PARALISIS CEREBRAL

MR2 JENNY RAQUEL LEGUIA VILCHEZ
Medicina Física y rehabilitación
INR- AGOSTO 2016

INTRODUCCION
 Problema de salud Mundial. Primera causa de discapacidad infantil.
 Incidencia:
 Mundial: 2-2.5 casos por 1 000 nacidos vivos.
 Perú: 5,2 casos por 1000 nacidos vivos (Estudio Bancalari en 2 hospitales en

Lima).
 En Perú, hay aproximadamente entre 1500-2000 niños con PC anualmente.
 “Trastorno del tono postural y del movimiento de carácter persistente (pero no

invariable), secundario a una agresión no progresiva a un cerebro inmaduro”
(Bax, 1964).

DEFINICION
 William Little “Deformities of the Human Frame”,1843: Primera definición de PC

como un déficit motor resultado del daño del cerebro durante la infancia y más
específicamente, secundario a nacimiento pretérmino o asfixia perinatal.

 Freud, 1893: Enfatizó que la etiología está más relacionada a causas prenatales o

postnatales y no necesariamente a “”trauma al nacer”.
 Little Club de Oxford, 1957:“Desorden permanente pero no invariable de la postura, el

tono muscular y el movimiento debido a una Disfunción del Cerebro antes de completar su
crecimiento y desarrollo”.
 Cerebro inmaduro” (Bax, 1964).“Trastorno del tono postural y del movimiento de

carácter persistente (pero no invariable), secundario a una agresión no progresiva a un

 “Deficiencia de la función motora central, como consecuencia de una lesión que afecta al

cerebro en Desarrollo, ocasionando alteraciones motoras y discapacidades del Desarrollo”

 2004, en Bethesda, Estados Unidos:
TALLER INTERNACIONAL PARA LA DEFINICIÓN
CLASIFICACIÓN DE LA PARALISI CEREBRAL

Y

Supplement to the journal Developmental Medicine and Child Neurology (Rosenbaum et al.
2007)

Grupo de alteraciones permanentes del desarrollo del (a)
movimiento y postura,(b) causando limitaciones en la
actividad,(c)y

que

son

atribuidas

a

alteraciones

progresivas que ocurren en el desarrollo cerebral

no-

fetal o

infantil.
(d)Los trastornos motores
acompañados

por

de la PC están a menudo

alteraciones

en

la

sensación,

percepción, cognición, comunicación , conducta, y
epilepsia.

(e)Problemas

musculoesqueléticos son desarrollados.

secundarios

.

corioanmionitis. RPM. presentación de nalgas.FACTORES DE RIESGO EVENTOS PRENATALES Y PERINATALES: . .

. malformaciones vasculares.FACTORES DE RIESGO  Constituye menos del 10% de los casos. intoxicación. EVENTOS POSTNATALES:  Meningitis. sepsis graves. encefalitis. trastornos metabólicos. traumatismo craneal. estatus convulsivo. deshidratación grave. cirugía cardiaca. accidentes vasculares.

A DE PARÁLISIS término CEREBRAL: tuvieron más complejos FR pre y perinatales asociados.FACTORES DE RIESGO  La mayoría de PC displejica fueron adecuados para edad gestacional. hiperbilirrubinemia).  PC discinéticas más frecuente asociados a FR perinatales (asfixia. 55% pretérminos con baja ASOCIADOS CON TIPO proporción de FR prenatales y perinatales. También se puede ver FR prenatales .

. Clinical Pediatric Neurology.  Consejería genética.  Aunque algunos FR claramente identificados para PC. 3rd edición.PATOGENIA  PC (síndrome) que puede ser debido a diferentes etiologías.  El 70-80% la PC tienen su origen en factores prenatales. David. la mayoría de niños con estos FR no tendrán PC. Edited by Ronald B. determinar no causa a trauma del parto.

CLASIFICACIÓN .

Robaina-Castellanos . Riesgo-Rodríguez b.S. M.Fuente: Definición y clasificación de la parálisis cerebral:¿un problema ya resuelto? G. S. Robaina-Castellanos a.R.

CLASIFICACIÓN FISIOPATOLÓGICA  Todas incluyen: ESPASTICIDAD. DISCINECIA . ATAXIA.  Encuesta de PC de Europa (objetivos epidemiológicos y de investigación: PC ESPASTICA. sin mixta. DISCINETICA Y ATAXICAS. . La mayoría incluye las formas mixtas.

Asociación Española de Pediatría. 2008. David. Protocolos actualizados al año 2008 . Edited by Ronald B.Clinical Pediatric Neurology. 3rd edición.

