UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE

MÉXICO
FACULTAD DE ESTUDIOS SUPERIORES
IZTACALA

Fonación, olfación y funciones metabólicas del pulmón
Espinosa Reyes Ricardo
Hernández Hernández Juan
López Ázpera Larisa
Sanchez Cerrillo Rocio Veronica
1303

Fonación
Sonido laríngeo se amplifica y
se hace más complejo en
cavidad supraglótica y en
resonadores (faringe, cavidad
nasal,
boca,
senos
paranasales)

La columna sonora se
interrumpe y forma gracias a
mecanismos articulares un
sonido polifónico que se
llama letra o fonema (vocal o
consonante)

Integración nerviosa del lenguaje
Generan impulsos para la
emisión de las respuestas
verbales. Área de broca (44
y 45)

Pares craneales, V, VII, IX, XI
Y XII, intervienen en la
fonación.

Teorías de la fonación
Teoría aerodinámica (Van Den Berg)
“Las cuerdas vocales están aducidas y
tensas, se abren y cierran por la presión
infraglótica, lo cual resulta en
oscilaciones periódicas”

https://youtu.be/IdDFkkxUTJ0

No existe evidencia de función abductora en el músculo tiroaritenoideo. 2.Teoría neurocronáxica “Las cuerdas vocales se abren y cierran por la contracción rítmica de los músculos tiroaritenoideos. entreabriendo la glotis en cada contracción” 1. Se ha producido la voz por acción de un chorro de aire subglótico. La fonación requiere de vibraciones con mayor frecuencia de la que es capaz de conducir sus impulsos el nervio laríngeo recurrente. . 3.

Resonancia A. que refuerza todos los sonidos. La lengua es el adaptador más importante de la caja de resonancia. C. (resonancia supraglótica) B. bucofaringe. Porción muy móvil. la boca en sus paredes laterales y suelo. La epiglotis se eleva para los sonidos agudos y para las vocales e. refuerza todos los sonidos en especial graves. laringofaringe y cavidad supraglótica. cavidades nasales y senos paranasales: refuerzan sonidos graves. ñ y n (RESONANCIA SUPRAGLÓTICA DIRECTA) . rinofaringe. Paladar blando impide paso de aire hacia la nariz durante fonación a excepción de los fonemas m. i. Porción móvil. Porción rígida.

Labiodental: entre dientes incisivos superiores y labios inferiores (f.m) 7. Dental: entre punta de la lengua y dientes incisivos superiores (l.d) 6.j) 2. Interlabial: entre labios (p.r) 5.b. Linguopalatina: entre base de la lengua y paladar blando (ñ) 3.v) . Faríngea: Entre porción faríngea de la lengua y pared posterior de la laringe (g.Articulación de los fonemas 1. ll) 4. Linguopalatina media: entre dorso de la lengua y paladar óseo(ch. Linguopalatina: entre punta de la lengua o bordes y paladar óseo (l.

Cambios de intensidad. tono y timbre En sujetos sanos. las características de la voz dependen ESTADO de los siguientes factores: DE ÁNIMO EDAD USOS ESPECIALES DE LA VOZ SEXO .

AFASIA Lesión en zonas corticales cerebrales Relacionadas con la percepción sensorial y emisión de la palabra La laringe no tiene patología .Alteraciones de la voz 1.

choques emocionales. negativismo. descuido) *Orgánicas (retraso de la mielinización de las vías de asociación sensitiva verbo motrices) .2. Nivel intelectual normal Causas: *Psicógenas (efecto emocional inhibitorio: miedo. sobreprotección. Alalia o audiomudez Falta de lenguaje con audición normal.

