You are on page 1of 21

Artritis Gout

Metabolisme Purin

Components of coenzymes (NAD+. and CoA) 5. Phosphate donors in signal transduction (ATP) c. cGMP) b. Second messengers (cAMP. UDP-glucose. FMN. Metabolic regulators: a. 3. 4. NADP+.g. 2.      Building blocks of nucleic acids (DNA and RNA).Biological functions of nucleotides 1. Activated intermediates in biosynthesis (e. Regulation of some enzymes via adenylation and uridylylation . active transport. FAD. S-adenosylmethionine). Involved in energy storage. maintenance of ion gradients. muscle contraction.

Nucleotides Nucleotide Purine or Pyrimidine Base O -O P O O- 5' H 4' H 3' H Phosphate -glycosidic bond O O 1' 2' H H(OH) Pentose sugar Nucleoside RNA- ribose (R) DNA – deoxyribose (dR) .

.

.

Hiperuricemia idiopatik penyebab tidak diketahui . Hiperuricemia primer akibat kelainan molekular. Hiperuricemia sekunder akibat penyakit atau obat2 an tertentu 3.Hiperuricemia • Etiologi : . eenzim atau defek genetik 2.underexcretion Terdiri atas : 1.overproduction .

Hiperurisemia Asimtomatik • Tidak dapat digunakan utk memastikan diagnosis gout • Hanya sebagian penderita hiperurisemia yg berlanjut menjadi gout artritis akut • Sebagian besar hiperurisemia asimtomatik tidak memerlukan pengobatan .

 underexcretion • Mechanisms of urate “production” – cellular nucleoproteins/nucleotides (~ 66%) – diet (~33%) • Mechanisms of urate excretion – kidney (~66%) – gut (~33%) .Patofisiologi gout artritis • Uric acid:  overproduction vs.

Stadium Artritis Gout Menahun (kronis) .Manifestasi klinis 1. Artritis gout akut 2. Stadium interkritikal 3.

 knee.  ESR • Typically resolves over days or weeks. wrist. elbow • Associated findings: fever.Acute Gouty Arthritis: Clinical Features • Acute onset (hours) of severe arthritis • Usually monarticular – almost any joint can be affected – 1st MTP joint (podagra) most common (50%) – Other joints (in decreasing frequency): midfoot.  regardless of treatment .  heel. fingers. ankle.  WBC.

Acute Gouty Arthritis podagra .

Fluktuasi kadar asam urat darah .• Faktor pencetus serangan gout akut 1.pemakaian diuretik ( HCT ) .pemakaian aspilet 2. pembedahan 3.obat2 penurun kadar asam urat . konsumsi alkohol .

Gejala klinis Gout akut • • • • Nyeri sendi hebat dan tiba2 Biasanya monoartrikular Merah dan bengkak pada sendi Gejala sistemik seperti demam. menggigil • Terutama mengenai sendi MTP I .

.

Stadium interkritikal • Kelanjutan dari stadium akut • Secara klinik tidak terdapat tanda2 radang akut • Pada aspirasi sendi ditemukan kristal urat • Dapat berlangsung beberapa bulan sampai tahunan .

Stadium artritis gout kronis • Terbentuk tofi pada sendi (poliartrikular) • Sering sdh disertai komplikasi seperti gaagal ginjal atau batu saluran kemih .

Evolution of GOUT .

Pengobatan pada gout akut • Non-steroidal antiinflammatory drugs • Colchicine • Steroids – intra-articular – oral • Joint aspiration • Analgesics • Observation (no therapy) .

Pengobatan pada gout atritis kronik bertofus • Control and prevent acute gouty arthritis – – – – Non-steroidal antiinflammatory drugs Colchicine Steroids Analgesics • Reduce serum uric acid levels (< 4.0 mg/dL) – decrease uric acid production (inhibit xanthine  oxidase) – increase uric acid excretion (uricosuric drugs)  .