Kegawatan PASIEN DENGAN

GANGUAN organ
(JANTUNG, PULMO)

definisi

Kegawatan adalah keadaan yang menimpa seseorang sehingga

mengancam jiwa dalam arti memerlukan pertolongan tepat,
cermat, dan cepat, jika tidak maka korban meninggal atau
menderita cacat.

Gawat Darurat adalah keadaan klinis pasien yang membutuhkan

tindakan

medis

segera

guna

penyelamatan

nyawa

dan

pencegahan kecacatan lebih lanjut.

(UNDANG-UNDANG REPUBLIK INDONESIA NOMOR 44 TAHUN 2009 TENTANG RUMAH SAKIT

BAB I Pasal I)

Jantung
a. Konduksi Listrik Jantung dan EKG
b. Ganguan Irama Jantung (Aritmia)
c. Cardiac Arrest
d. AMI (acute myocardial infarction)

Konduksi Listrik Jantung dan EKG

1. Nodus SA (Sino-Atrial Node)
Terletak di batas atrium kanan (RA) dan vena cava superior (VCS).
Bereaksi

secara

otomatis

dan

teratur

mengeluarkan

impuls

(rangsangan listrik) dengan frekuensi 60 - 100 kpm ke atrium

seluruh atrium terangsang
2. Nodus AV (Atrio-Ventricular Node)
Terletak di septum internodal bagian sebelah kanan, diatas katup
trikuspid.
Frekuensi lebih rendah dari pada SA Node yaitu : 40 60 kpm.
Oleh karena AV Node mengeluarkan impuls lebih rendah, maka
dikuasai oleh SA Node yang mempunyai impuls lebih tinggi. Bila SA
Node rusak, maka impuls akan dikeluarkan oleh AV Node.

3. Berkas His.
Terletak di septum interventrikular dan bercabang 2, yaitu :
1. Cabang berkas kiri ( Left Bundle Branch)
2. Cabang berkas kanan ( Right Bundle Branch )
Setelah melewati kedua cabang ini, impuls akan diteruskan lagi
ke cabang-cabang yang lebih kecil yaitu serabut purkinye.
4. Serabut Purkinje.
Serabut purkinye ini akan mengadakan kontak dengan sel-sel
ventrikel impuls dialirkan ke sel-sel yang terdekat seluruh
sel akan dirangsang.
Di ventrikel juga tersebar sel-sel pacemaker (impuls) yang secara
otomatis mengeluarkan impuls dengan frekuensi 20 - 40 kpm.

Konduksi Listrik Jantung dan EKG

A. Konduksi Listrik Jantung dan EKG

Elektrokardiogram atau yang biasa kita sebut dengan EKG
merupakan rekaman aktifitas kelistrikan jantung yang ditimbulkan
oleh sistem eksitasi dan konduktif khusus jantung. Jantung normal
memiliki

impuls

yang

muncul

dari

simpul

SA

kemudian

dihantarkan ke simppul AV dan serabut purkinje. Perjalanan

impuls inilah yang akan direkam oleh EKG sebagai alat untuk
menganalisa kelistrikan jantung.

A. Konduksi Listrik Jantung dan EKG

Tujuan penggunaan EKG adalah :
1.
Untuk
mengetahui
adanya
kelainan-kelainan
irama
jantung/disritmia
2. Kelainan-kelainan otot jantung
3. Pengaruh/efek obat-obat jantung
4. Ganguan -gangguan elektrolit
5. Perikarditis
6. Memperkirakan adanya pembesaran jantung/hipertropi atrium dan
ventrikel
7.
Menilai fungsi pacutediri
jantung.
Elektrokardiogram
atas :
a. sebuah gelombang P,
b. sebuah kompleks QRS
c. sebuah gelombang T. Seringkali kompleks QRS itu terdiri atas
tiga gelombang yang terpisah, yakni gelombang Q, gelombang R
dan gelombang S, namun jarang ditemukan.
Sandapan pada EKG ada 2 :
d. saddapan bipolar (bipolar dihasilkan dari gaya-gaya listrik yang
diteruskan dari jantung melalui empat kabel elektrode yang
diletakkan di kedua tangan dan kaki)
e. Sadapan unipolar (memandang jantung secara horizontal =
jantung bagian anterior, septal, lateral, posterior dan ventrikel
sebelah kanan).

