CONVULSIONES

NEONATALES
UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR
CARRERA DE MEDICINA
Adriana Pinta Aguilera
Noveno semestre
Neonatología – Dr. Ramos

DEFINICION
• Las

convulsiones en el período neonatal (CN) constituyen la
expresión clínica por excelencia de la disfunción del Sistema
Nervioso Central.
Se manifiestan por una alteración en la función neurológica ya sea
motora, de la conducta, autonómica o por una combinación de ellas.
Periodo neonatal limitado a:
- Primeros 28 días para niños a término
- 44 semanas de edad gestacional para los pretérmino

• Convulsión: Descarga paroxística e hipersincrónica de

grupos neuronales corticales anómalos que se traduce
en alteración transitoria de la función neurológica
comprometida.

• Crisis convulsiva:
cualquier evento clínico o
paroxístico en el cual se
halla comprobado su
correlación con alteración
electroencéfalográfica.

Introducción

Las crisis epilépticas neonatales ocurren con mucho
mayor frecuencia que en cualquier otro período de la vida,
teniendo una incidencia variable entre el 0,15 al 1,4% de
los recién nacidos vivos, cifra que en los prematuros de 36
semanas o menos aumenta a cerca del 6%.

Rev. Ped. Elec. [en línea] 2005, Vol 2, N° 1. ISSN 0718-0918

Son la emergencia neurológica más común en este
periodo de la vida
• 2 -3 / 1000 RNT
• 50-130 / 1000 RNPT
• 1-2 % de RN ingresados a UCI neonatales
• Valores basados en hallazgos clínicos
• Crisis no clínicas: incidencia desconocida

INCIDENCIA

• 0.15 – 0.5 de todos los nacimientos
• 0.5% en recién nacidos de término
(RNT)
• 1.6% en recién nacidos de
pretérmino (RNPT) entre 31 y 33
semanas
• 22% en RNPT menores de 31
semanas.

Se asocia frecuentemente a una patología
subyascente

Bases neurobiológicas
• Cerebro Fetal- RN es distinto:



Mayor densidad neuronal
Mayor número de conexiones sinápticas
Fallo de Bomba Na-K
Alteración de la permeabilidad al Na en la membrana
neuronal

Mayor expresión de receptores excitatorios (NMDA;
AMPA)
Mayor nivel excitatorio (+ sinapsis) glutamato y
aspartato
Receptores GABA, en este periodo, serían excitatorios.


Características Anatómicas Perinatales y
Fisiológicas
ANATÓMICAS
Desarrollo neuronal – ramificaciones dendríticas y axonales
– en proceso.
Sinaptogénesis no complete.
Mielinización deficiente en los sistemas corticales
eferentes.

Volpe JJ.Neonatal Seizures: Neurology of the Newborn.4th ed.

FISIOLÓGICAS
En las regiones límbicas y neocorteza se desarrollan las sinapsis

excitatorias antes que las inhibitorias ( N-methyl-D-aspartate, gammaaminobutyric).
Neuronas inmaduras del hipocampo y la corteza son más susceptibles
a la actividad convulsiva que las neuronas maduras.
El desarrollo deficiente del sistema inhibitorio de convulsiones de la
sustancia negra.
Deficiente propagación de las convulsiones y descargas sincrónicas
obtenidas en el EEG no correlacionan con la convulsión clínica.

Volpe JJ.Neonatal Seizures.In: Neurology of the
Newborn.4th ed.

Mecanismos probables de las convulsiones neonatales
MECANISMO PROBABLE
Fallo de la bomba Na + -K +
 trifosfato de adenosina

DESORDEN
Hipoxemia, isquemia,
e hipoglicemia

Exceso de neurotransmisor excitador
Hipoxemia, isquemia
(ej. Ácido glutámico—excitación excesiva)
e hipoglicemia
Deficit de neurotransmisor inhibidor

Dependencia de piridoxina

Alteración de membrana—  Na +
Hipocalcemia e
permeabilidad
hipomagnesemia
_________________________________________________________________
Volpe JJ.Neonatal Seizures:Neurology of the Newborn.4th ed.

