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SNDROME

CORONARIO
AGUDO
IM CLAUDIA SCHULTZ
FERRARI

Sndrome coronario agudo


El sndrome coronario agudo incluye angina inestable,
infarto de miocardio sin elevacin del segmento ST (sin
onda Q) e infarto de miocardio con elevacin del
segmento ST (con onda Q).
Las personas sin elevacin del segmento ST en la ECG
son aquellas en las que la oclusin coronaria trombtica
es subtotal o intermitente, mientras que los pacientes
con elevacin del segmento ST casi siempre tienen
oclusin coronaria completa en la angiografa, al final,
muchos tienen infarto de miocardio con onda Q.

ENFERMEDAD ARTERIAL CORONARIA

trastornos del flujo


sanguneo miocrdico
causados por placas
ateroesclerticas
coronarias estables o
inestables

placas ateroesclerticas
inestables tiende a
agrietarse o romperse,
lo que induce la
agregacin plaquetaria
y la posible formacin
de un trombo

Las placas
ateroesclerticas
estables causan
obstruccin constante
del flujo coronario con
isquemia de miocardio
durante perodos con
aumento en las
necesidades
metablicas, como
en la angina estable.

Cambios electrocardiogrficos

Elevacin
de
enzimas
Si

NO

Cambios en elEnEKG
en
un
IMAST
condiciones normales, el segmento
La fase de repolarizacin del
potencial de accin (onda T y
segmento ST en la ECG) casi
siempre es la primera en
alterarse durante la isquemia
y lesin miocrdicas.
Conforme se produce la
isquemia en el rea afectada,
se altera la repolarizacin
miocrdica, lo que produce
cambios en la onda T. Por lo
general, esto se demuestra en
la inversin de la onda T,
aunque puede haber una
elevacin hiperaguda de la
onda T como primer signo del
infarto.
Los cambios en el segmento
ST aparecen con la lesin
isqumica del miocadio y
segn las derivaciones
alteradas, puede indicar la
lesin de inters

ST de la ECG es casi isoelctrico (plano


sobre la lnea basal)

Cuando la lesin aguda es transmural, el vector total ST se


desva en direccin del epicardio, lo que produce la
elevacin del segmento ST. En el infarto con onda Q se
desarrollan ondas Q anmalas y se pierde la onda R porque
no se conduce una corriente de despolarizacin desde el
tejido necrtico. Cuando la lesin se limita sobre todo al
subendocardio, el segmento ST total se desva hacia la capa
interna del ventrculo, lo que genera una depresin y no
elevacin del segmento ST.

Biomarcadores
sricos
La TnI y TnT, presentes en el msculo cardaco, empiezan a
elevarse 3 h despus del inicio del infarto de miocardio y pueden
mantenerse elevados durante 7 a 10 das despus del accidente.
Esto resulta muy ventajoso para el diagnstico tardo del infarto
de miocardio.
La creatina cinasa es una enzima intracelular de las clulas
musculares. Existen 3 isoenzimas de la CK, la isoenzima MB es
muy especfica de la lesin al tejido miocrdico. Las
concentraciones sricas de CK-MB rebasan los intervalos normales
4 h a 8 h despus de la lesin miocrdica y disminuyen hacia la
normalidad en 2 o 3 das

Angina inestable/infarto de miocardio


sin elevacin del segmento ST
La AI/IMNEST se considera un sndrome clnico
de isquemia de miocardio que vara desde la
angina estable hasta el infarto de miocardio.
La AI y el IMNEST difieren en que la
isquemia sea lo bastante grave para causar
dao miocrdico suficiente para liberar
cantidades detectables de
marcadores cardacos en el suero. Se
considera que las personas sin evidencia de
marcadores sricos de dao miocrdico
tienen AI, mientras que el diagnstico de
IMNEST se establece si hay marcadores
sricos de lesin miocrdica

Infarto de miocardio con elevacin del


segmento ST
El IMEST, tambin conocido como ataque
cardaco, se caracteriza por la muerte
isqumica del tejido miocrdico debido a la
enfermedad ateroesclertica de las arterias
coronarias. El rea de infarto depende de la
arteria coronaria afectada y la distribucin del
flujo sanguneo
30% al 40%

15% al 20%
40% al 50%

Fisiopatologa
La extensin del infarto depende de la localizacin y la extensin
de la oclusin, la cantidad de tejido miocrdico irrigado por el
vaso, la duracin de la oclusin, las necesidades metablicas del
tejido afectado, la extensin de la circulacin colateral y otros
factores, como la frecuencia cardaca, presin arterial.
La principal
consecuencia
bioqumica del
infarto de
miocardio es la
conversin del
metabolismo
aerbico al
anaerbico con
produccin
insuficiente de
energa

hay una prdida


muy intensa de la
funcin contrctil
en los 60 s
siguientes al
inicio.

Los cambios en la
estructura celular
(o sea,
agotamiento de
glucgeno y
edema
mitocondrial) se
desarrollan en
varios minutos.
Estos cambios
tempranos son
reversibles si se
restaura el flujo
sanguneo

los cambios tisulares


macroscpicos no son
aparentes horas despus
del inicio del infarto de
miocardio

la zona isqumica cesa su


funcin en cuestin de
minutos

el dao celular irreversible


se produce cerca de 40
min

La muerte celular
miocrdica irreversible
(necrosis) ocurre despus
de 20 min a 40 min de
isquemia grave.

