Síndrome

de Addison
Ingrid Meyer Franco
Wendy E. Barrios Zamora
Elizabeth Carrizal Xochihuatl
Andrea Giselle Pineda Cruz
Grisel Sánchez Garza
Itzel Torres Pérez
Oscar Felipe Téllez Sánchez
Daniela

Definición
 La hiposecreción de
glucocorticoides y aldosterona, y
es debida a la destrucción
paulatina de ambas cortezas
adrenales en mas del 90%.

Glándulas Suprarrenales .

.

regula homeostasis de sodio y potasio. efectos antiinflamatorios.  Glucocorticoides  Cortisol. .Hormonas  Mineralocorticoides  Aldosterona: principal. lipólisis. Mujeres.  Andrógenos  Secretados en pequeñas cantidades (débiles). cortisona: degradación de proteínas. coticosterona. gluconeogénesis. estrógenos. depresión de las respuestas inmunitarias. menopausia. ayuda a ajustar la presión y el volumen sanguíneo y la excreción de hidrógeno en orina (acidosis). resistencia al estrés.

VIH o infecciones micóticas Hemorragia dentro de las glándulas suprarrenales Tumores .Etiología Este Síndrome puede ser causado por lo siguiente: El sistema inmunitario ataca por error las glándulas suprarrenales (enfermedad autoinmunitaria) Infecciones como la tuberculosis.

.Los factores de riesgo para la enfermedad de Addison de tipo autoinmunitario incluyen otras enfermedades auto inmunitarias:  Tiroiditis crónica  Dermatitis herpetiforme  Enfermedad de Graves  Hipoparatiroidismo  Hipopituitarismo  Miastenia grave  Anemia perniciosa  Disfunción testicular  Diabetes tipo 1  Vitíligo  Ciertos defectos genéticos raros también pueden causar insuficiencia suprarrenal.

. En estos países entre el 80 y 90% de los casos son atribuibles a una etiología autoinmune y solo un 10 a 20% a padecimientos como la Tuberculosis. SIDA. y cuando se presenta puede atribuirse a causas congénitas o de tipo autoinmune. amiloidosis. es sumamente rara antes de los 20 años. Se presenta en ambos sexos con ligero predominio en el femenino. No está claro si este incremento es consecuencia de que se tienen mayores recursos para su diagnóstico o es debido a un incremento en la presentación de la misma.5 / 100 000 habitantes y la prevalencia en países industrializados se ha estimado en 120 por millón de personas.  La frecuencia de EA es de 2. porque su prevalencia en la población general es ahora 3 veces más alta. es más frecuente en la edad adulta entre los 30 y 50 años de edad.Epidemiología  La relevancia clínica de la EA es hoy en día más significativa que hace 20 o 30 años.

Cuadro Clínico  Los síntomas de la enfermedad de Addison abarcan:  Diarrea. glándulas mamarias y pliegues. Persiste tras la exposición solar.  Oscurecimiento de la piel en algunos lugares (hiperpigmentación): en algunas partes del cuerpo se torna de color moreno. nudillos de manos. náuseas y vómitos. rodillas. pardo o bronceado comúnmente en codos. .

. mejillas y lengua debido al déficit de cortisol. Hiperpigmentación de las mucosas: color azulado en encías. También puede haber lesiones.

 Hipotensión arterial. Debilidad extrema .  Deshidratación.  Cambios de personalidad: Se puede presentar inquietud o irritabilidad.  Pérdida de vello: (mujeres) en axilas y pubis por ausencia de andrógenos.  Hipertermia: La glándula del hipotálamo no controla la homeostasis del cuerpo por ausencia de secreción de corticoides .  Pérdida de peso con reducción del apetito. fatiga y movimiento lento y pesado. hormona que actúa reteniendo el sodio.  Deseo por el consumo de sal: debido al déficit de aldosterona.

Diagnóstico  Laboratorio:  Análisis de sangre y orina: para ver si tiene niveles bajos de cortisol y aldosterona. un nivel alto de corticotropina (la ACTH es una hormona que estimula las glándulas suprarrenales) y para medir los niveles de:  °Sodio  °Cloruro  °Calcio  °Potasio  °Bicarbonato  °Niveles de nitrógeno ureico en sangre .

las glándulas suprarrenales . en este caso.  Tomografía computarizada (TC) del abdomen: un tipo de radiografía que usa una computadora para obtener imágenes de las estructuras internas del cuerpo. Examen de estimulación de ACTH : mide el cortisol en la sangre u orina antes y después de la inyección de ACTH  Radiografías : imágenes del abdomen para observar si las glándulas suprarrenales muestran signos de depósitos de calcio.

