You are on page 1of 146

INFECŢIA CHIRURGICALĂ

Conf. Dr. Horia Doran

PROBLEMATICA
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

Definiţie, generalităţi
Diagnosticul infecţiilor
Antibioticele în chirurgie
Tipuri de infecţii
Antibioticoprofilaxia
Antibioticoterapia curativă
Infecţiile nosocomiale

ELEMENTE DEFINITORII
INFECȚIA
 procesul de invazie a organismului de către unul/mai
mulți germeni patogeni
 multiplicarea acestora
 reacțiile manifeste anatomo-clinic ale organismului,
ca răspuns la prezența germenilor/produșilor acestora
INFECȚIA CHIRURGICALĂ
 Acea formă de infecţie care:
- beneficiază de tratament chirurgical SAU
- a survenit consecutiv unui act chirurgical

fagocitoză • Sistemul complement și citokinele • Bariera anatomică muco-tegumentară FACTORI POTENŢIAL PATOGENI  • Bacterii • Fungi • Virusuri • Paraziți . umorală și celulară • Imunitatea nespecifică .FIZIOPATOLOGIE MECANISME FIZIOLOGICE DE APĂRARE  • Imunitatea specifică.

tipul .Componente de pe suprafaţă care inhibă fagocitele (Klebsiella.Exotoxine (Clostridiile.FACTORII BACTERIENI Dezvoltarea infecţiei depinde în mod esenţial de : .numărul germenilor inoculaţi Mecanisme patogenice: . unii Streptococi) !De regulă : floră polimorfă!  .Endotoxine (Enterobacteriaceele) . Pneumococii) .

< 1an) .doze mari neoplazii Afecţiuni cronice diabet obezitate/malnutriţie .imaturitatea/ epuizarea sistemului imunitar obstrucţie vasculară Reducerea fluxului sanguin şoc hipovolemic vasopresoare Scăderea reactivităţii vasculare uremie steroizi.FACTORII GENERALI     Vârstele extreme (>80 de ani.

seroame ! IMPORTANŢA UNEI TEHNICI CHIRURGICALE CORECTE ! . inclusiv fire de sutură Neafrontarea corectă a planurilor parietale Maniera ischemiantă de închidere a peretelui Prezenţa unor zone necrozate.FACTORII LOCALI  - Orice factor care interferă cu capacitatea fagocitelor de a veni în contact direct cu bacteriile şi de a le distruge: Prezenţa corpilor străini. hematoame.

PREVENIREA INFECŢIILOR CHIRURGICALE Duş pre-operator Epilare imediat preoperatorie Asepsie riguroasă Ab-profilaxie Utilizare limitată a electrocauterului Sutură cu fir continuu Fire monofilament Drenaj aspirativ Supravegherea plăgilor operatorii !ACURATEŢE TEHNICĂ! .

Definiţie. 7. 5. 3. 6.PROBLEMATICA 1. 2. generalităţi Diagnosticul infecţiilor Antibioticele în chirurgie Tipuri de infecţii Antibioticoprofilaxia Antibioticoterapia curativă Infecţiile nosocomiale . 4.

într-o poziţie antalgică OBIECTIV: FEBRĂ.semnul cel mai constant şi important Functio lesa = impotenţa funcţională . FRISOANE. Rubor = roşeaţa tegumentelor. 3. 2. 5. Fluctuenţa . TAHICARDIE . prin hiperemie Tumor = tumefacţia.DIAGNOSTICUL CLINIC 1.imobilizarea reflexă. 4. în funcţie de tip şi stadiul evolutiv. de consistenţă diferită.colecţie constituită Calor = creşterea temperaturii locale Dolor = durerea .

Hemograma : leucocitoză. 4. micotice. cu protozoare Analiza produselor patologice Organoleptic Examen bacterioscopic direct (coloraţie Gram) Însămânţare şi determinarea sensibilităţii la Ab Hemocultura . 2. fibrinogenului. cu devierea la stânga a formulei leucocitare Creşterea VSH. proteinei C reactive Creşterea procalcitoninei serice : în infecţii sistemice severe bacteriene. 5.DIAGNOSTICUL BIOLOGIC 1. 3.

transport și recoltare adecvate Standardizarea metodologiei de lucru Reconstituirea cât mai fidelă “in vitro “ a condițiilor de dezvoltare bacteriană “in vivo” Utilizarea unor concentrații de antibiotice comparabile cu nivelele realizate terapeutic Testare la o gamă suficient de largă de antibiotice .DIAGNOSTICUL BACTERIOLOGIC ANTIBIOGRAMA Cerințe:      Recoltare corectă a produsului biologic.

2. 3. generalităţi Diagnosticul infecţiilor Antibioticele în chirurgie Tipuri de infecţii Antibioticoprofilaxia Antibioticoterapia curativă Infecţiile nosocomiale . 7. 5. 6. 4. Definiţie.PROBLEMATICA 1.

ANTIBIOTICELE ÎN CHIRURGIE .

III: Amikacină Tetracicline Gen. Carbapenemi.II: Gentamicină. Cefalosporine.I: Tetraciclină Gen.I: Streptomicină. Tobramicină Gen.II: Doxiciclină Macrolide şi azalide Eritromicină. Claritromicină. Neomicină Gen. Kanamicină.CLASIFICAREA ANTIBIOTICELOR     Beta-lactamine: Peniciline. Monobactami Aminoglicozide: Gen. Azitromicină .