. pueden irreversibles y sin compensación ser Puede iniciarse con dificultad para articular consonantes labiales y linguales. hasta transformar el lenguaje en una serie ininteligible de palabras mal formadas. Disartria Trastorno múltiple de la ARTICULACIÓN de la palabra y el RITMO Por lesiones orgánicas corticobulbares o cerebelosas Ligeros a graves.3.

emocionales. ”Falta de armonía entre la rapidez de la formación de las ideas. alteraciones del desarrollo. Causas: no bien determinadas: factores ambientales.4.Espasmofemia o tartamudez Alteración funcional de lenguaje y personalidad (neurosis espástica con incoordinación motriz de los órganos fonadores). la estructuración gramaticosintética y la fuerza muscular para la articulación de la palabra” . vocabulario del que disponga el niño. herencia.

modelos fónicos y estéticos ❖”se aprende a hablar según se oye” Sordera congénita vs hipoacusia .5. coordinación y juego muscular armónico del órgano fonador ❖participa en la adaptación de las palabras al valor acústico del ambiente. Sordomudez Funciones auditiva y fonadora (dependencia) Vía cocleobulbolaríngea :fuerza. contenidos afectivos.

• Presentan dislalia (defectos de la pronunciación) • Sustitución de consonantes • Trastornos de ritmo.Grado de alteración según edades 5-7 años tienen mayor grado de alteración ya que: no tienen amplio lenguaje. *Otosclerosis (sordera juvenil) : disminuye la intensidad de la voz porque el px escucha reforzada su palabra. porque no escucha bien su propia voz -Orolectura . ni memoria muscular ni cinestésica muy estable. *Sordera senil: la intensidad de la voz aumenta y se altera el timbre. modulación e intensidad • Mudez casi completa o lenguaje incomprensible Adultos: trastornos de autorregulación refleja de la intensidad de la voz.

CAUSAS: • Aproximación incompleta o tensión de las cuerdas • Exceso de tensión • Cuerpo extraño (incluso tumor) • Parálisis de las cuerdas vocales • Lesión nerviosa de uno de los nervios recurrentes. 6.Dificultad para la emisión de sonidos laríngeos. timbre. Disfonía Por alteraciones anatómicas o funcionales de la laringe Desde ronquera (cambio de tono. fumar . intensidad de la voz) y hasta afonía (falta de voz). del mismo vago o miopática • Laringitis: paresia • Artritis aritenoidea (puede confundirse con parálisis vocal porque también causan disfonía) • Cambios en la mucosa: engrosar p hacer más áspera la superficie: • Laringitis tuberculosa: se agrega un cambio físico al vibrador • Pólipos: excrecencias de la superficie de la cuerda vocal (laringitis agudas o crónicas) • Trastornos psicógenos • Ronquera: frío.

Olfación Espinosa Reyes Ricardo .

Descansa sobre una lamina propia con gran cantidad de glándulas de Bowman Neuronas sensitivas primarias parte de un neuroepitelio Mucosa olfatoria= pituitaria . Ubicados en la membrana mucosa olfatoria localizada en la parte superior de la cavidad nasal por encima del cornete superior.Integración nerviosa de la vía olfatoria ● Ubicación y estructura de los receptores olfatorios.

Neuronas bipolares Receptores acoplados a proteinas G El epitelio olfativo se regenera cada 30 a 35 días Protección por las secreciones de la glándulas de Bowman .

Transducción de los estímulos odoríferos. Vía olfatoria Bulbo olfatorio: Centro integrador primario por sinapsis entre células: Mitrales Penacho Periglomerulares Granulares o amácrinas. .

.Tracto olfatorio alcanza la parte anterior de la comisura anterior Estría olfatoria lateral conduce a la área olfatoria primaria. Corteza periamigdaloide (uncus. ÁREA OLFATORIA PRIMARIA. área 34 de Brodmann) Corteza entorrinal (área 28 de Brodmann) Porcion de limen insulae.

Poco desarrollado en el ser humano Es un sentido que desempeña un papel muy importante en: ● La calidad de vida ● Los hábitos alimenticios ● La nutrición ● Las relaciones interpersonales ● La atracción ● El buen ánimo La relajación Capaz de diferenciar más de 4000 aromas ● No se ha tenido mucho éxito en establecer los olores primarios .

