You are on page 1of 133

GUSA ENDEMICA

- Curs pentru studentii la Medicina-

TIROIDA- ANATOMIE

TIROIDA- ANATOMIE SI IMAGISTICA

MICROSCOPIE OPTICA Foliculi tiroidieni cu coloid .TIROIDA.

CELULA FOLICULARA TIROIDIANA .

200 µg/zi gravide .IODUL SI HORMONII TIROIDIENI .depozitele intratiroidiene de iod: 5-10 mg .iodul: 66% din T4 si 58% din T3 .aportul optim de iod: 150 µg/zi adulti.concentrare iod tiroida:ser= 30:1 (NIS. transport activ) .

BIOSINTEZA HORMONILOR TIROIDIENI .

SECRETIA DE HORMONI TIROIDIENI .

RECEPTORUL NUCLEAR AL HORMONILOR TIROIDIENI .

REGLAREA SECRETIEI TIROIDIENE AXA HIPOTALAMO-HIPOFIZO-TIROIDIANA .

DEIODAZELE TIROIDIENE SI HIPOFIZARE .

Iodul in exces: KI/NaI sol
saturata, solutie Lugol, acid
iopanoic

Deriv. de imidazol

Carbimazol
Metimazol

Deriv. de tiouree

Propiltiouracil
(PTU)

Iodul

Ablatia tiroidei: 131I, tiroidectomie

Dupa Williams, 2003

RECEPTORUL PENTRU TSH

INDICATORI DE EFICIENTA
NORMALUL FUNCTIEI TIROIDIENE

PRODUCTIA SANGVINA: T4, T3

T4 liber

EFECTUL TISULAR

TSH

CARE ESTE NIVELUL NORMAL AL TSH?

80% T3 .90% Pilo A. Endocrinology.17:1 T4:T3= 6:1 la soarece Miocard.FIZIOLOGIE Secretia tiroidiana Tisular T4:T3= 14:1 la om Creier. 1990.T4:T3= 1. 137(6):2490 .tiroidiene: 101 µg T4 + 6 µg T3 Conversia T4  T3 = 20 µg T3 Rata absorbtiei: T4 . 258:E715 Escobar-Morreale HF.T4:T3= 2.25:1 Rata zilnica a prod. Am J Physiol. 1996.

NOUL INTERVAL DE NORMALITATE A TSHului .

Paraclinic .Diagnostic pozitiv .Fiziopatologie .Prognostic .Definitie .Clasificare .Diagnostic diferential .Evolutie .Clinica .Complicatii .Patogenie .GUSA ENDEMICA .Etiologie .Anatomie patologica .Tratament .

DEFINITIE • Marire de volum a tiroidei + modificari distrofice intratiroidiene • Datorata deficitului de iod • apare la >5% din scolari 6-12 ani • In zone geografice cu cantitati mici de iod in apa si alimente .

Diagnostic diferential .Etiologie .Patogenie .Evolutie .Anatomie patologica .GUSA ENDEMICA .Fiziopatologie .Prognostic .Tratament .Paraclinic .Complicatii .Clasificare .Clinica .Diagnostic pozitiv .Definitie .

neuropat b. Clinica: .oligosimptomatic .CLASIFICARE a. hipo .endocrinopat: Hiper. In functie de gravitatea deficitului de iod: .

CLASIFICARE INDICATORI AI SEVERITĂŢII DEFICIENŢEI IODATE Normal Deficit iodat uşor Deficit iodat moderat Prevalenţa guşii (%) < 5% 5-20% 20-30% > 30% Mediana iodului urinar (μg/l) > 100 50-99 TSH neonatal > 5 mU/l (%) < 3% 3-20% 20-40% > 40% 20-49 Deficit iodat sever < 20 .

I: interv. 2:2 .P: prevalenta . 1996.EPIDEMIOLOGIE .U: urgenta .G: gravitate . eficienta .E: educare Delange F Top End.