Inhibición del
movimiento del
sodio a través de la
membrana celular,
por tal razón, es de
esperar que la
hipocalcemia e
hipomagnesemia
desencadenen un
incremento de la
entrada de sodio a
la célula con la
consiguiente
despolarización.
Alteración de la membrana
celular

Disminuyen
concentraciones
cerebrales del
ácido gaminobutírico
(GABA) cuando la
actividad de la
enzima ácido
glutámico
descarboxilasa
se deprime.
Deficiencia de
neurotransmisores inhibitorios

El exceso
relativo de
neurotransmiso
res excitatorios
(glutamato) por
excitación
excesiva
producen
despolarización
sincronizada de
gran número
de neuronas.
Desbalance entre
neurotransmisores

Alteración de síntesis
energética

Disminución de
la síntesis de
productos
fosforilados
como el ATP ,
alterando la
funcion de
multiples
enzimas.

• Entonces, las Crisis

Convulsivas Neonatales:




Inhiben crecimiento cerebral
Modifican circuitos neuronales
Aumentan excitabilidad
neuronal
Alteración aprendizaje y
memoria visuoespacial

Tienen influencia en el resultado del
neurodesarrollo:



Predisponiendo a complicaciones tardías
Cognitivos
Conductuales
Epilepsia

ETIOLOGÍA MAS FRECUENTE DE LAS
CONVULSIONES NEONATALES

Orientación diagnóstica según el momento de
aparición:
Precoces; antes de
Precoces; después
72h
de 72h

Dependencia
Piridoxina:







Autosómica Recesiva,
Déficit enzima
Glutámico
Decarboxilasa
GABA Glutamato
Incluso convulsiones
fetales

EHI
HIC
Infección congénita
Disgenesia cerebral
Trastornos
metabólicos
transitorios:hipoglic
emia-hipocalcemia


Infecciones SNC
Malformaciones
cerebrales

Deprivación de
drogas

Convulsiones
Neonatales
Benignas

Enfermedades
peroxisomales

Luego de la primera
semana





Déficit ácido fólico
Otros EIM: Ciclo de
la urea
Acidemias orgánicas
Gangliosidosis GM1
Enfermedad de orina
con olor a jarabe de
arce

ETIOLOGÍA

ETIOLOGÍA
Central

(directamente en el cerebro)
Sistémico
Genético.
Otros:
 Intoxicaciones
 Hipotermia

/ Hipertermia
 Cardiopatias congénitas
 Causas desconocidas.

ORIGEN CENTRAL

• Asfixia: encefalopatía hipóxico-isquémica
(60 – 65%).
• Hemorragias intracraneales (15 – 50%).
• Malformaciones congénitas.
• Infecciones (encefalitis, rubeola, TORCH,
meningitis)
• Neoplasias cerebrales

ORIGEN SISTÉMICO
Múltiples y se relacionan indirectamente con el cerebro por las
complicaciones que determinan a dicho nivel:
a)Trastornos Metabólicos: hipoglucemia, hipocalcemia,
hipomagnesemia, hiponatremia, hipernatremia, déficit o
dependencia de piridoxina, acidosis, alcalosis.
b)Metabolopatías: aminoacidopatías (aciduria arginino
succínica) de inicio precoz o formas tardías (SDR, vómitos,
letargia, hipotonía, convulsiones, ictericia, acidosis
metabólica o alcalosis respiratoria).

ORIGEN GENÉTICO

Convulsiones

familiares de origen
excepcional, duran poco, el pronóstico
es favorable y solo el antecedente
familiar orienta el diagnóstico:

Trisomía 13/18

INTOXICACIONES

Pinturas, insecticidas, folklóricas (té
de hierbas: anís estrellado, payco.
etc.) e hídricas.
HIPOTERMIA DEL RN

Injuria por frio.
HIPERTERMIA DEL RN
Por sobrecalentamiento de incubadoras
o exposición a fuentes radiantes de

Según clasificación de la
ILAE:

1.
2.
3.
4.