Olfatometría (Olfatometría Subjetiva) Es la prueba o conjunto de pruebas que sirven para detectar alteraciones cualitativas y cuantitativas de la olfacción. . Percepción: ● El nervio olfatorio percibe los olores propiamente dichos. ● El nervio trigémino reconoce los estímulos termicotáctiles.

● Las pruebas olfatorias pueden dividirse en tres grupos: ● Subjetivas: se basan en la respuesta subjetiva del individuo. Analizan la respuesta a nivel de los receptores y las proyecciones olfatorias centrales. ● Objetivas: el paciente no participa en la interpretación. ● Semiobjetivas: analizan indirectamente la respuesta mediante las vías reflejas. Incluyen el electroolfatograma y los potenciales evocados olfativos. . Informa sobre el umbral de percepción y el umbral de discriminación.

. ácido acético. etc. ● Muestras que contengan olores trigeminales: mentol. formol. amoníaco. vainilla. etc. piridina (amargo). canela. etc.Se utilizan: ● Muestras de olores puros: cera. ● Muestras de sustancias con componente gustativo: cloroformo (dulce). lavanda. éter sulfúrico. ● Para cada olor el paciente debe responder SI o NO a cuestiones sobre detección. características y memoria.

anosmia ● Cualitativos: parosmia o cacosmia ● Globales ● Selectivos .Alteraciones de la olfación ● Permanentes y transitorios ● Transmitivos: como consecuencia de un déficit en la normal transmisión de odorivectores hasta el epitelio olfatorio ● Perceptivos: por déficit en la propia percepción de los mismos ● Cuantitativos: hiperosmia. hiposmia.

Cirugía intranasal que lesiona los nervios olfatorios. Destrucción de la mucosa intranasal. ● Presente en obstrucciones crónicas nasales debido a edema de la mucosa o asociada a defectos congénitos así como traumatismos. Lesiones intracraneales. Obstrucción de las vías aéreas intranasales. ● 2. ● 4. simulación o ambas. ● 5. Histeria.Anosmia  Pérdida del olfato ● Frecuente como manifestación de infección aguda del sistema respiratorio superior. ● 3. ● La etiología de la anosmia se resume en cinco grupos: ● 1. .

Hiposmia Es la pérdida parcial del olfato debida a la alteración de la membrana mucosa del meato superior. o Sinusitis o Tumores . o Resfriado común o Poliposis nasosinusal bilateral o Rinitis aguda y crónicas. las terminaciones nerviosas del nervio olfatorio o los centros cerebrales. En esta alteración el olfato se encuentra embotado. pero no destruido.

Hiperosmia ● Consiste en hipersensibilidad a los estímulos olfatorios. Puede aparecer en ● Menopausia ● Embarazo ● Periodo inicial de la intoxicación por cocaína .

Puede estar asociada a la cacosmia. Se ha descrito en o Psicopatias o Tumores o Epilepsia o Dispepsia Existe una parosmia fisisologica que nos hace interpretar de . Es siempre de origen cortical.Parosmia Es una alteración cualitativa en que se percibe olores distintos de los reales.

Cacosmia Percibir siempre malos olores Puede estar asociada a la Parosmia. tejido necrótico o secreciones purulentas en la nariz. Se puede dividir en: Objetivas: olor es producido por costras. . Subjetivas: no existe una causa aparente y son difíciles de diferenciar de las alucinaciones olfativas.

Presente en enfermedades neurológicas y psiquiátricas .Fantosmia Percepción de olores sin que existan estímulos olorosos.

Después de tratamientos de radioterapia . estrógenos. Por el paso del tiempo 2. Consecuencia cirugía de senos paranasales 8. Medicamentos (anfetaminas. Trastornos hormonales 9.Causas de trastornos olfatorios 1. Proceso de obstrucción nasal 3. Por lesiones en la cabeza 6. Presencia de tumores (Cabeza o base del cerebro) 5.) 7. descongestionantes nasales. Procesos de rinitis alérgica 4.

Prostaglandinas .

.