Tratament .Definitie .Diagnostic diferential .Clasificare .Anatomie patologica .Clinica .Diagnostic pozitiv .Etiologie .Paraclinic .GUSA ENDEMICA .Patogenie .Complicatii .Evolutie .Fiziopatologie .Prognostic .

creşterea mortalităţii perinatale. hipertiroidism spontan la vârstnici.CLINICA. cretinism endemic: forma Neurologică şi cea mixedematoasă Nou-născut Guşă oligosimptomatică.IDD Perioada fetală Avort. hipertiroidism iod-indus. naşteri premature. hipotiroidism subclinic. creşterea susceptibilităţii tiroidiene la radiaţii . scăderea fertilităţii. creşterea susceptibilităţii tiroidiene la radiaţii Adult Guşă oligosimptomatică/ cu fenomene compresive. anomalii congenitale. retard mental endemic. întârzierea dezvoltării intelectuale şi fizice. hipotiroidism neonatal clinic manifest sau subclinic. retard mental endemic. creşterea susceptibilităţii tiroidiene la radiaţii Copil şi adolescent Guşă oligosimptomatică. hipotiroidism.

CLINICA  FAZA OLIGOSIMPTOMATICA: hiperplazia tiroidei  FAZA ENDOCRINOPATA  FAZA NEUROPATA .

CLASIFICAREA GUSEI. Nodulii tiroidieni într-o tiroidă de dimensiuni normale aparţin acestei categorii. dar nevizibilă cu gatul în poziţi e normală (tiroida nu este vizibil mărită).OMS 2001 Gradul guşii -Clasificare Descriere Gradul 0 Fără guşă vizibilă sau palpabilă Gradul 1 Guşă palpabilă. Gradul 2 Guşă vizibilă cu gâtul în poziţie normală .

trahee.CLINICA Faza oligosimptomatica: -Gusi difuze: copiii si adolescentii .semnul Pemberton) . vasculara. simpatic cervical.gusi nodulare: adultii si varstnicii ± semne de compresie (esofag.

Clinic: retard mental + sd. Neurologic si/sau mixedem C. Epidemiologic: deficit iodat sever (iodurie < 20 µg/l) B.Faza neuropata: endemie severa CRETINISMUL ENDEMIC Definitie: Forma cea mai severa a IDD la descendentii mamei cu gusa endemica A. Profilactic .CLINICA -Faza endocrinopata .

global .CRETINISMUL ENDEMIC.

tulburări de echilibru şi coordonare ROT Diminuate exagerate Maturaţie osoasă şi sexuală marcat întârziate. T3 scăzute) normale Eutiroidism/hipotirodism subclinic (TSH uşor crescut. T4.FORME CLINICE Forma mixedematoasă Forma neurologică Retardare mentală Severă severă Statură deficit statural sever cvasinormală Guşă de regulă absentă nodulară Surdomutitate Rară Prezentă/hipoacuzie cu dizartrie Diplegie spastică Absentă prezentă.CRETINISMUL ENDEMIC. FT4 normal) . disgenezie epifizară a capului femural Funcţie tiroidiană Hipotiroidism sever (TSH marcat crescut.

Diagnostic pozitiv .Tratament .Diagnostic diferential .Evolutie .Paraclinic .Prognostic .Clinica .Etiologie .Fiziopatologie .Complicatii .GUSA ENDEMICA .Anatomie patologica .Patogenie .Definitie .Clasificare .

ecografia tiroidiana .nivele N/crescute de TSH .nivele N/scazute de T4.RIC: crescuta moderat la 2 h.PARACLINIC . anti Tg: absenti .scintigrama tiroidiana cu iod/technetiu .ioduria recoltata in zona endemica (N: 100-199 µg/l) . free T4 .nivele N/crescute de T3 . marcat la 24 ore .Ac anti TPO.

SUPRAFATA CORPORALA Zimmermann et al. SEX. 2004 .VOLUME TIROIDIENE DE REFERINTA FUNCTIE DE VARSTA.

IMAGISTICA: EFECTE COMPRESIVE .

Gusa polinodulara: nodul transformat chistic .

GUSA MEDIASTINALA .

CRITERII EPIDEMIOLOGICE DE EVALUAREA A STATUSULUI IODAT
PE BAZA MEDIANEI CONCENTRAŢIILOR IODULUI URINAR
LA COPII ŞCOLARI

Mediana
iodului urinar
(μg/l)

Aport iodat

Status iodat nutriţional

< 20

insuficient

deficit iodat sever

20-49

insuficient

deficit iodat moderat

50-99

insuficient

deficit iodat uşor

100-199

adecvat

optim

200-299

Uşor crescut

risc de hipertiroidism iod-indus la
5-10 ani după introducerea iodării
sării la persoanele susceptibile

