INSECTICIDAS

PLAGUICIDAS
ORGANOFOSFORADOS Y
CARBAMATOS

RO
Características generales
de los organofosforados

O

RO

P
RO

S
P

X

RO

X

OXONES TIONES
Son ésteres del ácido fosfórico
Generalmente son liposolubles

FACILITA LA PENETRACIÓN
EN EL ORGANISMO

Características generales de los organofosforados RO O RO P RO S P X RO X OXONES TIONES La mayoría tiene baja presión de vapor Se hidrolizan fácilmente en medio alcalino POCO VOLÁTILES BAJA PERSISTENCIA .

ALGUNOS PLAGUICIDAS ORGANOFOSFORADOS NOMBRE COMÚN (ISO-1) NOMBRE COMERCIAL PHORATE THIMET DISULFOTÓN DISYSTON DEMETÓN-S-METHYL SYSTOX TERBUPHOS COUNTER PARATHION-METHYL METILPARATIÓN FOLIDOL .

ALGUNOS PLAGUICIDAS ORGANOFOSFORADOS NOMBRE COMÚN (ISO-1) COUMAPHOS NOMBRE COMERCIAL ASUNTOL CUMAFOS METAMIDOPHOS TAMARÓN MONOCROTOPHOS AZODRÍN DIAZINÓN BASUDÍN MALATHION BELATIÓN .

N-dimetil carbámicos Baja presión de vapor Se hidrolizan fácilmente en medio alcalino y por acción de la luz y el calor .CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LOS PLAGUICIDAS CARBAMATOS H3C R H3C H3C O N C X y N C X O Son ésteres de los ácidos N-metil o N.

ALGUNOS PLAGUICIDAS CARBAMATOS NOMBRE COMÚN (ISO-1) ALDICARB NOMBRE COMERCIAL TEMIK ALDICARB PROPOXUR BAYGÓN UNDEN BENOMYL BENLATE .

ALGUNOS PLAGUICIDAS CARBAMATOS NOMBRE COMÚN (ISO-1) NOMBRE COMERCIAL CARBARYL SEVÍN CARBOFURÁN CURATER FURADAN METHOMYL LANNATE NUDRÍN .

TOXICOCINÉTICA DE LOS PLAGUICIDAS ORGANOFOSFORADOS Y CARBAMATOS VÍAS DE ABSORCIÓN DIGESTIVA RESPIRATORIA CUTÁNEA .

a través de oxidasas. hidrolasas y glutatión-Stransferasas.TOXICOCINÉTICA DE LOS PLAGUICIDAS ORGANOFOSFORADOS Y CARBAMATOS BIOTRANSFORMACIÓN ORGANOFOSFORADOS Ocurre en el hígado. Pueden producirse metabolitos más tóxicos .

oxidación y conjugación .TOXICOCINÉTICA DE LOS PLAGUICIDAS ORGANOFOSFORADOS Y CARBAMATOS BIOTRANSFORMACIÓN CARBAMATOS Se efectúa a través de mecanismos de hidrólisis.

TOXICOCINÉTICA DE LOS PLAGUICIDAS ORGANOFOSFORADOS Y CARBAMATOS VÍAS DE ELIMINACIÓN ORINA HECES AIRE ESPIRADO .

1991:22 .. Plaguicidas inhibidores de las colinesterasas. ECO OPS. H.G. Serie Vigilancia 11.ESQUEMA DEL PROCESO FISIOLÓGICO NEUROMUSCULAR DURANTE LA ESTIMULACIÓN Fuente: Henao.S. O. México. Corey..

ganglios autónomos y glóbulos rojos) Butirilcolinesterasa o pseudocolinesterasa (presente en S.N. hígado...C.MECANISMOS DE ACCIÓN DE ORGANOFOSFORADOS INTOXICACIÓN AGUDA: SÍNDROMES COLINÉRGICOS LA ACCIÓN LA EJERCEN SOBRE: Colinesterasa verdadera (presente en S. páncreas. placa neuromuscular. plasma) .C.N.