B. Gangguan Irama Jantung

Aritmia merupakan masalah pada jantung yang terjadi ketika organ
tersebut berdetak terlalu cepat, terlalu lambat, atau tidak teratur. Hal
ini disebabkan oleh impuls elektrik yang berfungsi mengatur detak
jantung tidak bekerja dengan baik
Aritmia
timbul
akibat
perubahan
elektrofisiologi
sel-sel
miokardium.
Perubahan
elektrofisiologi
ini
bermanifestasi
sebagai perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman grafik
aktivitas listrik sel (Price, 1994).

B. Ganguan Irama Jantung

Ada empat jenis aritmia yang tergolong umum terjadi, di antaranya:
1. Bradikardia, yaitu suatu kondisi ketika jantung berdetak lebih
lambat atau tidak teratur.

2. Takikardia
supraventrikular

Takikardia supraventrikular, yaitu suatu kondisi ketika

jantung berdenyut cepat secara tidak normal.

HR: >100 280 bpm

Irama: Reguler

Gel P: biasanya tdk teridentifikasi

Kompleks QRS: Sempit

3. Fibrilasi atrium,
Yaitu suatu kondisi yang terjadi ketika detak jantung menjadi
tidak teratur dan tingkat kontraksi organ tersebut sangat
tinggi

4. Fibrilasi ventrikel,
Yaitu suatu jenis aritmia yang dapat menyebabkan
penderitanya kehilangan kesadaran atau kematian mendadak
akibat detak jantung yang cepat dan tidak teratur.

B. Ganguan Irama Jantung

Faktor penyebab aritmia :

- Stres

- gangguan kelenjar tiroid

- Polusi udara

- DM

- Merokok

- hipertensi

- Penggunaan narkoba

- Riwayat serangan jantung

- Sengatan listrik

- Menderita penyakit jantung koroner

- Efek samping obat-obatan- Mengalami perubahan pada struktur jantu

- Konsumsi kafein atau alkohol
- gangguan kelenjar tiroid

Pengobatan aritmia :
-

Obat-obatan :
a. Beta blocker untuk menjaga denyut jantung agar tetap normal.
b. Antikoagulan untuk menurunkan risiko terjadinya penggumpalan darah
dan stroke. Contoh : aspirin, warfarin, rivaroxaban

-. Alat pacu jantung dan implantable cardioverter defibrillator (ICD)

untuk menjaga detak jantung tetap normal pada kasus-kasus aritmia
tertentu. Alat ini akan dipasang dokter di bawah kulit dada bagian atas.
Ketika alat ini mendeteksi adanya perubahan ritme jantung, alat ini akan
mengirim sengatan listrik pendek ke jantung guna menghentikan ritme
yang tidak normal tersebut dan membuatnya kembali normal.
-. Kardioversi. Metode ini mungkin akan ditempuh oleh dokter jika suatu
kasus aritmia tidak bisa ditangani oleh obat-obatan. Berupa kejutan listrik
pada dada untuk mengembalikan denyut jantung normal. Kardioversi
elektrik biasanya diberikan pada kasus AF dan SVT
-. Metode ablasi. Metode ini biasanya dipakai untuk mengobati aritmia
yang letak penyebabnya sudah diketahui pasti

C. cardiac Arrest
Cardiac arrest

merupakan suatu keadaan darurat medis dengan

tidak ada atau tidak adekuatnya kontraksi ventrikel kiri jantung yang
dengan seketika menyebabkan

kegagalan

sirkulasi. Gejala dan

tanda yang tampak, antara lain hilangnya kesadaran; napas dangkal

dan cepat bahkan bisa terjadi apnea (tidak bernafas); tekanan darah
sangat rendah (hipotensi) dengan tidak ada denyut nadi yang dapat
terasa
pada cardiac
arteri; dan
tidak denyut
jantung.
Penyebab
arrest
yang paling
umum adalah gangguan
listrik di dalam

jantung. Jantung memiliki sistem konduksi listrik

yang mengontrol irama jantung tetap normal. Masalah dengan

sistem konduksi dapat menyebabkan irama jantung yang abnormal,
disebut aritmia.

C. cardiac Arrest
Patofisiologi

cardiac

arrest

tergantung

dari

etiologi

yang mendasarinya. Namun, umumnya mekanisme terjadinya

kematian adalah sama. Sebagai akibat dari henti jantung,
peredaran darah akan berhenti. Berhentinya peredaran darah
mencegah aliran oksigen untuk semua organ tubuh. Organ-organ
tubuh akan mulai berhenti berfungsi akibat tidak adanya suplai
oksigen, termasuk otak. Hypoxia cerebral atau ketiadaan oksigen
ke otak, menyebabkan korban kehilangan kesadaran dan berhenti
bernapas normal. Kerusakan otak mungkin terjadi jika cardiac
arrest tidak ditangani dalam 5 menit dan selanjutnya akan terjadi
kematian dalam 10 menit (Sudden cardiac death).