> 300

excesiv

risc de hipertiroidism iod-indus,
boli tiroidiene autoimune

GUSA ENDEMICA
- Definitie

- Patogenie

- Clasificare

- Anatomie patologica

- Clinica

- Fiziopatologie

- Paraclinic

- Evolutie

- Diagnostic pozitiv

- Complicatii

- Diagnostic diferential

- Tratament

- Etiologie

- Prognostic

DIAGNOSTIC POZITIV
-Individual:
 prezenta gusei
 deficit geoclimatic de iod
 criteriu epidemiologic

-Endemia: prevalenta
 gusei >5% la scolari
 TSH neonatal > 5 mUI/l la > 3% nou nascuti
 deficit geoclimatic de iod (iodurie < 100 µg/L)

Etiologie .Definitie .Paraclinic .Clinica .Anatomie patologica .Evolutie .Clasificare .Diagnostic diferential .Prognostic .Diagnostic pozitiv .GUSA ENDEMICA .Tratament .Patogenie .Fiziopatologie .Complicatii .

Gusa prin mutatii activatoare ale receptorului de TSH 6.DIAGNOSTIC DIFERENTIAL 1. Gusa autoimuna 3. Neoplasme tiroidiene (TB) 4. Gusa din sarcina 8. Gusa sporadica indusa de Li. factori gusogeni 5. Gusa dishormonala 2. Rezistenta generalizata la hh. tir . amiodarona. Tiroidita subacuta 7.

RECEPTORUL PENTRU TSH .

Anatomie patologica .Paraclinic .GUSA ENDEMICA .Prognostic .Diagnostic diferential .Definitie .Diagnostic pozitiv .Patogenie .Etiologie .Clinica .Complicatii .Clasificare .Evolutie .Fiziopatologie .Tratament .

Deficitul de iod 2.Factori gusogeni .ETIOLOGIE 1.

RECOMANDĂRILE OMS PENTRU APORTUL ZILNIC MINIM DE IOD 90 μg/zi pentru copii preşcolari (0-59 luni) 120 μg/zi pentru copiii şcolari (6-12 ani) 150 μg/zi pentru adulţi (peste 12 ani) 200 μg/zi pentru gravide şi pentru femeile care alăptează Grupe tinta pentru profilaxia iodata: femeile gravide si in perioada de alaptare. copiii mici . nou-nascuti.

Goitrina (guşogen vegetal) . izotiocianat (din rădăcinile de cassava-manioc). deiodarea şi eliberarea hormonală .Deficitul de seleniu – alterarea deiodazei de tip I (o selenoproteină) care are rol major în deiodarea periferică a T4 .Flavonoizi (polifenoli) – inhibă peroxidaza tiroidiană (oxidarea intratiroidiană a iodului şi cuplarea lui) . întrerupe circuitul enterohepatic al T 4.inhibă organificarea iodului . Factori alimentari: .FACTORI GUSOGENI A.Soia – guşogen prin acţiune indirectă. cu creşterea eliminările digestive de T4 . Poluarea bacteriană: progoitrin -inhibă organificarea iodului B.inhibă captarea tiroidiană a iodului . cu o structură anormala a Tg .Malnutriţia – determină deficit de vitamina A.Litiul – interferă cu proteoliza.Tiocianat.

Diagnostic pozitiv .Anatomie patologica .Complicatii .Prognostic .Clasificare .Definitie .Tratament .Paraclinic .Fiziopatologie .Clinica .Diagnostic diferential .GUSA ENDEMICA .Etiologie .Evolutie .Patogenie .

TSH Hiperplazie tiroidiana difuza  nodulara . Tisulare la TSH/cresterea secr. T3 Cresterea sensibil.PATOGENIE Aport scazut de iod Scaderea productiei de T4.

PATOGENIE Mecanisme adaptative la deficitul de iod  cresterea captarii intratiroidiene a iodului  sinteza si secretia preferentiala de T3  cresterea conversiei T4 in T3 periferic si in cortexul cerebral .

1996. 2:3 .PATOGENIE CRETINISM Morreale G. Top End.

hipotiroidismul matern .deficit iodat sever  hipotiroxinemia materna .PATOGENIE CRETINISM Forma neurologica: .tract corticospinal  diplegie spastica .leziunile apar precoce in utero (T1) .neocortex cerebral  retard mental .cohlee  surdomutitate .

deficit de seleniu .PATOGENIE CRETINISM Forma mixedematoasa: . postnatal .leziunile apar tardiv in sarcina.tiocianati .deficit iodat postnatal .