) SÍNDROME INTERMEDIO Parece deberse a un deterioro pre y postsináptico de la transmisión neuromuscular. motivado por prolongada inhibición de la acetilcolinesterasa en la placa motora .MECANISMOS DE ACCIÓN DE ORGANOFOSFORADOS (CONT.

1995:580-581 . Toxicología Avanzada. Madrid: Ed. Díaz de Santos. definida como esterasa neuropática El incremento del Ca 2+ intracelular por alteración de la enzima calcio-calmomodulinaquinasa II Fuente: Repetto M.MECANISMOS DE ACCIÓN DE ORGANOFOSFORADOS (CONT. & col.) NEUROPATÍA RETARDADA EL MECANISMO PATOGÉNICO NO DEPENDE DE LA INHIBICIÓN DE LAS COLINESTERASAS LOS POSIBLES MECANISMOS SON: La inhibición de una enzima axonal conocida como NTE.

por lo que en el tratamiento se excluye a los reactivadores de las colinesterasas .MECANISMO DE ACCIÓN DE PLAGUICIDAS CARBAMATOS Inhibición reversible de las colinesterasas es el mecanismo fundamental Su unión a las colinesterasas es más lábil y poco duradera.

CUADROS DE LA INTOXICACIÓN POR INHIBIDORES DE LAS COLINESTERASAS CUADROS Intoxicación aguda Síndrome intermedio Tipo de producto Organofosforados Carbamatos Organofosforados neurotóxicos Inicio Rápido Pronóstico Depende del grado de intoxicación y del manejo del paciente Neuropatía retardada Organofosforados neurotóxicos 24 a 96 horas después de la crisis colinérgica 1 a 3 semanas después de la exposición 5-20 días Generalmente no quedan secuelas 6-18 meses Puede persistir parálisis .

con fase inicial de estimulación y fase secundaria de depresión .CUADRO CLÍNICO DE LA INTOXICACIÓN AGUDA (ORGANOFOSFORADOS Y CARBAMATOS) TRIPLE CUADRO CLÍNICO DE BASE COLINÉRGICA Síndrome muscarínico. por estimulación de la unión neuromuscular Síndrome neurológico central. por estimulación parasimpática postganglionar Síndrome nicotínico.

EFECTOS MUSCARÍNICOS DE LOS INHIBIDORES DE LAS COLINESTERASAS C U A D R O C L Í N I C O Miosis Visión borrosa Hiperemia conjuntival Dificultad de acomodación Hiperemia Rinorrea Broncorrea Cianosis Disnea Dolor torácico Tos .

EFECTOS MUSCARÍNICOS DE LOS INHIBIDORES DE LAS COLINESTERASAS C U A D R O C L Í N I C O Diarrea Vómito Sialorrea Incontinencia de esfínter Cólicos abdominales Tenesmo Bradicardia Bloqueo cardíaco Hipotensión arterial Micción involuntaria Diaforesis .

EFECTOS NICOTÍNICOS DE LOS INHIBIDORES DE LAS COLINESTERASAS C U A D R O C L Í N I C O SINAPSIS GANGLIONARES CEFALEA HIPERTENSIÓN TRANSITORIA MAREO PALIDEZ TAQUICARDIA .

EFECTOS NICOTÍNICOS DE LOS INHIBIDORES DE LAS COLINESTERASAS C U A D R O C L Í N I C O SISTEMA MÚSCULO ESQUELÉTICO (PLACA MOTORA) CALAMBRES DEBILIDAD GENERALIZADA FASCICULACIONES MIALGIAS PARÁLISIS FLÁCIDA .

EFECTOS DE LOS INHIBIDORES DE LAS COLINESTERASAS EN EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL Ansiedad Ataxia Cefalea Somnolencia Confusión Depresión de los centros respiratorio y circulatorio Babinski Irritabilidad Hiperreflexia Convulsiones Coma .

SÍNDROME INTERMEDIO
CARACTERÍSTICAS

Cuadro clínico desarrollado por el efecto
neurotóxico resultante de exposición a
organofosforados, que aparece posterior
a los efectos agudos (más de 24 horas),
pero mucho antes que la neuropatía
retardada

SÍNDROME INTERMEDIO
CUADRO CLÍNICO

Debilidad y parálisis
de los nervios craneales

Debilidad de los músculos
Proximales de las extremidades
Flexores del cuello
Respiratorios.