. cardiac Arrest

. cardiac Arrest

D. AMI (acute myocardial infarction

Infark miokard akut didefinisikan sebagai nekrosis miokard yang
disebabkan oleh tidakadekuatnya pasokan darah akibat sumbatan
akut arteri koroner. Sumbatan ini sebaian besardisebabkan rupture
plak ateroma pada arteri koroner yang kemudian diikuti oleh
terjadinya

thrombosis,

vasokonstriksi,

reaksi

inflamasi

dan

mikroembolisasi distal. Kadang-kadang sumbatan ini dapat pula

disebabkan oleh spsme arteri koroner, emboli atau vaskulitis.
Infark Miokard Akut adalah oklusi koroner akut disertai iskemia yang
berkepanjangan yang pada akhirnya menyebabkan kerusakan sel
dan kematian (infark) miokard. Iskemiasendiri merupakan suatu
keadaan

transisi

dan

reversible

pada

miokard

akibat

ketidakseimbangan antara pasokan dan ke butuhan miokard yang

menyebabkan hipoksiamiokard.

D. AMI (acute myocardial infarction)

Penyebab tersering dari infark miokard (MI) adalah rupturnya plak
arterosklerosis pada arteri coronaria yang disebabkan spasme
arteri atau terbentuknya trombus. Intinya infarkmiokard akut
terjadi jika suplai oksigen yang tidak sesuai dengan kebutuhan
tidaktertangani dengan baik sehingga menyebabkab kematian
sel-sel jantung tersebut

D. AMI (acute myocardial infarction)

Dua tipe dasar AMI yaitu :
1. Infark transmural
Berhubungan dengan aterosklerosis pada arteri koroner utama.
Klasifikasinya : infark anterior, posterior, atau inferior. Infark
transmural
pada

meluas

umumnya

ke

seluruh

ketebalan

otot

menyebabkan

sumbatan

total

jantung
pada

dan
area

suplai pembuluh darah tersebut.

2. Infark subendokardial
Otot-otot

subendokardium

walaupun

tanpa

adanya

permukaan luar jantung,

dinding

subendokardial

sering
bukti

mengalami

terjadi

infark

infark

di bagian

yang meliputi area yang kecil di

ventrikel

kiri,

septum

interventrikel,

atau otot papillaris. Hal ini disebabkan otot subendokardium dalam

keadaan normal lebih sulit untuk memperoleh alirah darah

Paru-paru
a. ARDS (Acute
Syndrome)
b. Status Asmatikus
c. Edema Pulmo
d. Pneumothoraks

Respiratory

Distress

A. ARDS (Acute Respiratory Distress

Syndrome)
Gagal nafas akut / ARDS terjadi bilamana pertukaran oksigen
terhadap karbondioksida dalam paru-paru tidak dapat memelihara
laju komsumsi oksigen dan pembentukan karbon dioksida dalam
sel-sel tubuh. Sehingga menyebabkan tekanan oksigen kurang dari
50 mmHg (Hipoksemia) dan peningkatan tekanan karbondioksida
lebih besar dari 45 mmHg (hiperkapnia). (Brunner & Sudarth, 2001)

A. ARDS (Acute Respiratory Distress

Syndrome)
Etiologi ARDS :
1. Depresi Sistem saraf pusat
2. Kelainan neurologis primer
3. Efusi pleura, hemotoraks dan pneumothoraks
4. Trauma
5. Penyakit akut paru

A. ARDS (Acute Respiratory Distress

Syndrome)

A. ARDS (Acute Respiratory Distress

Syndrome)
Gagal nafas ada dua macam :
a. Gagal nafas akut
Gagal nafas akut adalah gagal nafas yang timbul pada pasien yang
parunya normal secara struktural maupun fungsional sebelum
awitan penyakit timbul.
b. Gagal nafas kronik
Terjadi pada pasien dengan penyakit paru kronik seperti bronkitis
kronik, emfisema dan penyakit paru hitam (penyakit penambang
batubara). Pasien mengalami toleransi terhadap hipoksia dan
hiperkapnia yang memburuk secara bertahap. Setelah gagal nafas
akut biasanya paru-paru kembali kekerasaan asalnya. Pada gagal
nafas kronik struktur paru alami kerusakan yang ireversibel.
Penyebab terpenting gagal nafas adalah ventilasi yang tidak
adekuat dimana terjadi obstruksi jalan nafas atas. Pusat pernafasan