III: Ciprofloxacin.V: Moxifloxacin .MRSA! Fluoroquinolone Gen.CLASIFICAREA ANTIBIOTICELOR      Lincosamine: Lincomicină. Clindamicină Ketolide Streptogramine Oxazolidinone Linezolid.I: Acid nalidixic Gen.II: Norfloxacin Gen. Efloxacin Gen.IV: Levofloxacin Gen.

Ketoconazol Caspofungin. Bacitracină Antagonişti ai acidului folic Sulfonamide. Trimethoprim 1/5 Antifungice Amfotericina B.CLASIFICAREA ANTIBIOTICELOR       Derivaţi imidazolici: Metronidazol. Polimixină.tratament standard Fluconazol. Tinidazol Cloramfenicol Glicopeptide: Vancomicina Polipeptide ciclice Colistin. Micafungin Flucitozine .

4. Cloramfenicol Inhibarea metabolismului bacterian: Sulfonamide. Polimixine . 2. Oxazolidinone. 3. Tetracicline. Vancomicină Inhibiţia sintezei proteice: Aminoglicozide. Ketolide. Lincosamide. Trimethoprim Inhibarea sintezei sau activităţii acidului nucleic: Quinolone. Inhibiţia sintezei membranei celulare: Beta-lactamine.MECANISME DE ACŢIUNE ALE ANTIBIOTICELOR 1. Macrolide. Streptogramine. Metronidazol Alterarea permeabilităţii membranei celulare: Colistin. Bacitracină. 5.

în stare gravă .peritonite neglijate hiperseptice .procese supurative extensive Pentru a obține un efect bactericid sinergic .cu insuficiență de organe . în: .ASOCIERILE DE ANTIBIOTICE Indicații:    Infecții severe la pacienți .imunodeprimați Infecții severe cu floră mixtă (aerobi+anaerobi) virulentă.politraumatisme .

favorizând pătrunderea aminoglicozidelor .ASOCIERILE DE ANTIBIOTICE Modalități de obținere a sinergismului antibacterian:  Un Ab inhibă enzima microbiană susceptibilă de a-l inactiva pe al doilea: inhibitor de beta-lactamază (Sulbactam. Acid clavulanic) + beta-lactamină  Blocarea secvențială a etapelor metabolice bacteriene: Trimethoprim (inhibă reducerea folaților) + Sulfometoxazol (blochează utilizarea extracelulară a acidului para-aminobenzoic)  Un Ab favorizează pătrunderea celuilalt în microorganism: beta-lactamina fragilizează peretele bacterian.

REZISTENŢA MICROBIANĂ LA ANTIBIOTICE .

faţă de Vancomicină l Rezistenţă dobândită: prin mutaţii în genele pre-existente/ prin achiziţia de noi gene ! Mutaţiile extracromozomiale. germeni Gram.REZISTENŢA MICROBIANĂ LA ANTIBIOTICE l Rezistenţă intrinsecă. mediate de plasmiderezistenţă dobândită în cadrul aceleiaşi specii/ între membrii a 2 specii microbiene diferite. determinată genetic: bacterii anaerobe faţă de aminoglicozide. faţă de un antibiotic/mai multe antibiotice .

3. 7. 2.PROBLEMATICA 1. Definiţie. 4. 6. 5. generalităţi Diagnosticul infecţiilor Antibioticele în chirurgie Tipuri de infecţii Antibioticoprofilaxia Antibioticoterapia curativă Infecţiile nosocomiale .

CLASIFICAREA INFECŢIILOR DUPĂ CONTEXTUL EPIDEMIOLOGIC 1. care apar la peste 48 de ore de la internare . 2. Infecţie comunitară: produsă de germeni sensibili la antibioticele uzuale Infecţii asociate asistenţei medicale: germeni Gram.infecții și culturi pozitive. care apar pe parcursul perioadei de spitalizare .germeni Gram. 3.rezistenți la categorii largi de antibiotice .procese septice intercurente.cu rezistenţă dobândită la antibioticele uzuale Infecţii nosocomiale: .

În bilă: germeni anaerobi Grampozitivi Infecţii prin perforație digestivă inframezocolică: Floră polimorfă. 2. Clostridium . 3. Stafilococi. Ent. Proteus.faecalis . Streptococi Infecţii prin perforație digestivă supramezocolică: E coli. Enterobacter . Fusobacterium.anaerobi: Bacteroides fragilis. Infecţiile urinare: E coli Infecţiile tegumentelor și părților moi: Stafilococi meticilinrezistenți. 4.Gram-: E coli. Klebsiella.SPECTRUL MICROBIAN AL INFECŢIILOR COMUNITARE 1. Streptococi. efectele patogenice se sumează .coci Gram-pozitivi: Streptococi.

000/mmc anorexie. oligurie.S.R. Se manifestă prin 2/mai multe semne clinice/biologice: temperatură peste 38 grade Celsius tahicardie > 90/min SAU bradicardie SAU tulburări de ritm tahipnee > 20/min SAU PaCO2 > 32 mmHg - leucocitoză > 12. astenie.I. hipotensiune.SEPSIS . cefalee ileus disfuncție de organe.RELAȚIA INFECȚIE.000/mmc SAU leucopenie < 4.S. stări confuzive . Infecţie = proces local Sepsis = răspunsul sistemic față de infecție.