3rd edición. . 2008.Clinical Pediatric Neurology. David. Edited by Ronald B.

• Aducción de las caderas (pañal).Diplejía espástica Diplejía espástica • Espasticidad bilateral extremidades inferiores (gatear estilo soldado). • Extremidades inferiores Postura en tijera. • Examen Físico: -Espasticidad -ROT incrementados -Clonus tobillo -Babinski bilateral .

. • RM. TAC : Leucomalacia periventriular. • Atrofia e hipodesarrollo de extremidades inferiores (grave). • Desarrollo intelectual normal.• Pie equinovaro.

TC craneal-corte axial: dilatación ventricular asimétrica de predominio posterior y con contornos irregulares. correspondiente a LPV .Figura 3.

Tetraplejía espástica Tetraplejía espástica • Forma más grave PC por: -Afección motora 4 extremidades -Retraso mental -Convulsiones • Disfagia • Neumonía por aspiración • RM : LPV .

• ROT: incrementados • Contractura en flexión de rodillas y codos. • Disminución de los movimientos espontáneos. • Alteración de lenguaje y visión: .Examen Físico: • Aumento de tono y espasticidad de las extremidades.

.PC Atetoide Coreoatetoide PC Atetoide Coreoatetoide • Movimientos involuntarios. babeo. mantiene lengua fuera. • Inteligencia normal • Asfixia perinatal • Kernicterus • Trastornos metabólicos genéticos • RM: ganglios basales y tálamo. • Alimentación dificultosa. sacudidas involuntarias. • Hipotónicos -pobre control de la cabeza con caída • Aumento del tono con rigidez y distonía.

bastones. autopropulsadas o no) más que en la calidad de movimiento. la necesidad de uso de dispositivos auxiliares de la marcha( muletas.  Esta basado en el movimiento auto-iniciado por el paciente con énfasis en la sedestación (control del tronco).  Se definen 5 niveles cuyo criterio es que la diferencia entre cada uno de estos niveles sea significativo para la vida diaria.CLASIFICACIÓN DE LA FUNCIÓN MOTORA GRUESA (GMFCS)  Desarrollado por Palisano et al. válido. las transferencias y la movilidad. andadores) o de movilidad sobre ruedas (silla de ruedas manuales o eléctricas. fiable y con significancia pronóstico y terapéutica.  Diferencias: Limitaciones funcionales.  Se basa en logros funcionales de los niños más que sus limitaciones. .

y de 12 a 18 años. de 2-4 años. .• Para cada nivel. existe una descripción diferente de acuerdo a grupo de edad: Antes de los 2 años. 6 a 12 años . 4 a 6 años.

 Retraso del desarrollo e hipotonía.DIAGNOSTICO  Esta basado en la historia y en el examen físico.  EXAMEN FISICO:  Sugiere anormalidad del cerebro: ROT incrementados. Clonus tobillo. sugiere alteración del tracto corticoespinal. . y no en la ausencia o presencia de FR. etc.  Persistencia de reflejos primitivos o carencia de reflejos de protección al tiempo esperado.  HISTORIA: Retraso del desarrollo motor.

Asociación Española de Pediatría. Protocolos actualizados al año 2008 .

.

.  No debe mostrar clara preferencia por una mano al examen hasta los 18-24 meses de edad.Preferencia de la mano:  No debe cruzar la línea media para alcanzar un objeto antes del año de edad.  Lo contrario puede sugerir hemiplejía o lesión de plexo braquial.

 El tiempo en que ocurrió la lesión podría ser determinado en algunos casos: Etiología prenatal: malformación congénita.  En ocasiones: Detectar condiciones quirúrgicamente tratables. trauma. malformación AV.5% de 120 paciente tenain lesiones potencialmente tratables( hidrocefalia. Postnatal: infección. Más del 85% de niños con PC tiene anormalidades en RMN.EXÁMENES : IMAGENOLOGIA  RMN es el estudio preferido. 1989). DCV. Perinatal: hipoxia isquémica. hematoma subdural) (Kolawole et al. infección intrauterina. y el 75% en TAC. encefalopatía y trauma. DCV. . Un estudio reporto que 22.

Hallazgos RMN:  Malformación congénita: Lesión en la primera mitad del embarazo (Barkovich et al. . 1992). Cerebral media) relacionado a trombofilias adquiridas o hereditarias y factores ambientales.  Daño cortical focal (art.  Leucomalacia Periventricular (PVL) o Infarto hemorrágico periventricular representa daño entre los 24-34 semanas de gestación (Back 2001). (Nelson & Lynch 2004. 2001).  En neonato a término PVL debe ser considerado ocurrido intraútero. Truwit et al.

