You are on page 1of 36

Leukimia

PENDAHULUAN
• Leukemia  keganasan yang paling
sering terjadi pada anak. ± 40% dari
seluruh keganasan pada anak berusia
< 15 tahun.

TINJAUAN PUSTAKA

• Limfosit • Monosit .Morfologi dan Fungsi Normal Sel Darah Putih Granulosit (polimorfonuklear) • Neutrofil. Agranulosit (mononuklear). • Eosinofil. • Basofil.

GRANULOSIT Neutrofil Eusinofil Basofil .

AGRANULOSIT Limfosit Monosit Leukimia .

radiasi. • ditandai oleh adanya akumulasi proliferasi leukosit dan sel abnormal dalam sumsum tulang dan darah.DEFINISI LEUKIMIA • Suatu penyakit keganasan sel darah putih yang berasal dari sumsum tulang. disebabkan oleh beberapa faktor resiko selama kehamilan dan pasca natal seperti kecacatan genetik. . infeksi dan paparan lainnya.

jenis kelamin. ras. • Faktor Genetik Agent • Virus • Sinar Radioaktif • Zat Kimia .ETIOLOGI Host • Umur.

usia 20-60 tahun 20. Adam Malik Medan tahun2004-2007  leukemia lebih banyak diderita oleh anak-anak usia <15 tahun khususnya LLA yaitu 87%.EPIDEMIOLOGI • Penelitian Simamora di RSUP H. Pada usia 15-20 tahun 7.4%. . dan pada usia >60 tahun 1.4%.8%.

PATOFISOLOGI .

zat kimia Mutasi somatik sel induk Transformasi ganas sel hematopoetik Proliferasi neoplastik Akumulasi sel muda limfosit dlm sutul .Umur. ras. Faktor Genetik Virus. zat radioaktif. jenis kelamin.

Supraclav lymphadeno pathy .Akumulasi sel muda limfosit dlm sutul Ke sirkulasi Blood smear + blast cell Supresi sutul Ke spleen dan limfonodi Splenomeg ali Cerv.

Supresi sutul Hematopoeitik terganggu Eritropoeitik tgg neutropenia trombositope ni anemis Peka thd infeksi Ggg koagulasi febrile Persisten t sore throat Gum bleeding purpura .

KLASIFIKASI Leukemia Limfoblastik Akut (LLA) Leukemia Myeloid Akut (LMA) Leukemia Limfoblastik Kronik (LLK) Leukemia Myeloid Kronik (LMK) .

KLASIFIKASI LLA LLA (LEUKIMIA LIMFOBLASTI K AKUT) MORFOLOGI • • • L1 L2 L3 .

Berdasarkan ada atau tidak adanya berbagai antigen permukaan sel. Sel blas dengan sitoplasma bervakuola dan basofil.Klasifikasi Morfologi (Menurut kelompok French-AmericanBritish) L1 Sel blas berukuran kecil seragam dengan sedikit sitoplasma dan nukleoli yang tidak jelas. L2 L3 IMUNOLOGI Sel blas berukuran besar heterogen dengan nukleoli yang jelas dan rasio inti sitoplasma yang rendah. nukleoli > 1. Comon ALL dan null ALL berasal dari sel yang sangat primitif dan lebih banyak pada dewasa. .

KLASIFIKASI LMA Klasifik asi Ciri-ciri M1 -        -        -        -        -        Semua sel Myeloblast Granula sedikit / tidak ada Ditemukan Auer Rod Inti Bulat. dengan granula jelas -        Ditemukan Auer Rod . Kromatin inti halus Nukleoli 3-5 M2 -        Lebih dari 50% Myeloblast & Promyelocyt -        Segmentasi inti kurang (Pelger Huet) -        Granulosit dewasa granulanya sedikit M3 -        Promyelocyt dominan (bentuk abnormal) -        Ukuran besar.

halo M5 -        Diferensiasi lemah à monoblastik (semua bias) -        Diferensiasi baik à monocytic (semua jenis) -        Pada Promonocyt ditemukan Auer Rod M6 -        Banyak ditemukan Pronormoblast (>50%) -        Myeloblast sekitar 30% -        Myeloblast & Promyelocyt ditemukan Auer Rod M7 -        Pada Apus darah Tepi Trombosit meningkat Pada sumsum tulang banyak Megakaryosit .M4 -        Serf myeloid  & Monocyt berproliferasi dan berdiferensiasi -        Lebih dari 20% sel berinti (inti besar) -        Sitoplasma banyak pseudopodi. granula.