CARACTERÍSTICAS DE LA NEUROPATÍA
RETARDADA POR ORGANOFOSFORADOS

Es una neuropatía (axonopatía) simétrica
distal sensitivomotora
Se instaura días después de la exposición
a algunos organofosforados
El tiempo de latencia varía entre 8 a 21 días
Fuente: Repetto M. & Col. Toxico logía A van zad a, Madrid: Ed. Día z de Santos; 199 5:58 0581

al dolor y a la temperatura . con caída del pie Disminución en las extremidades inferiores de sensibilidad al tacto.CUADRO CLÍNICO DE LA NEUROPATÍA RETARDADA Calambres Sensación de quemadura y dolor punzante simétrico en pantorrillas Parestesias en miembros inferiores Debilidad de músculos peroneos.

CUADRO CLÍNICO DE LA NEUROPATÍA RETARDADA (cont.) Atrofia muscular Signo de Romberg Pérdida de reflejo aquiliano Parálisis .

DIAGNÓSTICO DE INTOXICACIÓN POR ORGANOFOSFORADOS Y CARBAMATOS ANTECEDENTES DE EXPOSICIÓN CUADRO CLÍNICO PRUEBAS DE LABORATORIO .

DIAGNÓSTICO DE INTOXICACIÓN POR ORGANOFOSFORADOS Y CARBAMATOS PRUEBAS DE LABORATORIO Descenso de la actividad de la Acetilcolinesterasa eritrocitaria Descenso de la actividad de la Pseudocolinesterasa plasmática .

OTRAS CAUSAS DE INHIBICIÓN DE LA COLINESTERASA Anemia crónica Desnutrición Enfermedades del colágeno Parasitosis Enfermedades hepáticas Epilepsia Infecciones agudas Medicamentos Anticonceptivos orales Corticoides Estrógenos .

TRATAMIENTO DE LAS INTOXICACIONES POR ORGANOFOSFORADOS Y CARBAMATOS Medidas de soporte de las funciones Respiratoria y cardiovascular Descontaminación Eliminar la ropa contaminada Lavar la piel y faneras con abundante agua y jabón .

TRATAMIENTO DE LAS INTOXICACIONES POR ORGANOFOSFORADOS Y CARBAMATOS En caso de ingestión: Administrar carbón activado Inducir la emésis Lavado gástrico .

TRATAMIENTO DE LAS INTOXICACIONES POR ORGANOFOSFORADOS Y CARBAMATOS Antidototerapia En intoxicaciones por organofosforados: ATROPINA + REACTIVADOR DE LA COLINESTERASA En intoxicaciones por carbamatos SOLO ATROPINA .

ATROPINA DOSIS: ADULTOS:1-5 mg/dosis NIÑOS: 0.05 mg/kg/dosis Cada 5-10 min. hasta atropinización Después de lograda la atropinización. espaciar la dosis y mantener el tiempo que sea necesario Vías de administración: Intravenosa Intramuscular Subcutánea .

V.REACTIVADORES DE LA COLINESTERASA PRALIDOXIMA Pralidoxima PROTOPAM. en 30 a 60 minutos CONTINUAR CON: Infusión I. CONTRATHION DOSIS INICIAL: ADULTOS: 1-2 g NIÑOS: 20 a 40 mg/kg I.V. 2-PAM. de una solución al 1% (1 g en 100 ml de solución salina) y administrar a la dosis de 200 a 500 mg/hora en adultos y 5-10 mg/kg/hora en niños .

REACTIVADORES DE LA COLINESTERASA PRALIDOXIMA Obidoxima Toxogonín DOSIS ADULTOS: 250 mg/dosis. Repetir a las 2 y 4 horas. si es necesario NIÑOS: 4-8 mg/dosis única EFECTOS ADVERSOS: TAQUICARDIA MODERADA HIPERTENSIÓN PARESTESIA TRANSITORIA RUBOR FACIAL HEPATOTOXICIDAD .