A. ARDS (Acute Respiratory Distress

Syndrome)
Penatalaksanaan :
- Terapi oksigen
- Pemberian oksigen kecepatan rendah : masker Venturi atau
nasal prong
- Ventilator mekanik dengan tekanan jalan nafas positif kontinu
(CPAP) atau PEEP
- Inhalasi nebulizer
- Fisioterapi dada
- Pemantauan hemodinamik/jantung
- Pengobatan Brokodilator Steroid
- Dukungan nutrisi sesuai kebutuhan

B. Status Asmatikus
Adalah keadaan darurat medik paru berupa serangan asma
yang berat atau bertambah yang bersifat refrakter sementara
terhadap pengobatan yang lazim diberikan. Refrakter adalah
tidak adanya perbaikan atau perbaikan yang sifatnya hanya
singkat, dengan pengamatan 1-2 jam.
Merupakan suatu penyakit gangguan jalan obstruktif intermiten
yang

brsifat

reversibel,

ditandai

dengan

adanya

periode

bronkospase, peningkatan respon trakea dan bronkus terhadap

berbagai rangsangan yang menyebabkan penyempitan jalan
nafas.
Diklasifikasikan menjadi :
1. Ekstrinsik ( berhubungan spesifik dengan alergen)
2. Non alergi (tidak berhubungan spesifik dengan alergen)

B. Status Asmatikus

Gambaran klinis :
- Penderita tampak sakit berat dan sianosis
- Sesak nafas, bicara terputus-putus
- Banyak berkeringat, bila kulit kering menunjukkan kegawatan
sebab penderita sudah jatuh dalam dehidrasi berat
- Kesadaran awal sudah cukup baik, namun lambat laun akan
memburuk

B. Status Asmatikus
Etiologi :
- Konstraksi otot disekitar bronkus sehingga terjadi penyempitan
jalan nafas
- Pembengkakan jalan bronkus
- Terisinya bronkus oleh mukus yang kental
- Faktor ekstrinsik: timbul karena reaksi hipersensitivitas yang
disebabkan oleh adanya IgE yang bereaksi terhadap antigen
yang terdapat di udara (debu, bulu binatang)
- Faktor instrinsik:
infeksi: inspeksi syncytial virus, bakteri (streptokokus), jamus
(aspergilus)
Cuaca: perubahan tekanan udara, suhu udara, angin, minyak
wangi, polutan
Emosional: takut, cemas dan tegang aktifitas yang berlebihan
(berlari)

B. Status Asmatikus
Patofisiologi:
Dipengaruhi oleh dua faktor, alergi dan psikologis.
Kedua faktor tersebut dapat meningkatkan terjadinya kontraksi
otot-otot polos, meningkatnya sekret abnormal mukus pada
bronkiolus dan adanya kontraksi pada trakea serta meningkatnya
produksi mukus jalan nafas, sehingga terjadi penyempitan pada
jalan nafas dan penumpukan udara di terminal oleh berbagai
macam

sebab

maka

akan

menimbulkan

gangguan

seperti

gangguan ventilasi, distribusi vntilasi yang tidak merata dengan

sirkulasi darah paru, gnagguan difusi gas tingkat alveoli.

B. Status Asmatikus
Dasar penatalaksanaan:
- Riwayat , monitor

progresivitas beratnay serangan atau

prerespon terhadap obat-obat

- Oksigen 4-6 liter/menit
- Cairan (hidrasi), berikan infus cairan disamping minum
- Penggunaan obat-obat (bronkodilator, kortikosteroid, mukolitik,
ekspektoran, antibiotik, obat-obat lain seperti Na bikarbonat,
KCL)
- Pengangan terhadap gagal pernafasan
- Penanganan

terhadap

pneumomediastium)

komplikasi

(pneumothoraks,

C. Edema Pulmo
Edema paru adalah suatu

keadaan dimana terkumpulnya cairan

ekstravaskular yang patologis pada jaringan parenkim paru. Edema

paru adalah akumulasi cairan di paru-paru secara tiba-tiba akibat
peningkatan tekanan intravaskular.
Terjadi ketika cairan dari bagian dalam pembuluh-pembuluh
darah merembes

keluar

pembuluh

darah

kedalam

jaringan-

jaringan sekelilingnya, menyebabkan pembengkakan. Ini dapat

terjadi

karena terlalu banyak tekanan dalam pembuluh-

pembuluh darah atau tidak ada cukup protein-protein dalam aliran

darah untuk menahan cairan dalam plasma (bagian dari darah
yang tidak megandung segala sel-sel darah).