Sindromul răspunsului inflamator sistemic = răspuns inflamator nespecific la o mare varietate de afecțiuni Se manifestă prin 2/mai multe condiții temperatură > 38 grade Celsius SAU < 36 grade tahicardie > 90/min tahipnee > 20/min SAU PaCO2>32 mmHg leucocitoză > 12.SEPSIS .I.000/mmc !Include majoritatea semnelor caracteristice sindromului septic.S. DAR NU ESTE ÎN MOD OBLIGATORIU produs de o agresiune microbiană Sepsis = SIRS survenit la un pacient la care a fost identificată o sursă de infecție .RELAȚIA INFECȚIE.R.S.

Definiţie. 3. 2.PROBLEMATICA 1. 7. 5. generalităţi Diagnosticul infecţiilor Antibioticele în chirurgie Tipuri de infecţii Antibioticoprofilaxia Antibioticoterapia curativă Infecţiile nosocomiale . 4. 6.

ANTIBIOTICOPROFILAXIA Poate reduce cu până la 75% inciden ța infec țiilor post-operatorii în cazul intervențiilor cu risc de contaminare crescut sau poate elimina în totalitate acest risc la opera țiile cu risc mic !NU substituie măsurile riguroase de asepsie și antisepsie! Trebuie să asigure concentrații serice ale antibioticului superioare concentrației minime inhibitorii pe toată durata interven ției Prima doză: cu cel mult o oră înaintea interven ției sau imediat înaintea inducției anestezice .

cancer gastric 2. Arsuri cu IP > 60 8. Rezecții de intestin subțire/colon 4. Intervenții cu risc septic în sfera gastroduodenală: stenoză pilorică. ulcer gastric. Amputații de membre pentru ischemie acută 6. ERCP 3. litiază CBP. Intervenții cu risc septic în sfera hepatobiliară: colecistită acută. Cura chirurgicală a herniilor/eventrațiilor CU PLASĂ 7. angiocolită. Plăgi penetrante și/sau perforante toracice sau abdominale . pancraetită acută. Apendicectomie pentru apendicită acută 5.ANTIBIOTICOPROFILAXIA Principalele tipuri de intervenții chirurgicale: 1. HDS.

5. 2. 3. Definiţie. generalităţi Diagnosticul infecţiilor Antibioticele în chirurgie Tipuri de infecţii Antibioticoprofilaxia Antibioticoterapia curativă Infecţiile nosocomiale . 7. 4.PROBLEMATICA 1. 6.

ANTIBIOTICOTERAPIA CURATIVĂ

ANTIBIOTICOTERAPIA CURATIVĂ
Se poate dovedi necesară pentru tratamentul optim al unui proces
septic, ÎN COMPLETAREA INTERVENȚIEI
CHIRURGICALE
Obiective majore:
1.
Reducerea numărului de germeni patogeni înainte și după
intervenție
2.
Diminuarea bacteriemiei post-operatorii
3.
Limitarea extinderii infecției

ANTIBIOTICOTERAPIA CURATIVĂ
Principii:
1.
Stabilirea oportunității, prin formularea unui diagnostic
etiologic, pe baza datelor clinice și paraclinice.
HEMOCULTURA – medii aerobe - 3 substraturi nutritivemedii anaerobe – 2 substraturi nutritive
2.
Evaluarea potențialului de reacții alergice, prin anamneză și
test intradermic
3.
Inițierea terapiei, pe criterii empirice, primele 48/72 ore
4.
Reconsiderarea tratamentului inițial, în funcție de evoluția
clinică, toleranța față de antibiotic, evoluția datelor biologice,
rezultatul examenului bacteriologic și antibiogramei

ANTIBIOTICOTERAPIA CURATIVĂ Cerințele unui antibiotic ideal: 1. Compatibil cu starea biologică a pacientului 6. La calități similare se prescrie antibioticul cu cost mai redus . Toleranță convenabilă 5. Concentrație suficient de ridicată în focarul infecțios 3. Spectrul de acțiune să cuprindă germenii presupuși sau precizați de examenul bacteriologic 2. Toxicitate redusă 4.

pragul de toxicitate. Dozele se stabilesc în funcție de: gravitatea infecției. în medie: 7 zile . importanța reacțiilor adverse. Durata: minimum 5 zile. supurații torpide retroperitoneale .excepții: 3-4 săptămâni. Administrarea: parenteral 3. Intervalul de administrare: în funcție de timpul de 1/2 a concentrației serice 4.septicemii. G. existența unor disfuncții organice severe 2.oprirea terapiei: după 48 de ore de afebrilitate .ANTIBIOTICOTERAPIA CURATIVĂ Stabilirea schemei de tratament: 1.

Antibioticul nu ajunge în focarul septic sau este inactivat la acest nivel 3. boli virale. colagenoze.ANTIBIOTICOTERAPIA CURATIVĂ Cauze posibile ale ineficienței tratamentului : !DUPĂ 3-4 ZILE! 1. infecție urinară după sondaj. febră paraneoplazică. Alte cauze de febrilitate: flebită de cateter. boli alergice . interval. Schemă de tratament inadecvată ca: doze. cale de administrare 4. tromboflebită profundă. Etiologie microbiană greșit interpretată 2.

ANTIBIOTICOTERAPIA CURATIVĂ Terapia de dezescaladare: echilibru între necesitatea unei terapii inițiale eficiente și reducerea posibilității de apari ție a rezistenței microbiene 1. cu acoperirea adecvată a patogenilor suspecți 2. Terapie inițială precoce și agresivă.îngustarea spectrului antibioticoterapiei . Adaptarea terapiei în funcție de rezultatele bacteriologice .scurtarea duratei .

