ENDOCARDITIS INFECCIOSA

DR. CRISTIAN URREA S.
RESIDENTE UPC/MEDICINA
HOSPITAL DE TALAGANTE

DEFINICION
Proceso inflamatorio infeccioso, que afecta

principalmente el endocardio valvular , pero tambien
puede afectar al transmural y al endoarterio, se
localiza en defectos congenitos y adquiridos ,
valvulas protesicas , fistulas arteriovenosas y
aneurismas .

INTRODUCCION

DESARROLLO DE CX
CARDIOVASCULAR

PROTESIS VALVULARES

COMPLEMENTO
TERAPEUTICO DE LA
ENDOCARDITIS

FISIOPATOLOGIA
DAÑO ENDOTELIAL
NIDO DE MICROTROMBO
ESTERIL

BACTEREMIA
ADHESION Y COLON POR M.O.
EI con polimorfonucleares
Vegetacion y
perforacion

FISIOPATOLOGIA .

HISTORIA Pelletier y Peterdorf 1977 Von Reyn 1981 Universida d de Duke 1994 Furnier et al Li et al 2000 .

luego estreptococos . prolapso valvular . procedimientos invasivos Flora principal Estafilococos.ANTECEDENTES Enfermedad de personas jovenes en sus inicios Actualmente se establece a mayor edad tanto para procedimientos como para pacientes con valvulas protesicas . Juegan un rol muy importante las protesis y el uso de drogas .

con pat valv. con fiebre > 38. histopatologica( 100% especifica) Von Reyn mejoro la especificidad(1981) Aparicion de ecocardiograma DUKE Probable: Cultivo positivo. y evidencia de embolia a piel o visceras. o evidencia de embolia / o cultivo nega . falla valvular cardiaca conocida regurgitacion valv. Estudio histologico . y fenom embolico Posible: Cultivo positivo. regurgitacion valv. con fiebre. o cultivo nega . con falla cardiaca.HISTORIA Pelletier y Petersdorf propusieron la primera definicion en 1977. y fenom embolico Definitiva.

612.4 a 6.EPIDEMIOLOGIA 10000 a 15000 casos por año son diagnosticados en EEUU Insidencia de enf reumatica y uso de drogas es variable de un sitio a otro Incidencia en hombre se mantiene estable 8.7/100000 pers/año Incidencia en mujeres ha aumentado de 1.7 / 100000 En Chile 2 a3 personas /100.000 hab año Mortalidad 25 % internacional y 29 % nacional .

daña por las mismas drogas  Mala dentadura.Factores de riesgo Edad > 60años: > 50% en EEUU y EUROPA Ha disminuido la importancia e incidencia de la fiebre reumatica. procedimientos. uso de hilo dental . aumento de la poblacion de edad valvulopatia degenerativa y reemplazo Hombres v/s mujeres 3:2 a 9:1 Uso de drogas: inoculacion flora piel. infeccion dental.o drogas contaminadas .

 Valvulopatia  Daño aortica: esclerosis. y/o regurgitacion: 12 a 30% de valvula tricuspidea o pulmonar. estenosis. tiene menos asociacion con EB . sin regurgit < riesgo.COMORBILIDADES  Daño cardiaco estructural: En el 75% DE LOS CASOS VALVULOPATIAS VALVULOPATIAS  Enf mitral (prolapso con regurgt) tienen 5 a 8 veces > riesgo de EI.

1991. In: Infective Endocarditis. pulmonary stenosis. D. Hayes CJ. Horstkotte.COMORBILIDADES Patologia congeni: Patologiacardiaca cardiaca congenita  E aortica/ est pulmonar /Def septal : 135/100000 pers/año  Aorta bicuspide  Defecto septal ventricular  Ductus arterioso  Coart Ao y Tetral fallot  Causa mas comun E Ao 271/ septal vent 145  Est pulmonar baja incidencia 1/592 Bacterial endocarditis in patients with aortic stenosis. p. D. Kidd L. Weidman WH SO o Horstkotte. Pieroni DR. or ventricular septal defect. Keane JF. E (Eds). Wolfe RR. Driscoll DJ. London. Prosthetic valve endocarditis. Bodnar. Gersony WM. IRC Publishers. 229 o . O'Fallon WM.