Prevención  No es posible en estos momentos. . entre otras. la prevención de la Enfermedad de Addison de origen autoinmune. pero si lo es la de origen infeccioso. o bien proporcionar la información y medidas necesarias para la prevención del SIDA. Para ello se requiere de brindar a los pacientes una terapéutica oportuna y adecuada de padecimientos como la tuberculosis.

para aquellos pacientes que tienen poca aldosterona deben tomar además el mineralcorticoide (fludrocortisona) por vía oral todos los días.  En situaciones de infecciones o estrés debe aumentarse la dosis. puede producir signos del Síndrome de Cushing. generalmente es duplicada o hasta triplicada hasta que el proceso este controlado. ya que al ajustar la dosis para suprimir ACTH (adrenocorticotropina).Tratamiento Médico  En esta enfermedad en el tratamiento se desea reemplazar el glucocorticoides (hidrocortisona) faltante . ya se debe utilizar otra vía que no sea oral como es ultravenosa o intramuscular. Ya cuando son casos como diarrea o vómito que impidan la absorción correcta del tratamiento. lo cual hace que controle los síntomas de la enfermedad. .  Se deben realizar mediciones frecuentes de niveles de cortisol sérico en 24 horas. La dosis debe ser individualizada de acuerdo al paciente.

 Se tiene que tener en cuenta que el tratamiento con dosis suprafisiológicas de glucocorticoides. producen una rápida disminución de masa ósea. supresión de la secreción de andrógenos y por efecto directo sobre el hueso. Posteriormente se acelera la resorción ósea. por medio de la inhibición de absorción del calcio. finalmente llega a la inhibición de la formación ósea.  Estos efectos del exceso puede llevar a fracturas vertebrales del 30 al 50% de los pacientes. supresión de la las hormonas gonadales. secundaria a la disminución en número y la actividad de las células osteoblásticas (síntesis de colágeno y sustancia fundamental ósea). .

Tratamiento Nutricional • En general las personas que padecen esta enfermedad reciben una combinación de glucocorticoides y mineralcorticoides. como la hidrocortisona. • Algunos fármacos. . debido a que los corticoides tienen un efecto irritante sobre la mucosa gástrica. deben ser aplicados en horarios de comida.

se recomienda tener cuidado en su ingesta a través de los alimentos. En general.  En cuanto a la sal ésta debe aumentar. . en cada caso el tratamiento va a depender mucho de la respuesta del paciente al mismo y de la normalización de sus síntomas. en líneas generales se disminuye el aporte de potasio.  Con respecto al tratamiento nutricional. ya que los niveles de sodio en sangre disminuyen considerablemente.

Tiroiditis de Hashimoto (tiroiditis crónica): Es una hinchazón (inflamación) de la glándula tiroides que frecuentemente ocasiona disminución en la función tiroidea (hipotiroidismo). . Las complicaciones también pueden resultar de las siguientes enfermedades asociadas: Diabetes: La diabetes generalmente es una enfermedad de por vida (crónica) en la cual hay niveles altos de azúcar en la sangre.Complicaciones Se pueden presentar complicaciones si usted toma muy poco o demasiada hormona suprarrenal.

 Hipoparatiroidismo : Es un trastorno en el cual las glándulas paratiroides del cuello no producen suficiente hormona paratiroidea (PTH).  Insuficiencia testicular: Es cuando los testículos no pueden producir espermatozoides u hormonas masculinas  Anemia perniciosa: Es una disminución en los glóbulos rojos que ocurre cuando los intestinos no pueden absorber apropiadamente la vitamina B12  Tirotoxicosis: Es una afección en la cual la glándula tiroides produce demasiada hormona tiroidea.  Hipofunción ovárica : Es la reducción de la función de los ovarios (incluye la disminución de la producción de hormonas). La afección a menudo se denomina "tiroides hiperactiva" .

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