Nutriție parenterală 5.ANTIBIOTICOTERAPIA CURATIVĂ Asocierea terapiei antifungice: 1. După transplant de organe sau măduvă Primă intenție: Amfotericină B SAU Fluconazol . Pacienți imunodeprimați 2. Diabet zaharat 7. Internare în secții de ATI > 3 zile 4. Catetere venoase centrale 6. Neutropenie 3. Antibioticoterapie îndelungată 8.

ANTIBIOTICOTERAPIA CURATIVĂ Colita indusă de antibiotice: CLOSTRIDIUM DIFFICILE  Pacient cu antibioticoterapie > 3 zile. stare febrilă  Diagnostic: determinarea citotoxinelor Clostridium în fecale. sensibilitate 70-90%  Tratament: . cu diaree apoasă/ sanguinolentă  Clinic: crampe abdominale.Vancomicină 125 mg x 4 /zi .Metronidazol 500mg x 4 /zi .întreruperea administrării antibioticului .

Definiţie. 5. 7. 3.PROBLEMATICA 1. 4. 6. generalităţi Diagnosticul infecţiilor Antibioticele în chirurgie Tipuri de infecţii Antibioticoprofilaxia Antibioticoterapia curativă Infecţiile nosocomiale . 2.

INFECȚIILE NOSOCOMIALE = Procese septice intercurente. care apar pe parcursul perioadei de spitalizare Infecțiile și culturile pozitive la > 48 de ore de la internare Manevre invazive:  Intubație oro-traheală  Ventilație mecanică prelungită  Abord venos periferic  Cateterism venos central  Sondaj vezical  !Intervenție chirurgicală! .

INFECȚIILE NOSOCOMIALE Infecțiile plăgii operatorii  Reprezintă 25-30% din totalul infecțiilor nosocomiale  Riscul depinde de gradul de “contaminare” al intervenției chirurgicale  Germeni multi-rezistenți: Pseudomonas aeruginosa. Enterobacter. anerobi. Stafilococi MRSA. Proteus. enterococi .

infecție urinară  Bacili Gram-: Escherichia coli. Klebsiella pneumoniae.INFECȚIILE NOSOCOMIALE Infecțiile tractului urinar  10-20% dintre pacienții cu sondaj vezical . Stafilococi. îndeosebi cei cu sondă nazo-gastrică  Vârstnicii  Pacienții cu boli pulmonare cronice pre-existente . Candida Pneumoniile și bronhopneumoniile  Pacienții ventilați/asistați respirator  Pacienți comatoși.

INFECȚIILE NOSOCOMIALE Bacteriemia  Stafilococi.mortalitate de până 50% .aureus. Fluconazol .punct de plecare: ileon terminal+colon  Fungi: .deosebit de gravă.sediul primar: proteze vasculare și biliare  Bacili Gram-: .suspiciunea unui focar infecțios intraabdominal  Germeni anaerobi: . coagulazo-negativi: infecția cateterelor venoase periferice sau centrale  Enterococi: .gravitate deosebită .prima linie: Amfotericină B.

Carbapenemi + Aminoglicozid .IV + Aminoglicozid + Metronidazol .Cefalosporină gen.Carbapenemi + Metronidazol Risc de stafilococi MRSA: se adaugă Linezolid/Vancomicină Candida(neutropenie/febră persistentă):Amfotericină B/Fluconazol Fungi rezistenți: Caspofungin/Voriconazol  .IV + Fluoroquinolonă .Cefalosporină gen.INFECȚIILE CHIRURGICALE LA PACIENȚII IMUNODEPRIMAȚI Antibioticoterapia trebuie prompt instituită când există suspiciunea unui proces septic  Antibioticele trebuie să aibă în vedere caracteristicile de rezistență ale germenilor nosocomiali: .

Abcesul Limfangita Limfadenita Foliculita Furunculul Furunculul antracoid Hidrosadenita . 6.INFECŢIILE LOCALIZATE 1. 7. 2. 4. 3. 5.

cremos.puroi inodor. cu conţinut purulent.murdar. bine delimitată Germeni frecvent întâlniţi: Stafilococul auriu.1. vâscos Streptococul. intens fetid. cenuşiu.puroi gros.ABCESUL   - Colecţie localizată la nivelul oricărui segment al organismului.puroi fluid Pneumococul. verzui E coli Anaerobii. uneori cu gaze .puroi fluid.

germeni !Recoltatdeterminarea germenului şi a sensibilităţii sale la Ab! . ţesut conjunctiv.ABCESUL (continuare)  - - Structura abcesului: peretele: bine constituit. leucocite. strat extern dur. cu o structură trilaminală (fibrină.1. scleros) !De regulă : impermeabil pentru Ab! conţinutul: puroi: fragmente necrozate de ţesuturi. fibrină.

în cazul prezenţei anaerobilor . roşeaţă. frisoane Leucocitoză. creşterea temperaturii locale. durere.ABCESUL (continuare)  - - Diagnosticul: Tumefacţie.“aspect vătuit”. impotenţă funcţională + fluctuenţă Febră de tip septic. cu devierea la stânga a formulei leucocitare. creşterea VSH Rx: bule de gaz în aria abcesului.1.

eventual suturată secundar Ab: rol adjuvant . prelungită pe direcţia cavităţii abcesului Evacuarea puroiului (şi recoltare) Drenaj.ABCESUL (continuare)  - Tratamentul: “ubi pus ibi vacuo” Incizie în zona de maximă fluctuenţă. cu extragerea membranei piogene Plagă deschisă.1.

