You are on page 1of 20

ACUTE CORONARY

SYNDROME
(SINDROM KORONER
AKUT)
Cindy Rara
K1A1 12 026
Pembimbing :
dr. H. Sjarif Subijakto, Sp.JP., FIHA.

ACS

Manifestasi akut dari plak ateroma
pembuluh darah koroner yang koyak
atau pecah
Foam
cell

Lipid
core

Fibrous
cap

rapu
h
Mikroemboli

Agregasi
trombosit
Tromb
us

Oklusi
trombus
total
STEMI

Oklusi
trombus
subtotal
UAP /
NSTEMI

ANAMNESIS .

bedah pintas koroner.mempunyai faktor risiko : umur. hipertensi. DM.Secara umum.Diketahui mempunyai PJK atas dasar pernah mengalami infark miokard.Diketahui mempunyai penyakit aterosklerosis non koroner (PAD/karotis) 3. dislipidemia. 4. diagnosis ACS menjadi lebih kuat jika keluhan yang ditemukan : 1. riwayat PJK dini dalam keluarga.r . merokok.Pria 2.

Nyeri Dada Tipika l Atipikal Nonkardiak 1. berkurang dengan istirahat . rasa tidak nyaman di daerah substernal yang sesuai kualitas karakteristik dan durasi. 2. dicetuskan oleh aktivitas fisik dan stress emosional. dan 3.

dan berkepanjangan. atau hanya timbul beberapa jam setelah bangun tidur. Kelas II : dijumpai pembatasan aktivitas sehari-hari. Angina timbul pada saat latihan berat. menaiki tangga satu tingkat pada kecepatan dan kondisi yang normal 4. . dalam keadaan stress emosional. tergesa-gesa. hawa dingin. aktivitas setelah makan. dan menaiki tangga.Klasifikasi angina didasarkan pada klasifikasi CCS (Canadian Cardiovascular Society) yakni: 1. seperti jalan cepat atau menaiki tangga. Kelas I : angina tidak timbul pada aktivitas sehari-hari. Kelas IV : ketidakmampuan melakukan aktivitas fisik apapun tanpa keluhan rasa nyaman atau angina saat istirahat. 3. 2. jalan mendaki. Kelas III : adanya tanda-tanda keterbatasan aktivitas fisik seharihari. seperti berjalan. angina timbul jika berjalan sekitar 100-200 meter.

Angina pascainfark-miokard: angina yang terjadi dalam 2 minggu setelah infark miokard . Dialami oleh sebagian besar pasien (80%) 2. minimal kelas III klasifikasi CCS. Terdapat pada 20% pasien. lebih lama. Angina awitan baru (de novo) kelas III klasifikasi The Canadian Cardiovascular Society. Angina stabil yang mengalami destabilisasi (angina progresif atau kresendo): menjadi makin sering. 4. Angina tipikal yang persisten selama lebih dari 20 menit. 3. atau menjadi makin berat.Presentasi klinik NSTEMI dan UAP umumnya berupa : 1.

Pemeriksaan Fisik .

.Kecurigaan terhadap SKA meningkat apabila : • • • • • Tanda-tada regurgitasi katup mitral akut Hipotensi Diaphoresis Ronkhi basah halus Edema paru • Pericardial friction rub. kekuatan nadi tidak seimbang. regurgitasi katup aorta perlu dipertimbangkan.

Pemeriksaan Penunjang .

Nondiagnostik 4. Depresi segmen ST dan/atau inversi gelombang T. Normal .EKG EKG yang mungkin ditemukan pada pasien NSTEMI dan UAP : 1. Gelombang Q yang menetap 3. dapat disertai dengan elevasi segmen ST yang tidak persisten (<20 menit) 2.

Elevasi segmen ST ≥ 2 mm (pada pria) atau ≥1. 2. kecuali lead V2-V3. Elevasi segmen ST ≥ 1 mm pada dua atau lebih lead ekstremitas atau prekordial yang berdampingan. .5 mm (pada wanita)dibutuhkan pada lead prekordial V2-V3 agar lebih akurat.Diagnosis STEMI dapat ditegakkan dengan adanya angina tipikal dan perubahan EKG : 1.

.

kadar puncak dalam 24-48 jam.Biomarker • Troponin I dan Troponin T – Meningkat dalam 3-5 jam setelah onset dan kembali normal dalam 5-4 hari.1 ng/ml atau tergantung metode – Sensitivitas dan spesifitas lebih tinggi daripada CK-MB – Troponin diperiksakan saat pertamakali pasien datang. Nilai referensi troponin-I <0. dan diulangi setiap 8 jam selama 24 jam ATAU 6-12 jam setelah onset .

kadar puncak dalam 24 jam. . – Disarankan memeriksa kadar total CK dan CK-MBsaat pertamakali pasien masuk dan setiap 8 jam selama 24 jam.• CK-MB – Meningkat dalam 4-8 jam setelah onset dan kembali normal dalam 48-72 jam.

Pemeriksaan lainnya • Foto polos dada • ECG • CT Angiografi .

.

.

.

-TERIMA KASIH- .