitam (pandangan menjadi gelap). sampai hilang kesadaran. gemetar. detak jantung meningkat.Sindrom hipoglikemia Sindrom hipoglikemia ditandai dengan gejala klinis penderita merasa pusing. lemas. pandangan berkunang-kunang. Apabila tidak segera ditolong dapat terjadi kerusakan otak dan akhirnya kematian. keluar keringat dingin.

Penyebab Hipoglikemia : Lupa / sengaja tidak makan Olah raga terlalu berat Obat DM lebih dosis Konsumsi Alkohol Stres Mengkonsumsi obat-obatan lain yang dapat meningkatkan risiko hipoglikemia .

Mencegah atau meminimalkan kemungkinan terjadinya komplikasi diabetes. Menjaga agar kadar glukosa plasma berada dalam kisaran normal 2.Terapi pada DM Penatalaksanaan diabetes mempunyai tujuan akhir untuk menurunkan morbiditas dan mortalitas DM. yaitu: 1. . yang secara spesifik ditujukan untuk mencapai 2 target utama.

baik dokter. . Pemantauan kadar glukosa teratur Penderita DM sangat membutuhkan : penyuluhan atau konseling pada penderita diabetes oleh para praktisi kesehatan. ahli gizi maupun tenaga medis lainnya. Olahraga teratur 4.Terapi Non Obat Farmakoterapi Non Obat 1. Pengaturan Pola Makan 2. Pengaturan Pola hidup 3. apoteker.

Protein.DIET Makanan seimbang : Karbohidrat. dan lemak Karbohidrat : 60-70% Protein : 10-15% Lemak : 20-25% .

farmakoterapi Terapi insulin .

seperti pada infeksi berat. DM gestasional dan penyandang DM yang hamil membutuhkan insulin bila diet saja tidak dapat mengendalikan kadar glukosa darah. 3. infark miokard akut atau stroke. tindakan pembedahan. Ketoasidosis diabetik. Keadaan stress berat. . 4. Penyandang DM tipe II tertentu mungkin membutuhkan insulin bila terapi jenis lain tidak dapat mengendalikan kadar glukosa darah. 2.Semua penyandang DM tipe I memerlukan insulin eksogen karena produksi insulin oleh sel beta tidak ada atau hampir tidak ada.Indikasi insulin 1.

 Insulin kerja menengah 3. Insulin infasik (campuran) .Cara pemberian insulin Penyuntikan i.  Insulin kerja panjang 4.m 1. Insulin masa kerja singkat 2.

Insulin masa kerja singkat Yang termasuk di sini adalah insulin regular (Crystal Zinc Insulin / CZI ). Insulin jenis ini diberikan 30 menit sebelum makan.Cara pemberian insulin 1. . Semilente.  Preparat yang ada antara lain : Actrapid. yaitu dalam bentuk asam dan netral. mencapai puncak setelah 1– 3 macam dan efeknya dapat bertahan samapai 8 jam. Velosulin. Saat ini dikenal 2 macam insulin CZI.

Insulatard0 Jenis ini awal kerjanya adalah 1. Puncaknya tercapai dalam 4 – 15 jam dan efeknya dapat bertahan sampai dengan 24 jam.5 – 2.Cara pemberian insulin 2.Monotardo. .  Insulin kerja menengah Yang dipakai saat ini adalah Netral Protamine Hegedorn ( NPH ).5 jam.

Cara pemberian insulin 3. diabsorsi dengan lambat dari tempat penyuntikan sehingga efek yang dirasakan cukup lam. yaitu sekitar 24 – 36 jam.  Insulin kerja panjang Merupakan campuran dari insulin dan protamine. Preparat: Protamine Zinc Insulin ( PZI ). Ultratard .

Preparatnya: Mixtard 30 / 40 . Insulin infasik (campuran) Merupakan kombinasi insulin jenis singkat dan menengah.Cara pemberian insulin 4.

5 1-4 6-8 Masa kerja sedang 1-2 6-12 18-24 Masa kerja sedang mula kerja cepat 0-5 4-15 18-24 Masa kerja panjang 4-5 14-20 24-36 .Jenis Sediaan Insulin Mula kerja (jam) Puncak (jam) Masa kerja (jam) Masa kerja Singkat(Short acting/ Insulin). disebut juga insulin reguler 0.