Abces lombă stângă .

Incizie. evacuarea puroiului .

Cavitatea abcesului .

Streptococul Prin supra-infectare abces pilonidal . ce comunică la piele printr-una/mai multe fistule Etiopatogenie: Stafilococul auriu.SINUSUL PILONIDAL Pilos = fir de păr Nidos = cuib    Reprezintă o cavitate cu păr. dezvoltată în hipodermul regiunii coccigiene.

Abces pilonidal .

Abces pilonidal.fluctuenţa .

Puncţia exteriorizează puroi-examen bacteriologic .

evacuarea puroiului .Incizie.

Plagă deschisă. meşată .

Recoltarea de material biologic. pentru examenul bacteriologic .

în marginile plăgii .Anestezie locală.

Plagă suturată secundar .

pe fondul unei zone de edem: linii roşii mici. flegmon).2. agentul patogen determină propagarea procesului infecţios de-a lungul vaselor limfatice . între poarta de intrare ganglionii regionali MECANISM: de la nivelul porţii de intrare (abces.LIMFANGITA = INFLAMAREA TRUNCHIURILOR LIMFATICE A) Reticulară . care se contopesc B) Tronculară .treneuri roşii ca “plesnitura de bici”.

LIMFANGITA (continuare) TRATAMENT: - Măsuri antiinflamatorii (imobilizarea segmentului afectat. împachetări umede) Chirurgical (formele supurate): incizie+ evacuare puroi Antibiotice pe cale generală .2.

Adenita scleroasă : se constituie o reacţie fibroasă. Adenoflegmonul. scleroasă . Adenita supurată .CLINICE: 1. 3. transformând zona într-o pungă cu puroi 4. edemaţiat 2. Adenita congestivă .3.ggl mărit de volum.etapă evolutivă a unei infecţii localizate FORME ANATOMO.LIMFADENITA = INFLAMAREA GGL LIMFATICI REGIONALI.microabcese în interiorul ggl.abcesele au confluat. Adenita fistulizată 5.

elefantiazis evacuarea focarului septic iniţial TRATAMENT comprese umede. febră. Ab ter evacuare chirurgicală(colecţii const) . hemoragii. care blochează fluxul limfatic edeme cronice. Rx terapie. bacteriemie.3. leucocitoză COMPLICAŢII:  Imediate: tromboflebite.LIMFADENITA (continuare) DIAGNOSTIC: frisoane. septicemie  Tardive: scleroză ganglionară.

4. urmată de o bombare a pielii  formarea unei flictene. produsă de Stafilococul auriu. eliminând conţinutul purulent şi firul de păr microcicatrice scleroasă TRATAMENT: Igienă locală. badijonare cu soluţii antiseptice .FOLICULITA = infecţie localizată a foliculului pilos. pătruns printr-o soluţie de continuitate minimă la nivelul tegumentului CLINIC:  mică zonă hiperemică. centrată de firul de păr. care fistulizează. epilare.

cu rezistenţă marcată la Ab. care înconjoară un sfacel necrotic (burbion) . având central un conglomerat necrotico-purulent. edemaţiată. datorită exotoxinei CLINIC: piele infiltrată.FURUNCULUL = infecţie necrozantă a foliculului pilos şi a glandei sebacee subiacente AGENT PATOGEN: Stafilococ cu virulenţă crescută.5.

aspect de con de culoare roşie.FURUNCULUL (continuare) ETAPE EVOLUTIVE: .5. cu granulare secundară a patului restant .burbionul .în jurul firului de păr: zona pruriginoasă.după alte 48 de ore: detaşarea acestuia.cenuşiu.după 48 ore: flictena fistulizează. cu o flictenă purulentă în vârf . eliminând puroiul. în cavitate rămâne un dop verzui. care se transformă într-o tumefacţie roşie .în final: cicatrice cheloidă .

tromboză acută de sinus cavernos 1.Edem local.Apariţia concomitentă / succesivă a mai multor furuncule . caşectici 2. prin extensie limfatică / vasculară tromboze septice.În caz de stoarcere.La pacienţi cu deficite imune: diabetici. . Furunculoza .5. . răsunet toxico-septic.febră peste 38-39 gr.FURUNCULUL (continuare) FORME ANATOMO-CLINICE PARTICULARE Furunculul feţei şi al buzei superioare .

Chirurgical (faza de abcedare) decaparea flictenei. evacuarea burbionului . 2. vaccin antistafilococic) Conservator local fizioterapie..5. antibiotic specific Medical stimularea nespecifică a imunităţii stimularea specifică (anatoxină Staf. debridare. Rx antiinflamatorie (etapa congestivă) 3.FURUNCULUL (continuare) TRATAMENT 1.

Furuncul al coapsei .

Furuncul al coapsei-detaliu .

bacteriologic .Puncţia exteriorizează puroi.ex.

evacuarea puroiului .Incizie.

în contact prelungit cu hainele .6. ceafă). malnutriţi STRUCTURA: Necroză masivă a dermului hipoderm.la: diabetici.FURUNCULUL ANTRACOID = infecţie specială. realizând o cavitate purulentă. care constă în aglomerarea de furuncule într-o zonă delimitată (spate. bătrâni.bogată în foliculi piloşi. în care confluează mai multe burbioane . gravă.

pentru decolarea tegumentului 2.FURUNCULUL ANTRACOID (continuare) CLINICA: . indurat .în profunzime: ţesut conjunctiv dens. Anestezie generală intra.previne diseminarea septică 3. prin care se elimină puroi şi burbioane TRATAMENT: 1.tegumentul: multiple orificii fistuloase. Bisturiu electric.6. Incizie “în cruce”. inflamat.venoasă .