.

Pantaleoni et al. macrocefalia. 1998). 2000) deficiency. 1999). TAC con atrofia fronto-temporal. Straussberg etal. 1997. déficit motor. . succinic semialdehyde dehydrogenase deficiency (Gibson et al. seguido de distonía. 1997). 1997. 1993). 2000. pyruvate dehydrogenase deficiency (Lissens et al.  Aciduria glutámica tipo 1 que fue catalogado como PC discinética: 5. 3-methylglutaconic aciduria (Gibson et al.10 meses presentó en forma aguda encefalopatía severa(coma).  Lesch-Nyhan síndrome (Mitchell & McInnes 1984).RMN.EXÁMENES : PRUEBAS METABOLICAS  Desordenes metabólicos en raras ocasiones puede enmascararse como una PC. and female carriers of ornithine transcarbamylase deficiency (Christodoulou et al. Willis et al. argininemia (Prasad et al.

. presencia de AC anticardiolipina o antifosfolipidicos.EXÁMENES : PRUEBAS COAGULOPATIA  Varios estudios han reportado anormalidades de coagulación como la etiología del infarto cerebral. coagulopatias y dx posterior de PC hemipléjica. deficiencia de proteína C o S. Estos incluyen:  Deficiencia de factor V Leiden.  Estudios han descrito relación entre infarto cerebral neonatal.

se recomienda para la detección de los pacientes con más riesgo y para el seguimiento de los que hayan presentado crisis comiciales. pero dado que un porcentaje elevado de niños con PC desarrollan epilepsia. .EXÁMENES : EEG  No es necesario para el diagnóstico.

infección congénita o tratamiento con aminoglucósidos en el periodo neonatal. En los casos graves se ha de valorar realizar un control radiográfico de caderas anual. En los niños con antecedente de prematuridad está indicado realizar potenciales evocados visuales y. por el riesgo elevado de luxación.  Estudio de la audición En todos los casos. electrorretinograma. hiperbilirrubinemia. especialmente indicado si existe antecedente de prematuridad. Otras exploraciones radiológicas en función de las deformidades ortopédicas. .  Radiografías: Al menos una radiografía de cadera antes de iniciar la carga en bipedestación (se puede obviar o retrasar si el trastorno motor es leve). si es posible.EXPLORACIÓN : DESCARTAR TRANSTORNOS SENSORIALES ASOCIADOS  Revisión oftalmológica En todos los casos.

muy frecuente en pacientes con tetraplejia (70%) y riesgo inferior al 20% en dipléjicos. Las alteraciones visuoespaciales son frecuentes en niños con diplejía espástica por leucomalacia periventricular.TRANSTORNOS ASOCIADOS  Trastornos sensoriales: 39% de los niños con PC tiene problemas visuales y 12% déficit auditivo.  Epilepsia: 43%de los niños con PC desarrollan epilepsia.  El menor grado de retraso lo presentan los niños con diplejía y los hemipléjicos. son más frecuentes la PC discinética.  El rendimiento cognitivo  Desde la normalidad a un 50-70% de los casos a un retraso mental severo.  Problemas de comunicación y de lenguaje(38%). . frecuente en los niños con tetraplejia.

Clinical Pediatric Neurology. 2008. Edited by Ronald B. . David. 3rd edición.

 Problemas respiratorios (aspiraciones. osteoporosis). alteraciones buco-dentales. luxación de cadera.  Problemas digestivos (dificultades para la alimentación. alteraciones cutáneas. malnutrición.COMPLICACIONES  Las más frecuentes son las ortopédicas (contracturas músculo-esqueléticas. neumonías). reflujo gastroesofágico. . vasculares y diferentes problemas que pueden provocar dolor y discomfort. escoliosis. estreñimiento).

.

TRATAMIENTO  Pediatra entrenado en niños con discapacidades del desarrollo.  Medico Rehabilitador EQUIPO DE TRABAJO  Medico Traumatólogo-Ortopedista  Terapista Físico y Ocupacional  Ortetista  Especialista en habla/lenguaje  Enfermera Clínica especialista. Neurólogo Pediatra.  Psicóloga  Asistenta Social  Educador .

parecen ser de gran ayuda y provee beneficio emocional a pacientes y familiares. Programas de intervención temprana para mejorar desarrollo cognitivo o motor en población con discapacidad no muestra ser beneficial. .TRATAMIENTO: PRINCIPIOS GENERALES Terapia física o ocupacional. Los objetivos de cada tratamiento deben ser cuidadosamente determinados. empíricamente. Peros i en fomentar habilidades compensatorias y proveer soporte emocional.