117:567. Olona M. Endocarditis in intravenous drug addicts and HIV infected patients: possibilities and limitations of surgical treatment. Listeria)  Tornos MP. asociados con bacteremias (CATETERES. Ann Intern Med 1992. J Heart Valve Dis 1993. Vogt P. Schaffner A. et al. PROCEDIMIENTOS) Hemodialisis cronica 308/100000 pcte/año Infeccion por VIH( M.5 a 9% Presencia de dispositivos intra vasculares. . Salmonella. Long-term complications of native valve infective endocarditis in non-addicts.O inusuales. et al.  Carrel T. Permanyer-Miralda G. A 15-year follow-up study. 2:140.ANTECEDENTES PREVIOS Historia previa de endocarditis: 2.

COMORBILIDADES VALVULA PROTESICA: Se desarrolla en el 1 a 4% durante el primer año de reemplazo valvular. luego aumenta en un 1% anual No tiene diferencia entre valvula artificial y valvula bioprotesica .

puede haber embolización de fragmentos de vegetaciones con infartos o infección a distancia (osteomielitis. con siembra hematógena a sitios remotos durante la bacteremia continua. Hay efectos de destrucción a nivel local.  Los síntomas y signos guardan relación con fenómenos inflamatorio- infecciosos sistémicos mediados por citoquinas. debido a que la enfermedad no se remite sólo al tejido cardiaco sino que por su patogénesis puede generar fenómenos inmunológicos con repercusión sistémica. etc). infartos esplénicos. renales. Secundario a todo esto. infección discos vertebrales.Cuadro clinico  Las manifestaciones clínicas son diversas. se desencadena una respuesta inmunológica con formación de anticuerpos al microorganismo causante de EI y daño tisular por depósito de complejos inmunes .

mucosa bucal. ICC avanzada. disminución de peso.  Petequias con centro pálido (10-40%): Conjuntivas.   Soplo cardiaco: Aparición de nuevos soplos (mayor significación) o cambio en la característica de estos  Signos de insuficiencia cardíaca (10-40%)  Esplenomegalia: 15-50%. insuficiencia renal crónica. astenia  Disnea (por fenómenos congestivos)  Fiebre: Signo más frecuente (80-90%). nodulos de Osler(2-15%). Se debe a fenómenos inmunológicos como respuesta linfoproliferativa. y que pueden continuar apareciendo tras la iniciación del tratamiento  Hemorragias sub-ungueales. lesiones de Janeway(2-15%) . más común en EI subaguda. sudoración. aunque puede no estar presente en anciano.Caracteristicas Clinicas Sintomas generales  Síntomas generales (40-75%): febrículas. paladar y extremidades.

Cuadro clinico .

y aséptica por fenómenos inmunológicos del cuadro de base. con complemento bajo. dolor lumbar.Otras manifestaciones clinicas  Síntomas músculo-esqueléticos: (son frecuentes) Artralgias. se dilata la arteria.). artritis. se piensa que por fenómenos microembolicos a nivel de la media en la vasa vasorum. generalmente se presenta como ruptura de este aneurisma produciendo hemorragia)  Abscesos cerebrales  Meningitis séptica o aséptica (séptica cuando es por focos infecciosos 2rios. etc. Insuficiencia renal:  Glomerulonefritis por depósito de complejos inmunes. generalmente por Staphylococos). etc.  Infarto renal embólicos: hematuria (ver sedimentos de orina para hematuria. proteinuria. Síntomas neurológicos:  AVE embólico  Hemorragia cerebral (aneurismas micóticos.  Nefrotoxicidad por antibióticos (aminoglicósidos . daño renal progresivo. dolor sacro. mialgias.

 VHS: elevada casi en todos los casos (excepto ICC. puede estar ausente en la EI aguda .LABORATORIO  Anemia: normocítica-normocroma: 70-90% de casos. insuficiencia renal. Empeora a medida que evoluciona la enfermedad.  Hipergammaglobulinemia  Hiperbilirrubinemia  Presencia de factor reumatoide (50%) (EBSA)  Descenso de las fracciones iniciales del complemento (5-10%) .  Leucocitos: generalmente normales en EI subaguda y elevados en EI aguda . CID)  Proteinuria y microhematuria: 50% casos.

 La ecocardiografía transesofágica ha mejorado la sensibilidad de la técnica con un valor predictivo negativo cercano al 100%.IMAGENOLOGIA ECOCARDIOGRAFÍA:  Su advenimiento ha permitido visualizar las lesiones propias de la El (vegetaciones) y las complicaciones asociadas. Por lo anterior. . los hallazgos ecográficos están hoy incluidos en los criterios diagnósticos de DUKE.

