PROTECCION

MIOCARDICA

Richard Hinojosa Galindo
MR2 ANESTESIOLOGIA

sino también la prevención del daño miocárdico y el mantenimiento de la función e integridad celular durante la CEC.Los resultados óptimos de la cirugía cardiaca requieren no solo de una reparación quirúrgica perfecta de la patología cardiaca. .

.En EEUU hay 7 millones de personas con diagnostico de EAC. sometidos a cirugía cardiaca y no cardiaca experimentan ISQUEMIA MIOCARDICA PERIOPERATORIA. La isquemia miocárdica perioperatoria es un evento serio que puede incrementar la morbilidad y mortalidad después de cirugía cardiaca y no cardiaca. Entre 18% y 74% de pacientes con EAC. La isquemia miocárdica y la injuria de Reperfusión. ocurre comúnmente durante y después de cirugía de CABG.

. Los estimados de un cierre seguro no son válidos. debido a la vulnerabilidad distinta de los pacientes.El cierre transversal aórtico con pinzas durante la CEC suspende por completo el flujo sanguíneo coronario. se considera en general que son tiempos inconvenientes de CEC mayores a 120 minutos.

. En anaerobiosis se producen 2 moles de ATP por mol de glucosa.CONSIDERACIONES FISIOLOGICAS El corazón depende del suministro continuo de oxigeno para mantener su función íntegra En presencia de oxigeno se fabrican 36 moles de ATP por mol de glucosa.

CONSIDERACIONES FISIOLOGICAS El consumo de oxigeno miocardico depende del trabajo realizado por el corazón. . El miocardio ventricular normal consume 8 mL de O2/100 g de miocardio/minuto. En parada por potasio se reduce a 1.6 mL de O2/100 g de miocardio/minuto.1 mL de O2/100 g de miocardio/minuto.3 mL de O2/100 g de miocardio/minuto. El corazón latiendo vacío disminuye en consumo a 5. El enfriamiento supone un descenso adicional de 0.

ESTRATEGIA ADECUADA DE PROTECCION MIOCARDICA Actuar antes. . durante y después del comienzo de la isquemia miocárdica.

INJURIA CARDIACA PERIOPERATORIA .

Producción de radicales libres de oxigeno. Alteraciones de la homeostasia intracelular de calcio. Acidosis intracelular.MECANISMOS DE DAÑO MIOCARDICO       Reducción de fosfatos de alta energía (durante la isquemia). . Sobrecarga de calcio. Lesión molecular directa (disfunción miocárdica).

Isquemia miocárdica prolongada < ATP < pH > Pi < K intracel > Na intracel > Calcio intracelular Alteración potencial membrana > lipasas > proteasas Arritmias Muerte celular Daño cromatina proteínas .

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ISQUEMIA del cardiomiocito        Capacidad de oxidación disminuida Disminución de producción del ATP Incremento de RL Incremento de acidosis intracelular Intercambio del H+/Na+ Aumentación del Na+ y H2O itracelular Incremento del Ca2+ en citosol y mitocondria BJA Zaugg 2004 .

Teoría 2: Acidosis intracelular  disminución de contractilidad porque H+ desplaza Ca2+ de sitios de Unión en filamentos contráctiles.Falla contráctil isquémica •Teoría 1: Producida por disminución de fosfocreatina y ATP. Combinación de teorías  Diskinesia .

REPERFUSIÓN del cardiomiocito     BJA Zaugg 2004 Restauración de producción del ATP Aumentación de producción de RL Restauración del gradiente del Na+ transmembranal Durante temprana fase de R. sigue alto nivel del Ca2+ intracelular peligro del “miocardio de piedra“ (stone heart) .

Daño al componente no miocítico. El edema miocárdico. . Interacciones adversas entre celulas endoteliales y leucocitos. Activación del complemento.REPERFUSION      Tras la reperfusión aparecen radicales libres de oxigeno.

. durante y después de la isquemia. Condiciones del miocardio antes. Temperatura del miocardio.Consecuencias del daño por isquemia y reperfusión  Dependen de:     La duración de la isquemia. Método utilizado para la reperfusión miocárdica.

. Necrosis miocárdica. pueden no producir deficiencia funcional identificable Miocardio aturdido.Consecuencias del daño por isquemia y reperfusion     Periodos breves de isquemia. Miocardio en hibernación.

MIOCARDIO ATURDIDO Representa daño por isquemia y reperfusión en su forma más leve. .

. Aum de Ca2+ citosólico daña aparato contráctil e impide respuesta normal a Ca2+.MIOCARDIO ATURDIDO Sobrecarga de Ca2+. Bloqueadores de Ca2+ y bomba Na+/ H+.

este miocardio comienza a recuperar su fenotipo normal y posteriormente retoma su función normal. .MIOCARDIO HIBERNADO Es el miocardio viable con infraperfusión crónica y consiguiente regulación a la baja de sus elementos contráctiles. Mediante la revascularización.

MIOCARDIO HIBERNADO .

NECROSIS MIOCARDICA Aparece cuando se daña de forma irreversible a los miocitos. .

Campo sin sangre. . Reanudación rápida de la actividad contráctil al final de la cirugía.INTENCION DE LA CARDIOPLEJIA - - Inactividad cardíaca. Conservación de la función miocárdica.

anticoagulantes. solución GIK preoperatoria) Evitar isquemia. antiplaquetarios o inserción de balón de contrapulsión intraaórtico preoperatorios). Revascularización rápida (cirugía de urgencia). . Reposición nutricional (reserva de glucógeno.INTERVENCIONES CON ANTERIORIDAD A LA ISQUEMIA - - - - Minimizar la isquemia en curso (nitratos.