11m.Estimulación sensoriomotriz .Aplicación técnicas de neurodesarrollo . .Enseñanza y adiestramiento de A.Manejo postural .Estimulación de diversas formas de comunicación y desplazamiento. . órtesis. – 6 años según necesidad. cirugías 3a.D.OBJETIVOS DE LOS TRATAMIENTOS A EDADES TEMPRANAS 0 – 2 a. . .V.Cirugías en caso necesario.Manejo postural y prescripción de órtesis y mobiliario adecuado. .Detección temprana de patologías asociadas .Prescripción de medicamentos. .

TRATAMIENTO TRANSTORNO MOTOR  Está fundamentado en cuatro pilares básicos:  Fisioterapia  Ortesis  Fármacos  Tratamiento quirúrgico (cirugía ortopédica. . tratamiento neuroquirúrgico).

sin supremacía de alguna .  Método Bobath( Terapia del neurodesarrollo). .: Técnica de aprendizaje motor.  Objetivo: Mantener la fuerza y longitud muscular priorizando la repetición de la actividad motora autogenerada .  Ej.FISOTERAPIA:  Varios métodos empleados .

.FARMACOTERAPIA:  PC ESPÁSTICA:  Vía oral: el Baclofeno y el Diazepam son los más utilizados.  Inyección local:  Toxina botulínica (TB). cuando la etiología no está clara o en los casos atípicos. pero de utilidad reducida por sus efectos secundarios. Se ha de considerar un ensayo con L-dopa. o el trihexifenidilo. tal como las BDZ a dosis bajas.  Otros fármacos pueden ser de ayuda.  El Baclofeno intratecal (BIT). El tratamiento con BIT puede reducir las distonías en niños con afectación grave.  PC DISCINÉTICA:  Son de poca utilidad.Su uso ha de formar parte de un plan de tratamiento global.

efecto . escasa respuesta inmunogénica y complementaria a otras medidas.TOXINA BOTULÍNICA  Botox  (Toxina A Botulínica) se inyecta en los músculos afectados  para provocar una parálisis parcial de los mismos disminuyendo así la espasticidad  Es tratamiento coadyuvante a Terapia Física. técnica de aplicación fácil e indolora. de efecto reversible.  Ventajas: Eficaz para disminuir la espasticidad regional.  Desventajas: Elevado precio.

alargamiento de unidades miotendinosas retraídasdas. . reducción de luxaciones. fusiones vertebrales.  Neurocirugía:  Dos técnicas principalmente:  Bomba de baclofeno intratecal  Rizotomía dorsal selectiva. trasplante de tendones. osteotomías.CIRUGÍA:  Cirugía ortopédica:  Tenotomía. neurectomía. artrodesis.

 Debe de ser individualizado (edad.intervención quirúrgica la respuesta será mejor. . capacidades cognitivas. Post . teniendo en cuenta el entorno familiar. afectación motriz. escolar. patología asociada). social.TRATAMIENTO QUIRÚRGICO  No operar sin antes haber hecho el máximo de rehabilitación Preparar al niño funcionalmente primero . El mejor tiempo para el tratamiento quirúrgico es cuando el niño esta impedido por la espasticidad y/o las contracturas de las extremidades inferiores.

GRACIAS .

 La parálisis cerebral. MD. Póo argüelles.  Congenital cerebral palsy and prenatal exposure to self-reported maternal infections.E1–332.  Parálisis cerebral infantil: definición y clasificación a través de la historia.Wynter M. Protocolos actualizados al año 2008. . Lorente hurtado. S. Actualización del concepto. Rev mex ortop ped 2014. Ausacpdm.R. M. 16 (1). Riesgo-rodríguez b. diagnóstico y tratamiento.Aeped. Robaina-castellanos a. Ronald B. Et al.XI(8):687-698. Elani streja et al. 2009 demos medical publishing. Asociación española de pediatría. 6-10.BIBLIOGRAFIA  Parálisis cerebral infantil pilar. I. Rev neurol 2007. 209(4): 332. Dra. Creistina calzada Vásquez et al.  Australian hip surviellance guidelines for children with cerebral palsy. David. Robaina-castellanos. 2014.S.  Clinical pediatric neurology. Pediatría integral 2007. 45 (2): 110-117. Ww.Es/protocolos/  Definición y clasificación de la parálisis cerebral:¿un problema ya resuelto? G.Am J obstet gynecol. or smoking. fever. 2013 october .