TRATAMIENTO DE LAS INTOXICACIONES POR ORGANOFOSFORADOS Y CARBAMATOS Mantener una correcta hidratación por vía oral o parenteral Tratar las convulsiones: diazepam Tratar la neumonitis química producida por hidrocarburos asociados a la formulación .

PLAGUICIDAS ORGANOCLORADOS .

METOXICLORO. DICOFOL.EJEMPLOS DE INSECTICIDAS ORGANOCLORADOS Derivados de hidrocarburos aromáticos DDT. CLOROBENCILATO Derivados de hidrocarburos alicíclicos LINDANO Derivados de hidrocarburos terpénicos TOXAFENO .

EJEMPLOS DE INSECTICIDAS ORGANOCLORADOS Derivados de hidrocarburos ciclodiénicos ALDRÍN DIELDRÍN ENDRÍN ENDOSULFÁN DECLORANO CLORDANO HEPTACLORO .

aire y calor Persisten en el ambiente Hay biomagnificación Poco solubles en agua. humedad. Pueden pertenecer a diversos grupos Estables a la luz solar.CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LOS INSECTICIDAS ORGANOCLORADOS Estructura química: hidrocarburos clorados. solubles en grasas .

CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LOS INSECTICIDAS ORGANOCLORADOS Se acumulan en los tejidos grasos del organismo Causan efectos a largo plazo Atraviesan la barrera placentaria Afectan al feto Son neurotóxicos para el hombre y demás vertebrados .

TOXICOCINÉTICA DE LOS INSECTICIDAS ORGANOCLORADOS VÍAS DE ABSORCIÓN Dérmica Digestiva Respiratoria Cuando están disueltos en grasas. aumenta la absorción .

TOXICOCINÉTICA DE LOS INSECTICIDAS ORGANOCLORADOS BIOTRANSFORMACIÓN Es lenta. en el hígado. por acción de enzimas microsomales Es variable según la sustancia Son considerados inductores enzimáticos del sistema microsomal hepático .

TOXICOCINÉTICA DE LOS INSECTICIDAS ORGANOCLORADOS VÍAS DE ELIMINACIÓN BILIS HECES LECHE MATERNA ORINA .

TOXICOCINÉTICA DE LOS INSECTICIDAS ORGANOCLORADOS Se acumulan en los tejidos ricos en grasas Atraviesan la barrera placentaria .

MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS INSECTICIDAS ORGANOCLORADOS Interfieren con el flujo de cationes a través de las membranas de las células nerviosas. aumentando la irritabilidad de las neuronas Son inductores enzimáticos .

CUADRO CLÍNICO DE LA INTOXICACIÓN POR ORGANOCLORADOS Excitabilidad Vértigo Cefalea Náusea. Vómito y Diarrea Hiperestesias y parestesias en cara (sobre todo peribucales) y extremidades Ataxia .

) Temblor Confusión mental Contracciones mioclónicas Convulsiones tónicas o tónico-clónicas generalizadas Depresión respiratoria Arritmias .CUADRO CLÍNICO DE LA INTOXICACIÓN POR ORGANOCLORADOS (Cont.

ALGUNOS EFECTOS CRÓNICOS DE LA INTOXICACIÓN POR ORGANOCLORADOS Neuropatías periféricas Lesiones de la piel Hiperpigmentación Opacidad corneal) ALDRÍN DIELDRÍN ENDRÍN HEXACLOROBENCENO .

ALGUNOS EFECTOS CRÓNICOS DE LA INTOXICACIÓN POR ORGANOCLORADOS Efecto carcinogénico en animales de experimentación (aldrín. dieldrín) Alteraciones hematológicas tipo hipoplasia o aplasia medular (lindano) .

. contenido gástrico y grasa. orina.INTOXICACIÓN POR ORGANOCLORADOS ANÁLISIS DE LABORATORIO CROMATOGRAFÍA DE GASES Determinación de organoclorados y/o sus metabolitos en muestras de sangre.

TRATAMIENTO DE LAS INTOXICACIONES POR ORGANOCLORADOS 1 Aplique medidas de soporte de las funciones vitales 2 Aplique medidas de descontaminacion según la vía de entrada EN CASO DE INGESTIÓN: Carbón activado Lavado gástrico .