Parada diastólica (ampliamente usado en clampaje aórtico).INTERVENCIONES CON ANTERIORIDAD A LA ISQUEMIA - - - Parada fibrilatoria (por estimulación eléctrica o enfriamiento). Solución cardiopléjica caliente y oxigenada. endotoxina. fenilefrina. Precondicionamiento miocardico (por isquemia. Prevención de la distensión ventricular. adenosina-). . óxido nítrico. hipertermia o fármacos -bradicinina.

INTERVENCIONES DURANTE LA ISQUEMIA .Determinación de la temperatura miocárdica deseada (hipotermia reduce en 50% el VO2 por cada 10 oC descendida. . .Composición de cardioplejía. cardioplejía caliente).

CPD : Disminuye concentración de calcio libre.INTERVENCIONES DURANTE LA ISQUEMIA Aditivos frecuentes en la cardioplejía: . . .Aspartato/Glutamato : Sustrato metabólico. . . . .Monitol : Osmolaridad.Sangre : Capacidad de transporte de oxigeno. antioxidante. .MgCl2 : Atenmúa efectos del calcio.Histidina : Amnortiguador.KCl : Producir y mantener parada diastólica.Glucosa : Sustrato metabólico. .

INTERVENCIONES DURANTE LA ISQUEMIA - Ruta de administración de cardiolplejía (anterograda o retrograda). .

luego PAM de 70 mmHg. presión de perfusión por 1 a 2 minutos. nunca hipertensión). Reperfusión controlada (endotelio sensible a isquemia.INTERVENCIONES DURANTE LA REPERFUSION - - Se mejora la capacidad funcional cuando se puede sustituir los suystratos con anterioridad al inicio de la función mecánica. .

Radicales libres. Manejo del calcio (calcio es importante en la reprefusión). .INTERVENCIONES DURANTE LA REPERFUSION - - Extracción de aire del corazón. de arterias coronarias o de los vasos cerebrales o periféricos.

INTER .celular Alteración de microcirculación Disfunción del Metabolismo – Necrosis – Apoptosis del cardiomiocito  DISFUNCIÓN .ISQUEMIA REPERFUSIÓN RESPUESTA INFLAMATÓRIA Activación celular Activación bioquímica INTRA.

Flujo coronario Miocardio sano Miocardio contundido (stunning) Miocardio hibernado (hibernation) Deterioro del miocito irreversible Daño celular Metabolismo energético Contractilidad irreversible .

TENDENCIAS en protección miocardica DO2/VO2 RESPUESTA INFLAMATORIA PREACONDICI ONAMIENTO EXPRESION DE LOS GENES APOPTOSIS METABOLISMO CARDIOMIOCITO .

Menos apoptosis. .Menos atontamiento  .PREACONDICIONAMIENTO  Previa isquemia (1 ó +) con recuperación total  protector contra infarto:  .Menos arritmias x reperfusión.  .

Superoxido dismutasa. cardioprotectoras .PREACONDICIONEMIENTO Temprano: Tardío: Vía adenosina (prot Kinasa C) .Ciclooxigenasa 2 .NO sintasa . Prot. Canales de K+ mitocondriales.

Preacondicionamiento .

 Preacondicionamiento farmacológico • Agentes volátiles     • estumulación del receptor adenosina A1 (Roscoe 2000) isoflurano. sevoflurano. Mullenheim 2001) Sevo – dismin. desflurano (Bellhome 1999.de arritmias y enzimas cardiacas (2003) Opioides     los receptores opioides delta 1del miocardio ( Schwartz 1997) (Roverkamp 2001) (Bell 2000) Reduccion del infarto (Shultz 1998)(Kato 2000) (Kuzume 2003) La funcción sistólica y diastólica post isquémica (Kato 2000) . Wouters 2000) Aumento del IC luego de cirugíca coronaria con isoflurano (Bizri.

 Protección farmacológica  beta-bloqueadores (Foex 1973.i. Theroux 2000)  EMD 87580 . de de Na+/H+ selectivo cardiaco estatinas (Poldermans 2003)            inhibicion del complemento (Lazar 1999) activación de proteinkinasa C (Ytrehus 1994) nicorandil (Kaneko 2001) magnesio (Gracia 2001) bradykinin (Brew 1995) NO (Narayan 2001) calcium (Miyawaki 1997) activación de proteinkinasa (Uecker 2003) . Kulka 1995. Narayan 2001) inhibidor de Na+/H+ cambiador  cariporid (Guardian Trial. Minxin 2001. Wright 1991. Poldermans 1999)  alfa 2 agonistas (Zachowski 1984. Mangano 1996. Jalonen1 997) adenosina (Tomai 1999.

Brodie 1997)  bloque epidural toraxico    (Blomberg 1988. Salerno 1995. Codd 1985. Turman 1991) “mini“ CEC progreso quirúrgico .Doyle 1995. Protección no-farmacológica  cardioplejía sanguínea (Englemann 1980. Lonsky 2000) .normotérmica (Panos 1993. Joachimson 1989. Munsch 1991) .anterógrada (Kay 1992. Fremes 1984.

Disfunción miocardica CEC enfermedad propia hipoperfusión hipoxia. reperfusión hipotermia sistémica hipoperfusión hística flujo no pulsátil anemia de dilución agresión quirúrgica tiempo de clampeo superficies artificiales .

PROTECCIÓN MIOCÁRDICA DURANTE LA CEC .

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GRACIAS .