Etiologie .Complicatii .Diagnostic diferential .Definitie .Evolutie .Prognostic .Patogenie .Clinica .Fiziopatologie .Clasificare .Tratament .GUSA ENDEMICA .Paraclinic .Diagnostic pozitiv .Anatomie patologica .

Milcu Hiperplazie/ atrofie/ fibroza .ANATOMIE PATOLOGICA “ Distrofie endemica tireopata” – St.

GUSA ENDEMICA .Etiologie .Tratament .Patogenie .Diagnostic pozitiv .Diagnostic diferential .Prognostic .Anatomie patologica .Definitie .Clasificare .Clinica .Complicatii .Fiziopatologie .Evolutie .Paraclinic .

TSH ± suplim/exces de iod Gusa endemica hipertirodizata .FIZIOPATOLOGIE Excitarea subliminala prin TSH Foliculi activi/atrofici Crestere noduli autonomi (TSH indep)  masa critica Mutatii activatoare ale recept.

quod ad integrum: bune sub profilaxie corecta  quod ad functionem: rezervat in forma neuropata.PROGNOSTIC  quod ad vitam. ireversibila .

Clasificare .Diagnostic pozitiv .Anatomie patologica .Diagnostic diferential .Tratament .Definitie .Paraclinic .Etiologie .Fiziopatologie .Patogenie .GUSA ENDEMICA .Evolutie .Prognostic .Complicatii .Clinica .

EVOLUTIE.COMPLICATII  fenomenul Jod-Basedow: hipertiroidism iod indus in gusile vechi  cresterea prevalentei carcinomului tiroidian folicular  dar NU creste prevalenta globala a K tir  compresiuni: CBH .

GUSA ENDEMICA
- Definitie

- Patogenie

- Clasificare

- Anatomie patologica

- Clinica

- Fiziopatologie

- Paraclinic

- Evolutie

- Diagnostic pozitiv

- Complicatii

- Diagnostic diferential

- Tratament

- Etiologie

- Prognostic

TRATAMENT
OBIECTIVELE TERAPIEI
 substituirea deficitului iodat
 normalizarea hh. Tiroidieni
 inlaturarea fenomenelor compresive

PRINCIPIILE TERAPIEI
 PROFILAXIE
 PERMANENT
 tuturor persoanelor din zona endemica (doar
gusi difuze)
 aportul iodat optim:
 150 µg/zi adulti
 200 µg/zi gravide/alaptare/pubertate

TRATAMENTUL PROFILACTIC  sare iodata  ulei iodat (Lipiodol)  KI .

Milcu.SAREA IODATA  metoda profilactica cea mai raspandita  ieftina.1957  Legea iodarii universale a sarii (2003): 40 mg KIO3/kg sare  disparitia cazurilor de cretinism . accesibila  KI sau KIO3  20-40 mg KIO3/ kg sare  St. eficienta.

ULEIUL IODAT  inj (480 mg iod). cps (190 mg iod)  adulti: 1 cps/3 luni .

1 cp/zi gravide. pubertate .IODURA DE POTASIU  KI 1 mg/saptamana  Jodid 100. 1 cp/zi –adulti  Jodid 200.

EFECTELE PROFILAXIEI IODATE  corectia deficitului de iod  elimina retardul mental. hipotir si morbiditatatea perinatala  scade incidenta hipertiroidismul neautoimun  scade morbiditatea prin cancer tiroidian (creste rap papilar/folicular) . gusa.

REACTII ADVERSE ALE PROFILAXIEI IODATE 1. Hipertiroidismul iod-indus (varstnici. exces de iod) 2. Creste frecventa tiroiditei autoimune Hashimoto TERAPIE EFICIENTA SI SIGURA .

fenomene compresive. TIROIDIENI  supresia gusei difuze. cervico-toacice)  131I 20-40 mCi (controvesat): CI ale chirurgiei .TRATAMENTUL CURATIV METODE  HH. corectarea hipotiroidismului  CHIRURGIA: tiroidectomie subtotala (gusi mari.

simetrica. Disecarea cat mai aproape de tiroida pentru a evita injuria filetelor nervoase si ligaturarea vaselor . la 1 cm sub cartilajul cricoid prin muschiul platysma B. Incizie transversala. Incizie pe linia mediana pentru aducerea tiroidei in prim planul campului operator C.CHIRURGIA tiroidei A B C A.