Convulsiones Benignas Neonatales
Convulsiones Benignas Neonatales Familiares
Encefalopatía Mioclónica Temprana
Encefalopatía Epiléptica Infantil Precoz

Convulsiones Benignas Neonatales “del 5ºdía”

• Convulsiones RNT normal
• Clínica:






4º- 6ºdía
Clónicas, Focales
Breves: 1 – 3 minutos
Autolimitadas: 24 – 36 horas
Se pueden asociar a apnea

Dx de exclusión
EEG: ictal: focal,rítmico, ondas agudas recurrentes Pronóstico:


Crisis convulsivas: excelente
Retraso en el desarrollo psicomotor: 50 % a los 2 años

Convulsiones benignas neonatales familiares





Aparición de crisis focales (clónicas o tónicas)
Tienen antecedente familiar.
AD, penetrancia variable: 2 locus: 20q13, 8q
Clínica:



canales de K+

1º- 7ºdía
Crisis en salvas
Finalizan espontáneamente al 3ºmes

EEG: interictal normal
Pronóstico:

Mayor índice de convulsiones en edades mayores: 16 %

Encefalopatía mioclónica temprana


Crisis clínicas caracterizadas por:
• Mioclonus fragmentario, errático.
• Crisis parciales motoras.
• Espasmos infantiles.
• El EEG en todos los casos muestra un patrón de estallidosupresión.
Este patrón electroclínico tiene un significado pronóstico
grave, y muchos lactantes mueren antes de su primer
cumpleaños.
La encefalopatía por Glicina es una de las principales
causas. Además de la hiperglicinemia no cetótica, hallazgos
similares se han reportado en la acidemia D-glicina y en un
caso de acidemia propiónica.

Encefalopatía epiléptica infantil precoz (Sd de
Otahara)
Ohtahara describió un síndrome caracterizado por espasmos


tónicos que ocurrían antes de los 20 días, generalmente en
los primeros 5d, y que carecían de los mioclonos
fragmentarios o crisis clónicas descritas por Aicardi y
Goutieres Goutières, pero que mostraba el mismo tipo de
patrón EEG de estallido-supresión.
Evolucionan hacia un EEG de tipo hipsarrítmico.
Parece probable que sea una variante de la encefalopatía
mioclónica precoz. En todos los casos el estado neurológico
es grave y evoluciona hacia la muerte o deja secuelas
severas. Las causas de este síndrome son múltiples:
disgenesias cerebrales, hipoxia isquemia, trastornos
congénitos del metabolismo, etc.

Según clasificación adaptada de Volpe
(1989)

FRECUENCIA
TIPO DE CRISIS

RN AT

RN PT

54%

48%

Tónica

5%

7%

Clónica

23%

32%

Mioclónica

18%

13%

Sutil

CONVULSIONES ATÓNICAS

• Pérdida del tono con flacidez generalizada con
alteración del ritmo respiratorio y de la
coloración de la piel (palidez o cianosis). Son
menos frecuentes.

EVENTOS NO EPILÉPTICOS EN EL RN
TREMORES: Actividad clónica, pero las fases de extensión y
flexión son equivalentes en amplitud (Neonatos estado de
alerta, hiperalertas o somnolientos, desencadenándose los
tremores tras la estimulación espontánea o táctil, y
desaparecen con la flexión pasiva de la extremidad
comprometida). Se resuelven con la edad.
REACCIÓN AL DESPERTAR: Sacudidas tónicas no sostenidas
durante el sueño pudiéndose asociar a disminución uni o
bilateral del voltaje electroencefalográfico durante el primer
estadío del sueño con ausencia de movimientos oculares
rápidos.

TEMBLOR FISIOLÓGICO DEL RN: Oscilaciones de baja
amplitud pero alta frecuencia alrededor de una o
varias extremidades en respuesta a estímulos o
durante el llanto (raras durante el sueño).
Movimientos que cambian de dirección con relación al
movimiento pasivo de la extremidad no asociándose a
movimientos oculares. Se identifican en recién nacidos
normales y sin factores de riesgo.
APNEA: debe estar precedida o acompañada de una o
más manifestaciones en particular sutiles, como por
ejemplo mirada fija, desviación de la mirada o ambas.