TRATAMIENTO DE LAS INTOXICACIONES POR ORGANOCLORADOS (Cont.) EN CONTACTO CUTÁNEO: Lavado de piel y faneras con abundante agua y jabón 3 NO HAY ANTÍDOTO ESPECÍFICO Trate las convulsiones .

PIRETRINAS Y PIRETROIDES .

CARACTERÍSTICAS GENERALES DE PIRETRINAS Y PIRETROIDES PIRETRINAS PIRETROIDES Insecticidas de origen natural (flor del crisantemo) Insecticidas sintéticos Poco solubles en agua Se disuelven mejor en agua .

CARACTERÍSTICAS GENERALES DE PIRETRINAS Y PIRETROIDES PIRETRINAS PIRETROIDES Inestables a la luz y al calor Fórmula química modificada para mejorar la estabilidad No persistentes Más persistentes .

ciano en su molécula ALETRINA PERMETRINA TETRAMETRINA CISMETRINA d-FENOTRINA .PIRETROIDES CLASIFICACIÓN TIPO I: Carentes de grupo  .

) TIPO II: Poseen el grupo  .PIRETROIDES CLASIFICACIÓN (cont.ciano en su molécula CIPERMETRINA DELTAMETRINA FENVALERATO FENPROPANATE .

TOXICOCINÉTICA DE PIRETRINAS Y PIRETROIDES Vías de absorción DIGESTIVA RESPIRATORIA DÉRMICA (Mayor en piel dañada) .

) BIOTRANSFORMACIÓN Son biotransformados con gran rapidez por las enzimas microsomales hepáticas .TOXICOCINÉTICA DE PIRETRINAS Y PIRETROIDES (cont.

TOXICOCINÉTICA DE PIRETRINAS Y PIRETROIDES (cont.) VÍA DE ELIMINACIÓN Orina .

MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS PIRETROIDES Acción irritativa local Acción neurotóxica sobre el sistema nervioso central y periférico Parece deberse a la acción de estos compuestos sobre los canales de sodio Aumentan la permeabilidad transitoria al sodio durante la fase excitatoria .

hiperreactividad bronquial) Exposición a grandes cantidades •Dificultad respiratoria •Sialorrea •Temblor •Ataxia .CLÍNICA DE LA INTOXICACIÓN POR PIRETRINAS Dermatitis de contacto Reacciones respiratorias alérgicas (rinitis.

CUADRO CLÍNICO DE LA INTOXICACIÓN POR PIRETROIDES Rinitis Prurito Neumonitis Alérgica Parestesias en áreas de piel expuestas Temblor Cefalea Sialorrea Hiperexcitabilidad a estímulos externos Vómito Hipotensión Diarrea Bradicardia .

SÍNDROMES EN LA INTOXICACIÓN POR PIRETROIDES TIPO I o SÍNDROME T: Es el producido por piretroides que no poseen en su estructura el grupo -ciano SE CARACTERIZA POR: Tremor Hiperexcitación Ataxia Convulsiones .

SÍNDROMES EN LA INTOXICACIÓN POR PIRETROIDES TIPO II o SÍNDROME C: Es producido por piretroides que poseen en su estructura el grupo -ciano SE CARACTERIZA POR: Sialorrea Coreoatetosis Hipersensibilidad a estímulos externos Parálisis .

Ejemplo plaguicidas organofosforados y solventes .ADVERTENCIA El cuadro clínico de la intoxicación por piretrinas y piretroides puede ser enmascarado por los signos y síntomas de intoxicación por otros productos que se les añaden.

administre carbón activado .Tratamiento de la intoxicación por Piretrinas y Piretroides Medidas para soporte de las funciones vitales Aplique medidas de descontaminación En caso de ingestión.

Tratamiento de la intoxicación por Piretrinas y Piretroides Realice tratamiento sintomático Utilice Diazepam o Fenobarfital para el control de convulsiones Trate los cuadros alérgicos con antihistamínicos LAS PARESTESIAS NO REQUIEREN TRATAMIENTO .