La lesin microvascular
ocurre en cerca de 1 h y
sigue a la lesin celular
irreversible. Si el infarto es
lo bastante grande,
deprime la funcin
ventricular izquierda global
y sobreviene el fallo de la
bomba

Mltiples cambios estructurales dinmicos mantienen la funcin


cardaca en personas con IMEST. Las reas infartadas y no infartadas
del ventrculo experimentan cambios progresivos en el tamao,
forma y grosor que comprenden adelgazamiento temprano de la
pared, cicatrizacin, hipertrofia y dilatacin, lo que en conjunto se
denomina remodelacin ventricular. Conforme el msculo no
funcional de la zona infartada se vuelve delgado y se dilata, el
msculo de la regin circundante no infartada se engruesa conforme
experimenta hipertrofia de adaptacin para que pueda realizar el
trabajo del msculo infartado. Sin embargo, el efecto adaptador de la
remodelacin puede ser rebasada por la formacin de un aneurisma
o el decremento de la funcin miocrdica, lo que causa dao
adicional de la funcin ventricular

Manifestaciones clnicas.
EL IMEST puede
ocurrir de
manera sbita
casi siempre es
abrupto, con
dolor como el
sntoma principal

Es frecuente:
molestias
GASTROINTESTIN
ALES dolor en
epigastrio
asociado a
nauseas y
vmitos

dolor es intenso y
constrictivo, a
menudo se
describe como
aplastante,
sofocante o
como algo
sentado sobre mi
pecho.

las mujeres
experimentan
molestia torcica
isqumica atpica,
mientras que los
adultos
mayores se quejan
de disnea ms a
menudo que de

retroesternal, se
irradia al brazo
izquierdo cuello o
mandbula

IMEST es ms
prolongado y no
se alivia con
reposo o
nitroglicerina

El dolor y el estmulo simptico se combinan para causar


taquicardia, ansiedad, inquietud y sentimientos de
desgracia inminente. En ocasiones hay tos productiva
con esputo rosado y espumoso.
La piel suele encontrarse plida, fra y hmeda. La
disfuncin miocrdica puede causar hipotensin y shock.
La muerte sbita por IMEST es la que ocurre en la hora
siguiente al inicio de los sntomas Casi siempre se
atribuye a arritmias mortales, que pueden ocurrir sin
evidencia de infarto.
La hospitalizacin temprana despus del inicio de los
sntomas mejora mucho la probabilidad de evitar la
muerte sbita

Tratamiento del sndrome


coronario agudo
El pronstico del IMEST depende mucho del desarrollo de
2 tipos de complicaciones: arritmias y complicaciones
mecnicas (fallo de la bomba). La mayora de las
muertes por IMEST se debe al desarrollo sbito de
arritmias ventriculares.
individuos que retrasan la bsqueda de tratamiento
hospitalario incluyen adultos mayores, mujeres,
personas de etnia negra, las de estado socioeconmico
bajo, sujetos con antecedente de angina o diabetes y los
que consultan a un familiar o a un mdico.

Los regmenes teraputicos indicados a menudo incluyen la


administracin de oxgeno, cido acetilsaliclico, nitratos,
analgsicos antiplaquetarios, anticoagulantes y bloqueadores adrenrgicos (-bloqueadores). Las personas con evidencia ECG
de infarto deben recibir tratamiento inmediato para la
reperfusin con un tromboltico o ICP antes de 60 min a 90 min.
La importancia del control intensivo de la insulina para mantener
la glucemia normal (80 mg/dl a 110 mg/dl) en pacientes graves
se respalda con mltiples estudios. Las directrices actuales del
ACC/AHA recomiendan mantener el control estricto de la
glucemia durante el IMEST.
El alivio del dolor es el principal objetivo teraputico en el IMEST.
Se logra con una combinacin de oxgeno, nitratos, analgsicos
(p. ej., morfina) y bloqueadores -adrenrgicos. La
administracin de oxgeno eleva el contenido del oxgeno en el
aire inspirado y la saturacin de oxgeno de la hemoglobina.

Se administra nitroglicerina por su efecto vasodilatador y su


capacidad para aliviar el dolor de origen coronario. Los efectos
vasodilatadores del frmaco disminuyen el retorno venoso (o
sea, reduce la poscarga) y la presin arterial arterial (o sea,
reduce la poscarga), lo que disminuye el
consumo de oxgeno. La nitroglicerina tambin limita el tamao
del infarto y es ms efectivo si se administra en las 4 h
siguientes al inicio de los sntomas. Por lo general, la
nitroglicerina se administra por va sublingual al principio,
despus de lo cual se valora la necesidad de infusin
intravenosa. El empleo de nitroglicerina intravenosa est
indicado para el tratamiento del dolor isqumico continuo, para
controlar la hipertensin o para tratar la congestin pulmonar.
La nitroglicerina no debe administrarse a pacientes con
hipotensin grave o que hayan recibido un inhibidor de la
fosfodiesterasa para disfuncin erctil en las 24 h previas.