Permite:  Ver vegetaciones  Estudiar disfunción valvular y su mecanismo  Abscesos  Fístulas intracardiacas  Repercusión cardiaca de la infección. aún con hemocultivos negativos.  Tamaño y función ventricular  Realizar en todo paciente con sospecha clínica de EI. Sensibilidad de ecocardiograma de superficie 65% (EI válvula nativa).  ETE máxima utilidad en estudio de prótesis valvulares .  Sensibilidad de ecocardiograma transesofágico 95100% con un valor predictivo negativo elevado. si ETE negativo casi se puede descartar enfermedad.

Indicaciones de Ecocardiograma Transesofágico (ETE):  Prótesis valvular.  Sospecha ecocardiográfica (transtorácico) o clínica (bloqueo AV) de extensión perianular de la infección.  ETT con ventanas acústicas inadecuadas.  Pacientes con alteraciones valvulares estructurales previas (prolapso mitral.  Insuficiencia cardiaca .  Ausencia de respuesta al tratamiento antibiótico adecuado (signos de infección persistente). etc. enfermos renales.  ETT negativo y alta sospecha clínica de EI (bacteriemia extrahospitalaria por estafilococo).).  Sospecha de endocarditis en marcapasos y otros catéteres intracavitarios. lesiones degenerativas.

mp4 ETT NEGATIVO NO CONCLUYENTE POSITIVO SOSPECHA CLINICA BAJA RIESGO ALTA ALTO BAJO ETE EVOL CLINICA Otros DIAGN NEGATIVO REPETIR A LA SEMANA POSITIVO TTO MEDICO Y CX DE COMPLICAC .ETT laxavend_conv.

Embolias septicas Cavitaciones .

 Aparición de uremia en una EI de curso crónico.  Endocarditis no infecciosa .  Streptococcus con dependencias nutricionales. etc. Chlamydia. Aspergillus.HEMOCULTIVOS Corresponde al examen más importante junto a la ecocardiografía.  Si son positivos. pudiendo deberse a varios factores:  Tratamiento antibiótico previo (lo más frecuente).  Cultivos tomados hacia el final de una evolución crónica (más de tres meses). habitualmente lo son todos (bacteremia continua)  EI con cultivos negativos: Constituye del 35% de los casos a nivel nacional y 5-10% a nivel internacional.  Gérmenes que no crecen en medios habituales: Coxiella.  Utilidad limitada en pacientes que han recibido antibióticos.  Gérmenes de crecimiento lento o exigente (grupo HACEK).

Eikenella corrodens. 169:463. Cardiobacterium hominis. se asocia a falla cardiaca. el Strep es el principal comunitario Among 2781 patients with IE in a large cohort. Hoen B. Hoen B. et al. aureus — 31 percent  Viridans group streptococci — 17 percent  Enterococci — 11 percent  Coagulase-negative staphylococci — 11 percent  Streptococcus bovis — 7 percent  Other streptococci — 5 percent  Non-HACEK gram-negative bacteria — 2 percent  Fungi — 2 percent  HACEK — 2 percent. JAMA 2005. organisms in this category include a number of fastidious gram-negative bacilli: Haemophilus aphrophilus (subsequently called Aggregatibacter aphrophilus and Aggregatibacter paraphrophilus). 293:3012. and outcome of infective endocarditis in the 21st century: the InternationalCollaboration on Endocarditis-Prospective Cohort Study. etiology. and Kingella kingae 38. Actinobacillus actinomycetemcomitans (subsequently called Aggregatibacter actinomycetemcomitans). Miro JM. . 39. Arch Intern Med 2009. Staphylococcus aureus endocarditis: a consequence of medical progress. et al. Clinical presentation.Murdoch DR.MICROBIOLOGIA Principalmente Staphylococci y Strepococci El Staphy. the distribution of pathogens was as follows:  S. Corey GR.Fowler VG Jr.

inflamatoiras y neoplasicas .Casos especiales Brucella en regiones endemicas S bovis en lesiones de colon.

Stafilococo aureus adquirido en la comunidad o enterococo en ausencia de un foco primario).  EVIDENCIA DE ENDOCÁRDICO: EVIDENCIA DECOMPROMISO COMPROMISO ENDOCÁRDICO  Nueva insuficiencia valvular ( aumento o cambio de soplo) Ecocardiograma positivo positivo: Vegetación característica o  Ecocardiograma absceso o nueva dehiscencia parcial de una prótesis o nueva insuficiencia valvular Evidencia de Q Q ( cultivo o ac anti IgG 1:800 )  Evidencia defiebre fiebre  HEMOCULTIVOS POSITIVOS Hemocultivos Positivos .DIAGNOSTICO CRITERIOS MAYORES DE DUKE :  MO típico de EI en 2 hemocultivos separados (St viridans. St bovis.