Tratamiento

 Identificar la causa subyacente:
hipoglicemia – solución D10
hipocalcemia - gluconato de calcio 10%
hipomagnesemia- Sulfato de magnesio
Deficiencia de piridoxina - Piridoxina
Meningitis – Inicio de antibióticos

Tratamiento

 Minimizar el daño cerebral
 Controversial cuando iniciar anticonvulsivantes
 Si la convulsión es prolongado (más de 3 minutos),
frecuente o asociada con afección
cardiorrespiratoria.

TRAT. POR ALTERACIÓN METABÓLICA CONOCIDA

◘Hipoglucemia: 2-4 ml/kg de solución de

glucosa al 10% EV, seguido de perfusión
EV de glucosa a ritmo de 8 mg/kg/min.
◘Hipocalcemia: 2 - 4 ml de gluconato de
calcio al 10% EV lento (en 5 min) con
control EEG y de frecuencia cardiaca.
◘Hipomagnesemia: sulfato de magnesio a
2-8 ml al 2-3% EV lento.

a 4 ml/Kg

Terapia Farmacológica para convulsiones
neonatales
Terapia Standar
AED
Initial Dose
Maintenance Dose
Phenobarbital 20mg/kg
3 to 4 mg/kg per day
Phenytoin
20 mg/kg
3 to 4 mg/kg per day
Fosphenytoin
20 mg/kg phenytoin 3 to 4 mg/kg per day
equivalents
Lorazepam²
0.05 to 0.1 mg/kg
Every 8 to 12 hours
Diazepam²´
0.25 mg/kg
Every 6 to 8 hours

Route
lV, lM, PO
lV, POª
lV, lM

AED= andtiepileptic drug; lV= intravenous; lM= intramuscular; PO= oral
ªOral phenytoin is not well absorbed.
²Benzodiazepines typically not used for maintenance therapy.
³Lorazepam preferred over diazepam.

lV
lV

Terapia aguda de convulsiones
neonatales

 Si hipoglicemia- Glucose 10%: 2ml/k IV
 No hipoglicemia- Phenobarbital:20mg/k IV

dosis carga
Si necesario: phenobarbital adicional:
5 mg/kg IV a un máximo de 20 mg/kg
(considerar omisión de Phenobarbital si el bebé es asfixiado)
Phenytoin: 20 mg/kg, IV (1 mg/kg/min)
Lorazepam:0.05-0.10 mg/kg, IV

Antiepilepticos Alternos (AED) para
convulsiones neonatales
Intravenous AEDs
High-dose phenobarbital: >30 mg/kg
Pentobarbital: 10 mg/kg, then 1 mg/kg per hour
Thiopental: 10 mg/kg, then 2 to 4 mg/kg per hour
Midazolam: 0.2 mg/kg, then 0.1 to 0.4 mg/kg per hour
Clonazepam: 0.1 mg/kg
Lidocaine: 2 mg/kg, then 6 mg/kg per hour
Valproic acid: 10 to 25 mg/kg, then 20 mg/kg per day in 3 doses
Paraldehyde: 200 mg/kg, then 16 mg/kg per hour
Chlormethiazole: Initial infusion rate of 0.08 mg/kg per minute
Dexamethasone: 0.6 to 2.8 mg/kg
Pyridoxine (B6): 50 to 100 mg, then 100 mg every 10 minutes (up
to 500mg)

PRONÓSTICO

RN a término: mortalidad 20%
RN a término: secuelas neurológicas: 25 – 35%
15 – 20% de sobrevivientes tedran convulsiones
RN prematuros: depende de edad gestacional y etiología

PRONÓSTICO
• SE OBSERVAN SECUELAS NEUROLOGICAS EN 25-35%
• VARIA DE ACUERDO CON LA CAUSA.
• Convulsiones por hipocalcemia buen pronostico, mientras


que por malformaciones mal pronostico
• Riesgo de muerte o complicación en Hipoglicemia
sintomática es de 50%, mientras que infección del SNC
representa un riesgo de 70%
ASFIXIADOS CON CONVULSION TIENEN 50% DE MAL
PRONOSTICO
EL 17% CON CRISIS CONVULSIVAS NEONATAL TIENEN
RECURRENCIA MAS TARDE EN LA VIDA

PRONOSTICO

SECUELAS

• Retardo mental
• Convulsiones
• Epilepsia
• Otras

GRACIAS POR SU ATENCIÓN