Peningkatan tersebut menyebabkan translokasi sekresi insulin ke permukaan sel. Golongan ini mampu menurunkan kadar gula puasa 60-70 mg/dL dan menurunkan HbA1c 1. . Ikatan tersebut menyebabkan berkurangnya asupan kalsium dan terjadi depolarisasi membran.5-2 %. Di dalam tubuh sulfonilurea akan terikat pada reseptor spesifik sulfonilurea pada sel beta pankreas. sehingga terjadi peningkatan sekresi insulin. SULFONILUREA -MEKANISME KERJANYA: Mekanisme kerjanya adalah merangsang pelepasan insulin dari sel b. Kemudian kanal Ca+ terbuka dan memungkinkan ion-ion Ca2+ masuk sehingga terjadi peningkatan kadar Ca2+ di dalam sel.OBAT ANTIDIABETES ORAL 1. Obat ini hanya efektif bagi penderita NIDDM yang tidak begitu berat. yang sel-sel betanya masih bekerja cukup baik. Insulin yang telah terbentuk akan diangkut dari pankreas melalui pembuluh vena untuk beredar ke seluruh tubuh.

GLIPIZIDA DAN GLIKIDON. TOLAZAMIDA. GENERASI KEDUA CONTOH OBATNYA: GLIBENKLAMID.OBAT GENERASI PERTAMA: TOLBUTAMID. EFEKNYA LEBIH KUAT DARI OBAT GENERASI PERTAMA. KLORPROPAMID.INDIKASI : Diabetes Tipe II -CONTOH OBATNYA: A. GLIKLAZID. . -B.

Metformin tampaknya memperkuat efek insulin dengan .2. Penurunan kadar gula darah ini disebabkan oleh peningkatan asupan glukosa ke dalam otot. karena bersifat menekan nafsu makan. Efeknya ialah turunnya kadar insulin yang terlalu kuat dan penurunan berat badan. Mekanisme pasti bagaimana metformin dapat meningkatkan sensitivitas insulin masih diteliti. Pada orang normal. tirosin kinase dan glukosa transporter. tetapi tidak meningkatkan sekresi insulin. Tetapi mungkin berhubungan dengan adanya adenosine-5-monofosfat yang mengaktifkan aktivitas protein kinase. mekanisme antiregulasi akan menutupi efek obat sehingga kadar gula tidak berubah.Golongan Biguanida ini mempunyai efek menurunkan kadar gula darah yang meningkat pada penderita diabetes. BIGUANIDA CONTOH OBATNYA: METFORMIN MEKANISME KERJANYA: . Metformin meningkatkan sensitivitas insulin di hati dan jaringan periferal (otot). penurunan glukoneogenesis yang meningkat dan penghambatan absorpsi glukosa intestinal.

Indikasi : NIDDM yang gagal dikendalikan dengan diet dan sulfonylurea. terutama pada pasien yang gemuk .

CONTOH OBATNYA: TROGLITAZON. MEKANISME KERJANYA: Tiazolodinion meningkatkan sensitivitas insulin pada otot dan jaringan adipose dan menghambat glukoneogenesis hepatik.3.GOLONGAN THIAZOLIDINDION. ROSIGLITAZOL. .

GLUKOSIDASE INHIBITOR. INDIKASI: Sebagai tambahan terhadapsulforinurea pada DM yang tidak dapat dikendalikan dengan obat dan diet. OBATNYA: ACARBOSE DAN MIGLITOL. . isomaltase. Efeknya adalah mengurangi kadar glukosa darah 2 jam sesudah makan. sukrase. MEKANISME KERJANYA : dengan menghambat kerja enzim (maltase. dan glukoamilase) secara kompetitif dalam usus halus sehingga menunda pemecahan sukrosa dan kompleks karbohidrat.4.

(Pada pasien dengan gangguan fungsi hepar atau ginjal harus berhati-hati). Golongan Meglitinid OBATNYA: Repaglinid  dan Nateglinid   MEKANISME KERJANYA : Sama dengan sulfonilurea tetapi struktur kimianya sangat berbeda. Metabolisme utamanya di hepar dan metabolitnya tidak aktif. .5.

5. baru pertimbangkan untuk beralih pada insulin.HAL-HAL YANG PERLU DIPERHATIKAN DALAM PENGGUNAAN OBAT 1. 4. Hipoglikemia harus dihindari terutama pada penderita lanjut usia. pikirkan kemungkinan adanya interaksi obat. Bila diberikan bersama obat lain. Pada kegagalan sekunder terhadap obat hipoglikemik oral. usahakanlah menggunakan obat oral golongan lain. Dosis selalu harusHIPOGLIKEMIK dimulai dengan dosis ORALrendah yang kemudian dinaikkan secara bertahap. 2. bila gagal lagi. oleh sebab itu sebaiknya obat hipoglikemik oral yang bekerja jangka panjang tidak diberikan pada penderita lanjut usia. lama kerja dan efek samping obat-obat tersebut. Harus diketahui betul bagaimana cara kerja. . 3.

THANK YOU .