Furuncul antracoid al cefei .

Incizie cu bisturiul electric .

Evacuarea conţinutului purulent .

Incizie “în cruce” .

Decolarea lambourilor tegumentare .

Plagă deschisă .

unele fistulizate . separate prin septuri conjunctive) CLINICA: .tumorete multiple cu caracter inflamator.HIDROSADENITA = infecţie stafilococică a glandelor sudoripare. separate/ confluente. poziţie antalgică(abducţie) . edem al braţului.limfangită.7. care apare aproape întotdeauna în regiunea axilară ANATOMO-PATOLOGIC: Prin interesarea concomitentă /succesivă a mai multor glande colecţii purulente voluminoase (cavităţi pline cu puroi.

7.HIDROSADENITA (continuare) EVOLUŢIE SPONTANĂ  abcedare. fistulizare spontană. care să lase punţi tegumentare suficiente . Rx-terapie)  Colecţii constituite: incizii paralele cu plicile de flexiune. comprese umede. eliminare parţială a puroiului cicatrici cheloide supuraţie cronică. trenantă TRATAMENT:  Faza presupurativă : Ab+antiinflamatorii locale (epilare.

Hidrosadenită axilară .

Hidrosadenită axilară .

Incizie în zona de maximă fluctuenţă .

Evacuarea conţinutului purulent .

Debridarea largă a cavităţii .

3. Flegmonul Tetanosul Gangrena gazoasă .INFECŢIILE DIFUZE SI GENERALIZATE 1. 2.

1. corticodependenţi. anaerobi. asocieri polimicrobiene  Mecanisme imune deficitare: boli consumptive (tuberculoză .FLEGMONUL  Caracter difuz al infecţiei. neoplazii). diabetici . imunodeprimaţi. cu tendinţă la necroză şi propagare extensivă ETIOPATOGENIE:  Virulenţă crescută a germenilor: Stafilococ auriu.

FLEGMONUL (continuare) ANATOMIE PATOLOGICĂ:  Localizat la nivelul membrelor. anarhic. fetid.1. în interstiţiile musculare  Ţesuturile: necrozate progresiv. verzui-cenuşiu. supuraţia progresând de-a lungul interstiţiilor musculare. cu sfaceluri . în spaţiile conjunctive subcutanate. FĂRĂ delimitare netă de ţesuturile normale  Puroi: în cantitate REDUSĂ. subaponevrotic.

CU TENDINŢĂ LA EXTINDERE! .1.FLEGMONUL (continuare) CLINICA:  Semne generale severe: febră. agitaţie. frisoane. apoi roşii. odată cu extinderea necrozei .Durere mai redusă decât în cazul abceselor !FENOMENELE SUNT DIFUZE.Tegumente edemaţiate. lucioase . tahicardie. dispnee  Local: .Fluctuenţa: tardivă.

cu evoluţie spre suprafaţă fistulizări multiple profunzime compresiune (disfagie. se dezvoltă la nivelul gâtului.toracic mediastinită supurată 3. Flegmonul difuz cervico. Fasceitele necrozante ale membrului pelvin . dispnee.1. Flegmonul lemnos (Reclus) .Duritate mare.FLEGMONUL (continuare) LOCALIZĂRI PARTICULARE: 1. congestia extremităţii cefalice) 2.

multiple. pentru deschiderea largă şi drenajul fuzeelor Evacuarea puroiului Excizia sfacelurilor Plăgi deschise. spălate cu soluţii antiseptice .FLEGMONUL (continuare) TRATAMENT:      Ab-terapie pe cale generală: OBLIGATORIE Incizii largi.1.

cu modificarea structurală a interleukinei 8  Agregarea neutrofilelor şi trombocitelor  Tromboze generalizate la nivelul vaselor microcirculaţiei  Şoc toxico-septic .FASCEITELE NECROZANTE ALE MEMBRULUI PELVIN  Eliberarea de toxine .streptolysin 0  Clivaj între 2 aminoacizi (glutamină şi arginină).

evacuarea abcesului glandei Bartholin. perforaţie diverticul sigmoidian.uro-genitală (post-partum. boală Crohn fistulizată  Lipoaspiraţie  Body-piercing .FASCEITELE NECROZANTE ALE MEMBRULUI PELVIN Circumstanțe de apariție  Intervenţii în sfera .la nou.ORL (amigdalectomie) .născut şi copil  Fractură de bazin  Mastectomie  Perforaţie cec. după cezariană. corectare hipospadias)  Omfalită.