manchas de Roth.DIAGNOSTICO CRITERIOS MENORES DE DUKE  Condición predisponente: cardiopatía predisponente o drogadicción EV. o gérmenes atípicos)  Ecocardiograma: sugerente de EI pero no reúne criterios mayores. aneurisma micótico.  . infarto pulmonar séptico. hemorragias conjuntivales.  Fiebre > 38°C  Fenómenos vasculares: embolía arterial. (Ej: que haya 1 hemocultivo positivo de 3. nódulos de Osler. lesiones de Janeway. hemorragia intracraneana.  Fenómenos inmunológicos: glomérulo-nefritis. factor reumatoideo (+)  Evidencia microbiológica: cultivos (+) que no reúnen los criterios mayores o evidencia serológica de infección activa por MO que causan EI.

 No pathological evidence of infective endocarditis is found at surgery or autopsy after antibiotic therapy for four days or less. or Five minor clinical criteria POSIBLE RECHAZADA  Posible endocarditis is defined as the presence of one major and one or two minor clinical criteria or the presence of three minor clinical criteria  A firm alternate diagnosis is made.DEFINITIVA Direct evidence of endocarditis based upon histological findings (a pathological criterion) Positive Gram stain results or cultures of specimens obtained from surgery or autopsy (a pathological criterion) Two major clinical criteria One major and any three minor clinical criteria.Resolution of clinical manifestations occurs after four days of antibiotic therapy or less. .  Clinical criteria for possible or definite infective endocarditis not met.

DIAGNOSTICO 1 DOS CRITERIOS MAYORES 2 1 CRITERIO MAYOR Y TRES MENORES 3 5 CRITERIOS MENORES .

DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES Infeccion de piel y tej blandos Dispositivos cardiacos Protesis articulares Cateteres intra vasculares Osteomielytis Sindrome anti fosfolipidos Meningitis Neumonia Vasculitis Arteritis de la temporal/enf del tej conectivo .

Endocarditis Lupica: Mitral o tricuspide Endocarditis marantica: Aortica o mitral .

requiriendo hospitalizaciones por tiempos prolongados (varias semanas). requiriendo altas concentraciones séricas. para evitar recidivas y erradicar focos metastásicos  El tratamiento en muchos casos es médico – quirúrgico .  Uso antibióticos siempre vía endovenosa.  Uso de antibióticos bactericidas. debido a que estos deben alcanzar el centro de la vegetación (avascular) por difusión pasiva.OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO Erradicar el MO de la vegetación  Resolver las complicaciones intracardiacas y extracardiacas de la infección.

TRATAMIENTO ANTB EMPIRICO .

TRATAMIENTO ANTB POR GERMEN .

CIRUGIA  INDICACION DE EMERGENCIA: Ins Ao aguda/rotura de aneurisma/rotura al pericardio  INDICACION URGENTE Est valvular/Inesta de la protesis/Ins aort /perf de septum/Abs del anillo valv o aortico/emb mayor y veg movil > 10 mm + tto antib adecuado< 7-10 dias/veg movil > 15 mm + tto ant .  INDICACION ELECTIVA: End valv prote por Stafilocococo/end valvular precoz( dias)/ evidencia de leak para valvular / end por hongos filamento levadurif./veget creciente aun con tto antb .

COMPLICACIONES  CARDIACAS:  Ins cardiaca congestiva(ppal causa de muerte)  Abscesos  Embolias  Aneurismas micoticos  Ins/est valvular  Dehiscencia de protesis  Perforacion de tabique  EXTRACARDIACAS  Embolias sistemicas  Aneurisma micotico  Abscesos  Depositos de inmunocomplejos GNF .

PROFILAXIS ANTIBIOTICA No hay estudios que apoyen su eficacia Solo 10-15 % podrian atribuirse a tecnicas invasivas En la actualidad su profilaxis es empirica. . antes del procedimiento. los estudios son contradictorios De darse debe ser dosis unica . o hasta dos horas post al procedimiento No dar las dos Tanto la sociedad Europea como Americana . recomiendan profilaxis para pctes con cardipatia predisponente.

o peri apical.TIPOS DE PROCEDIMIENTOS Dentales : Manipulacion de region gingival. o perf de mocosa oral Otros tipos de procedimientos no son recomendados .

a pesar de tratamiento En portadores de protesis llega hasta 50 % mortalidad La endocarditis derecha presenta menor mortalidad Las infecciones por gram negativos. tiene peor pronostico. . si es por hongos es aun peor.PRONOSTICO En general su mortalidad es de 20 a 30 %.

MUCHAS GRACIAS .