Leukemia Mieloid Akut • • • • Sama seperti LLA nodul subkutan hipertrofi gusi disseminated intravascular coagulation (DIC) • tumor local atau kloroma . • Anemia: pucat. gusi berdarah dan menoragia. dyspnea • Neutropenia: malaise. letargi.GEJALA KLINIS Leukemia Limfoblastik Akut • demam 3 – 4 minggu bersifat intermiten. ISPA dan infeksi lainnya • Trombositopenia : memar spontan. purpura.

Pemeriksaan fisik • • • • • • Splenomegali (86%) Hepatomegali Limfademopati Nyeri tulang dada Ekimosis Pendarahan retina .

PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan hematologis Radiologis Pemeriksaan sediaan apus darah tepi Fungsi hati dan ginjal Pungsi lumbal Pemeriksaan biokimia darah Pemeriksaan sumsum tulang .

. dan dapat dilengkapi dengan pemeriksaan pemeriksaan penunjang yg lain.DIAGNOSIS • • • • Anamnesis pemeriksaan fisik Pemeriksaan Penunjang dx pasti  aspirasi sumsum tulang.

DIAGNOSIS BANDING • • • • • • • • • idiopatik trombositopenia juvenile rheumatoid arthritis demam rematik penyakit kolagen vaskuler Osteomyelitis anemia aplastic Neuroblastoma Rhabdomyosarkoma retinoblastoma .

sindrom lisis tumor .Fase remisi induksi Fase intensif Terapi Spesifik : Kemoterapi TERAPI Terapi Suportif Terapi sistem sarat pusat Terapi ruamatan atau lanjutan untuk mengatasi anemia untuk mengatasi infeksi untuk mengatasi pendarahan untuk mengatasi Leukostasis.

Fase remisi induksi • Tujuan pengobatan adalah untuk membunuh sebagian besar selsel leukemia di dalam darah dan sumsum tulang.PENATALAKSANAAN LLA . vincristin. • kemoterapi kombinasi yaitu daunorubisin. prednison dan asparaginase .

epipodofilotoksin.Fase intensif • Tujuan mengeliminasi sel leukemia residual  mencegah relaps dan juga timbulnya sel yang resisten terhadap obat. Terapi ini dilakukan setelah 6 bulan kemudian. merkaptopurin. vinkristin. siklofosfamid. metotreksat dosis tinggi dg leukovorin. • Obat yang diberikan  sitarabin. glukokortikoid dan doksorubin .. asparaginase. tioguanin.

Terapi susunan saraf pusat • untuk mencegah relaps pada susunan saraf pusat • Pengobatan yang dipakai obat intratekal. radiasi kraniospinal .. obat sistemik dg dosis tinggi atau sedang.

.Rumatan atau lanjutan • Tujuan membunuh sel blas dan memelihara sel sumsum tulang yang normal utk mempertahankan respon imun penderita • Obat yang dipakai merkaptopurin diberikan setiap hari disertai metotreksat dosis mingguan. Pemberian vinkristin dan prednison juga menurunkan relaps..

.. pd pasien anemia diberikan transfusi darah. • Misal : pemberian antibiotik spektrum luas untuk mencegah infeksi.Terapi suportif • Penanganan ini dilakukan selama pemakaian sitostatika.

.

.

PENATALAKSANAAN LMA • Fase induksi • Fase konsolidasi • Fase intensif .

.

.Tranplantasi • Biasanya transplantasi dilakukan ketika kemoterapi tidak berhasil atau kambuh lagi. • Ada 2 jenis transplantasi: autolog alogenik Pasien dengan transplantasi alogenik memiliki resiko kekambuhan yang lebih kecil daripada autolog.

KOMPLIKASI • Sindroma leukostasis • Sindroma lisis tumor .

adanya koagulopati.PROGNOSIS • Prognosis LLA semakin baik bila setelah 1 minggu pengobatan  sel blas sudah tidak tampak pada darah tepi dan sumsum tulang. usia < 2 tahun dan > 4 tahun dan leukemia monoblastik . • Faktor prognostic yang memperburuk prognosis pada LMA ialah jumlah leukosit yang tinggi. induksi remisi yang lambat. sebanding dengan ukuran splenomegaly.