FASCEITELE NECROZANTE ALE
MEMBRULUI PELVIN
Stadializare
S-a elaborat o stadializare, bazată pe criterii histo-patologice şi
bacteriologice, cu implicaţii prognostice :
 Stadiul I - răspuns neutrofilic local foarte intens
- absenţa bacteriilor la nivelul culturilor
 Stadiul II - răspuns neutrofilic local moderat- sever
- culturi bacteriene pozitive
 Stadiul III - neutrofile absente/ puţin numeroase
- culturi bacteriene intens pozitive
Mortalitatea: 7,1%
14,2%
47%

FASCEITELE NECROZANTE ALE
MEMBRULUI PELVIN
Diagnostic clinic
 Durere locală de mare intensitate
 Febră
 Semne de toxicitate sistemică
(expresia răspândirii rapide a infecţiei în ţesutul subcutanat,
cu evoluţie spre şoc septic şi MSOF)

Examenul clinic local modest, puţin relevant

FASCEITELE NECROZANTE ALE
MEMBRULUI PELVIN
Diagnostic imagistic
 Echografie de părți moi
 RMN
 Examen bacteriologic
 Identificarea germenului prin procedee genetice, care pot
identifica fragmente caracteristice din genomul bacterian

FASCEITELE NECROZANTE ALE
MEMBRULUI PELVIN
Tratament
 Excizia chirurgicală largă, cu eliminarea completă a puroiului
şi ţesuturilor sfacelate
 Antibiotice pe cale parenterală (cefalosporine sau antibiotice
de rezervă: Clindamicin)
 Reechilibrare hidro-electrolitică
 Oxigeno- terapie hiperbară
 Imunoglobuline- administrate intra- venos
 Grefe cutanate, după obţinerea unei plăgi granulate
 !Importanţa nutriţiei enterale/ parenterale totale, ca o
componentă esenţială a tratamentului şocului cronic!

FASCEITELE NECROZANTE ALE
MEMBRULUI PELVIN
Evoluție; factori de prognostic
 Mortalitatea: 8-50% (în diferite studii)
- rezultate convergente: 30-35%
 Factori semnificativi de prognostic nefavorabil:
- diabetul zaharat
- mai multe co-morbidităţi asociate
- anemia
- trombocitopenia
- intervalul diagnostic- intervenţie chirurgicală > 24 ore
- vârsta peste 60 de ani
- ciroza hepatică Child C

M/61. cu zone indurate alternând cu zone fluctuente  Fenomene generale . DZ tip II de 21 ani  Internat: 7 septembrie 2006  Debut afirmativ: cu 5 zile anterior.F.000/mmc . fără cauză aparentă  Tratament simptomatic în ambulator: antialgice+ antiinflamatorii  Examenul local: durere intensă + fenomene inflamatorii faţă laterală coapsă dreaptă.leucocitoză: 21..FASCEITELE NECROZANTE ALE MEMBRULUI PELVIN Caz clinic  Pacientul B.febră . mediul rural.

Aspect pre-operator .

Intervenţia 1 Incizia iniţială Fasciectomie parţială Necrectomie .

Intervenţia 2 (ziua 3) Aspectul plăgii Fasciectomie largă .

Dificultăţi importante de îngrijire a plăgii Imposibilitatea contenţiei musculare .

Intervenţia 5 (ziua 19) Fire de apropiere şi dirijare a cicatrizării. care să asigure contenţia. dar şi drenajul secreţiilor plăgii .

în a 41-a zi post-operator .Intervenţia 6 (ziua 30) Controlul intra-operator al plăgii Sutură secundară Pacientul a fost externat vindecat chirurgical.

Tetraciclină. Cloramfenicol.răspândit sub formă de spori .Sensibil la: Penicilină. determinată de bacilul tetanic. care determină o infecţie localizată la poarta de intrare. Cefoxitină .Rezistent la: aminoglicozide .2. exotoxina difuzează în organism stare de contractură tonică a musculaturii+ crize de contracturi paroxistice Clostridium tetani = bacil Gram+ anaerob. Eritromicină.TETANOSUL = boală infecţioasă acută.

Plaga uterină.abortum 4. exogenă. degerături. cu retenţie de corpi străini şi ţesuturi devitalizate (condiţii de anaerobioză) 2. Plaga ombilicală .TETANOSUL (continuare) POARTA DE INTRARE: 1. prin praf) 3.2. anfractuoase.operator (cale endogenă. Tetanosul post. plăgi după extracţii dentare. din colon. Plăgile cu risc tetanigen: contuze.manopere murdare post.arsuri.secţiunea cordonului ombilical cu instrumente murdare 5. Alte căi de intrare: ulcere varicoase. murdărite cu pământ. fracturi deschise .

TETANOSUL (continuare) CLINICA: 1.2. tahicardie. tulburări respiratorii+ hidroelectrolitice . dureri/parestezii la nivelul plăgii trismus 3. Perioada de stare opistotonus risus sardonicus crize de contractură musculară !CONSTIENŢĂ PĂSTRATĂ! GENERAL: hiperpirexie.gravitate mare) 2. Incubaţia: 3-30 zile (scurtă . Debutul: brusc/ precedat de prodroame: senzaţie de frig.

Tetanosul localizat la un membru COMPLICAŢII:  Tulburări circulatorii severe. trismus. Tetanosul frust (rigiditate.2. reflexe exagerate) 2. ileus paralitic  Osteoporoză. Tetanosul cefalic: contracturi musculare. instabilitate tensională  Bronho-pneumonii de aspiraţie  Tulburări digestive: dilataţie gastrică. localizate la faţă + paralizii ale nervilor cranieni 3. deformări osoase .TETANOSUL (continuare) FORME CLINICE PARTICULARE: 1.

2. 3 şi 7 ani TRATAMENTUL PROFILACTIC DE URGENŢĂ:  1 doză de ATPA la pacienţii cu plăgi cu risc tetanigen+ toaleta chirurgicală a plăgii .TETANOSUL (continuare) TRATAMENTUL PROFILACTIC GENERAL:  Vaccinarea generală a întregii populaţii. de la 3 luni  3 vaccinări cu DTP la interval de câte 1 lună  Rapeluri la 1.