Catecolaminas. -Transmisores químicos en el sistema adrenérgico -Vasoconstrictoras y vasodilatadoras -Aumentan la frecuencia cardiaca -Efecto relajante sobre musculatura bronquial -Estimulan glucogenólisis en músculo y lipólisis en tejido adiposo. Síntesis en SN y en la médula adrenal a partir de tirosina o fenilalalina en el hígado. .

-Es selectivamente inhibida por la clorgilina.Inactivación de noradrenalina. tienenen efectos estimulantes. . *Sustancias inhibidoras de MAO producen aumento de concentración de catecolaminas en SN. Tx depresiones nerviosas. localizada sobre la membrana exterior de la mitocondria -Preferencia por la noradrenalina y sertonina -Deamina (oxida el grupo amino) las catecolaminas a sus correspondientes aldehídos. Su proceso de inactivación se debe principalmente a MAO-A -Enzima que contiene flavina.

la noradrenalina es preferentemente atrapada por las células. lo cual requiere energía y su inactivación por mecanismos enzimáticos es menor.A su paso por el pulmón. .

Serotonina Vía del triptófano. .

apetito. . Estimulante de la contracción del músculo liso Vasoconstrictor. ejerce múltiples funciones regulatorias en el sistema nervioso. pues no atraviesa la barrera hematoencefálica.Se sintetiza y se almacena en células del cerebro e intestino. tubo digestivo y plaquetas (*Las plaquetas la captan del plasma sanguíneo) Neurotransmisor. Su disminución en SNC tiene efecto depresor en la actividad cerebral. termorregulación. Debe ser producida en el cerebro. Participación en sueño. percepción del dolor y control de las secreciones de la hipófisis anterior. *Puede ser liberada por células enterocromafines del pulmón.

Células enterocromafines (células de Kulchitsky) Células entereoendocrinas presentes en el epitelio que cubre el lumen del tracto gastrointestinal y del tracto respiratorio. Estas células producen y contienen casi el 90% de las reservas de serotonina del cuerpo. . Estas células pertenecen al sistema APUD. denominado de mejor manera sistema endocrino difuso "sistema neuroendocrino difuso". La captación de serotonina por los pulmones puede ser índice de las condiciones funcionales del endotelio vascular pulmonar.

. la intoxicación con LSD puede ser tratada con administración de serotonina. La dietilamina del ácido lisérgico (LSD) compite con la serotonina.La mayor parte de serotonina liberada es sometida a desaminación oxidativa (MAO) para dar 5-OH-indolacético. Los inhibidores de la MAO producen estimulación psíquica por lo que prolongan la acción de la serotonina. compuesto inactivo.

llegan a la circulación general.Algunos esteroides como estradiol y corticosterona inhiben la inactivación pulmonar de noradrenalina y serotonina. . La hipertensión pulmonar secundaria a enfermedad valvular cardiaca puede alterar la captación pulmonar de estas aminas. La serotonina aumentada podría explicar la mayor tendencia a la trombosis en mujeres que usan anticonceptivos con esteroides. Estas aminas. al conservar su actividad. En estos pacientes se encuentran concentraciones elevadas de ellas.

Se libera a partir de la calicreína. Pequeñas cantiades de ella en los tejidos pueden provocar intenso edema al aumentar las dimensiones de los poros capilares. activada al contacto con sustancias químicas o agentes físicos del interior que actúan sobre la globulina alfa dos. La circulación pulmonar inactiva el 80% de la bradicinina.Bradicinina Sustancia vasoactiva de origen plasmático. . Provoca vasodilatación muy enérgica y aumento de la permabilidad capilar.

Histamina Eosinófilo y célula cebada Estimula la contracción del músculo liso y la vasodilatación en las arteriolas La intensa dilatación y aumento de la posidad de la arteriola puede provocar edema .

Acetil colina Germinación parasimpática del músculo estriado síntesis : acetil COA+colina (acetiltransferasa que está en el citoplasma) En la hendidura sináptica se rompe en acetato de colina (colinesterasa que está adherida al botón sináptico en su membrana) .