C. Edema Pulmo

Etiologi Edema Pulmo :

Ketidak-seimbangan Starling Forces

Perubahan permeabilitas membran

alveolar-kapiler

Insufisiensi Limfatik

Tak diketahui/tak jelas (Idiopatik)

Diagnosis Edema Pulmo

Sianosis sentral
Pemeriksaan Fisik
Sesak napas dengan bunyi napas
seperti mukus berbuih
Ronchi basah nyaring, Takikardia
dengan S3 gallop
Elektrokardiografi
Bisa sinus takikardia dengan hipertrofi atrium kiri atau fibrilasi
atrium, tergantung penyebab gagal jantung. Gambaran infark,
hipertrofi ventrikel kiri atau aritmia bisa ditemukan

1. Posisi duduk.

Penatalaksanaan Edema Pulmo

2. Oksigen (40 50%) sampai

8 liter/menit bila perlu dengan
masker.
Jika
memburuk
(pasien
makin
sesak,
takipneu, ronchi bertambah,
PaO2
tidak
bisa
dipertahankan 60 mmHg
dengan O2 konsentrasi dan
aliran tinggi, retensi CO2,
hipoventilasi,
atau
tidak
mampu mengurangi cairan
edema secara adekuat), maka
dilakukan
intubasi
endotrakeal,
suction,
dan
ventilator.
3. Infus emergensi. Monitor
tekanan darah, monitor EKG,
oksimetri bila ada.

4. Nitrogliserin sublingual atau

intravena
5. Aminophylline
6. Diuretik Furosemid 40 80 mg IV
bolus dapat diulangi atau dosis
ditingkatkan
tiap
4
jam
atau
dilanjutkan drip continue sampai
dicapai produksi urine 1 ml/kgBB/jam
7. Bila (tekanan darah turun / tanda
hipoperfusi) : Dopamin 2 5
ug/kgBB/menit atau Dobutamin 2
10
ug/kgBB/menit
untuk
menstabilkan hemodinamik

D. Pneumothora

Pneumotoraks adalah suatu keadaan terdapatnya udara atau gas

di dalam pleura yang menyebabkan kolapsnya paru yang terkena,
tersering disebabkan oleh ruptur spontan pleura visceralis yang
menimbulkan kebocoran udara ke rongga torak. Pneumotorak dapat
terjadi berulang kali.
Tension pneumothorax udara semakin berakumulasi di dalam
rongga pleura setiap kali bernafas

D. Pneumothoraks

Etiologi Pneumotorax :
Spontan:
Pneumotoraks spontan primer, yaitu pneumotoraks yang terjadi
secara tiba-tiba

tanpa diketahui sebabnya

Sekunder: pneumothorax yang terjadi akibat penyakit paru akut

maupun kronis.
Traumatik:
Pneumotoraks traumatik non-iatrogenik (jejas trauma)
Pneumotoraks traumatik iatrogenik (komplikasi tindakan medis)

Patofisiologi Pneumotorax
Trauma dada/ penyakit paru

Kebocoran/tusukan/laserasi pleura viseral

Udara masuk kedalam ruang pleura

Volume ruang pleura meningkat

Distress pernapasan
Gangguan pertukaran gas penekanan pada struktur
mediasional

D. Pneumothoraks

Tension Pneumothorax

Tanda Klinis Pneumotorax

Sesak napas, didapatkan pada hampir

80-100%
pasien.
Mendadak
dan
memberat.
Penderita
bernapas
tersengal,
pendek-pendek,
dengan
mulut terbuka
Nyeri dada, yang didapatkan pada 7590% pasien. Nyeri dirasakan tajam
pada sisi yang sakit, terasa berat,
tertekan dan terasa lebih nyeri pada
gerak pernapasan
Batuk-batuk, yang didapatkan pada 2535% pasien, kulit mungkin tampak
sianosis karena kadar oksigen darah
yang
kurang,
denyut
jantung
meningkat, adanya defiasi trakhea

Penatalaksanaan
Pneumotorax

Tindakan
dekompresi

Menusukkan jarum melalui

dinding dada

Membuat hubungan dengan

udara luar melalui kontra ventil

Observasi
dan
Pemberian O2

Jarum abbocath
Pipa water sealed drainase
(WSD)
Tindakan bedah, torakoskopi

D. Pneumothoraks

Needle Thoracostomy

Manajemen klasik tension pneumotoraks dada

dekompresi muncul dengan thoracostomy jarum. Sebuah
kanula intravena 14-16G dimasukkan ke ruang tulang
rusuk kedua di garis mid-klavikularis.

D. Pneumothoraks

D. Pneumothoraks

Rontgen Paru setelah dilakukan WSD

Terima kasih