TETANOSUL (continuare) TRATAMENTUL CURATIV:  Seroterapia specifică.2. curarizarea bolnavului .efect bacteriostatic  Sedarea : Diazepam. derivaţi ai morfinei.prin intubaţie orotraheală sau prin traheostomie  Asigurarea nutriţiei parenterale  Antibioterapia: Penicilină .000 unităţi.neutralizarea toxinei circulante  Asanarea chirurgicală a porţii de intrare  Asigurarea ventilaţiei eficiente. cu ser antitetanic-până la 50.

miozită necrotică. Cefoxitină. anaerob .evoluţie letală în toate cazurile netratate Cel mai frecvent: Clostridium perfringens= bacil Gram+. caracterizată prin: . produsă de Clostridii.Rezistent la: aminoglicozide.GANGRENA GAZOASĂ = infecţie gravă. Carbenicilină . capsulat.Sensibil la: Penicilină.3.formarea locală de gaze . cu extindere rapidă . Metronidazol.toxemie profundă . polimixine .

operatorii. activarea enzimelor necrozante . prezenţa de sânge şi cheaguri. după amputaţii membre pelvine Multiplicarea:  Ţesuturi devitalizate.GANGRENA GAZOASĂ (continuare) Pătrunderea in organism:  Plăgi (de război. pe căi urinare. ginecologice. de corpi străini: plăgile zdrobite. uterine)  Injecţii cu ace nesterile  Substanţe vasoconstrictoare  Intervenţii: pe colon.3. apendice. cu dilacerări Mionecroză extensivă. cu producerea de gaze.

!STARE GENERALĂ PROFUND ALTERATĂ! . oligurie. cu porţiuni livide şi vineţii.3. cu secreţie murdară. cu miros fetid şi edem gazos crepitant.GANGRENA GAZOASĂ (continuare) CLINICA: 1.in faust . Evoluţia: rapid progresivă. Incubaţia: 1-2 zile 2. La periferie:tegumente cianotice. reci şi marmorate. Perioada de stare: plaga devine brusc dureroasă şi tumefiată (“pansamentul strânge”).tahicardie. delir 3. cu flictene hemoragice şi zone necrotice. subicter. colaps.

necroză progresivă Evoluţie rapidă spre penis şi abdomen .3. inflamaţie. Proteus. E coli sau Pseudomonas Durere scrotală.GANGRENA GAZOASĂ (continuare) FORMĂ CLINICĂ PARTICULARĂ :  Gangrena neclostridială a scrotului (Fournier) Determinată de Streptococi anaerobi.

antimicrobian: Metronidazol/ Cefalosporine gen.măsuri de susţinere a funcţiilor vitale .chirurgical: deschidere largă a plăgii.III .000 unităţi ser antigangrenos polivalent . drenaj .antitoxic:75.3. incizii multiple. excizia ţesuturilor gangrenate. debridări.GANGRENA GAZOASĂ (continuare) TRATAMENT:  APLICAT DE EXTREMĂ URGENŢĂ  SECŢIA DE ATI  COMPLEX: .

CAZ CLINIC .

incizat şi drenat (în alt serviciu) de circa 48 de ore: febră.CAZ CLINIC - M/49 de ani diabet zaharat nou descoperit cu 1 săptămână anterior: flegmon de fosă ischio-rectală dreaptă. alterarea stării generale. dezechilibru metabolic refractar la tratament . frisoane.

Fenomene inflamatorii şi septice extinse pe întreaga suprafaţă a abdomenului inferior fosa iliacă dreaptă hipogastru CREPITAŢII ! fosa iliacă stângă .Fuzeu supurativ para-scrotal drept de la plaga din fosa ischio-rectală până în hipogastru .CAZ CLINIC Examenul local .

.

cu sfaceluri şi zonă întinsă de necroză a fasciei Fuzeu supurativ până în hemiscrotul drept Incizii. sugestiv pentru prezenţa germenilor anaerobi. fasciectomie Stafilococ auriu coag.Examen bacteriologic E coli Clostridii . contra-incizii.CONSTATĂRI INTRA-OPERATORII - - Supuraţie parietală întinsă de la simfiza pubiană pâna în apropierea flancurilor. debridare. cu conţinut purulent intens fetid.

.

.

alimentat de o fasceită necrotizantă extensivă de aponevroză a oblicului extern abdominal  .CAZ CLINIC Ziua 3 post-operator .persistenţa secreţiei purulente şi a sfacelurilor determină o noua explorare chirurgicală-se descoperă un fuzeu voluminos .

.

.

.

.

.

se descoperă sfaceluri lichefiate. dar fără noi fuzee de expansiune  .secreţie purulentă la nivelul plăgii.o nouă explorare chirurgicală .CAZ CLINIC Ziua 4 post-operator .

.

CAZ CLINIC Ziua 6 post-operator .controlul intra-operator arată reducerea semnificativă a secreţiei purulente şi a sfacelurilor şi prezenţa ţesutului de granulaţie pe aproape întreaga suprafaţă a plăgii  .

.

permit efectuarea suturii secundare  . care atestă absenţa germenilor.aspectul clinic al plăgii şi rezultatul frotiului.CAZ CLINIC Ziua 25 post-operator .

.

.

.

la 51 de zile de la internare  Aspect final (control la 10 zile de la externare): .CAZ CLINIC  Externat vindecat chirurgical.

.

but in rising every time you fall ” .“The greatest glory of living lies not in never falling.