TRATAMENTUL CU IOD RADIOACTIV .

Etiologie .Complicatii .Clinica .Clasificare .Definitie .Diagnostic diferential .Tratament .Prognostic .Diagnostic pozitiv .Fiziopatologie .Anatomie patologica .GUSA ENDEMICA .Paraclinic .Evolutie .Patogenie .

Raluca Alexandra Trifanescu .NODULUL TIROIDIAN SI CANCERUL TIROIDIAN .Curs pentru studentii la Medicina- Dr.

NODULUL TIROIDIAN EPIDEMIOLOGIE  nodulii tiroidieni: 4% din populatie (femei:barbati= 4:1)  <5% din nodulii tiroidieni sunt cancer tiroidian .

ETIOLOGIA NODULILOR TIROIDIENI BENIGNI  tiroidita focala  nodul dominant in gusa polinodulara  chist tiroidian. hemangioame . paratiroidian. lipoame. de tireoglos  agenezia unui lob tiroidian  hiperplazie de bont posttiroidectomie/postradioiod  adenoame tiroidiene benigne  folicular  rare: teratoame.

fixat de tes adiac. adult tanar.dur. metastaze la distanta Paraclinic Ac antitiroidieni prezenti Calcitonina crescuta Scintigrama Nodul “cald” Nodul “rece” Ecografie Chist pur Solid sau semichistic Biopsie Citologie benigna Citologie maligna . obstructie Examen obiectiv Femeie varstnica Nodul moale Gusa multinodulara Copil. adenopatie dura.Probabil BENIGN Anamneza AHC de gusa benigna Rezidenta in zona endemica Probabil MALIGN AHC de carcinom medular tiroidian Iradiere terapeutica a capului sau gatului Nodul cu crestere recenta si rapida Difonie. disfagie. Paralizie de corzi vocale. barbat Nodul solitar.

ECOGRAFIA Chist pur Chist impur .

SCINTIGRAMA TIROIDIANA Nodul “cald” Nodul “rece” .

.

ASPIRATIE CU AC FIN (FNA) .PUNCTIA BIOPSIE.

FT4. FT3.dar suspect TSH normal TSH supresat sau gusa multinodulara Scintigrafie tiroidiana Urmarire Nodul “rece” Punctie tiroidiana cu ac fin Benign Malign.Nodul tiroidian unic/noduli multipli Anamneza. suspect sau neoplasm folicular Chirurgie . ATPO Nodul solid/mixt Calcitonina Diametru < 1 cm Nesuspect Diametru  1cm sau  1 cm . examen obiectiv tiroidian si cervical Ecografie TSH.

DIAGNOSTICUL CITOLOGIC PRIN PUNCTIE BIOPSIE CU AC FIN .

TRATAMENT Leziune benigna (FNA)  LT4 Regresie Continua LT4 NU regreseaza Creste Rebiopsiere Chirurgie .

TERAPIA SUPRESIVA CU LEVOTHYROXINA IN NODULUL TIROIDIAN .

Urmarire ± LT4 .

Paraclinic .Anatomie patologica .Evolutie .Patogenie .Complicatii .Clasificare .Fiziopatologie .Prognostic .CANCERUL TIROIDIAN .Definitie .Etiologie .Clinica .Diagnostic pozitiv .Diagnostic diferential .Tratament .

renal.p.v al celulei de origine: » primar » metastatic (cancer gastric. pulmonar.d. limfom) .DEFINITIE • proces malign ce intereseaza tiroida • D.

EPIDEMIOLOGIE  cea mai frecventa neoplazie maligna endocrina  cancer rar (1% din totalul cancerelor)  curabilitate mare .

carcinom nediferentiat (anaplastic) 5% 2. Origine in celulele foliculare tiroidiene . limfom  tiroidita Hashimoto. Origine in celulele C (parafoliculare) . PRIMAR: 1.folicular (10-15%) .carcinom diferentiat .papilar (70-75%) . Origine in alte celule: sarcom.carcinom medular tiroidian 5% 3.CLASIFICARE A. carcinom cu celule scuamoase .

CLASIFICARE B. Metastazele cancerelor solide: pulmonar. san. SECUNDAR 1. Limfom . rinichi 2.

50% end  mai frecv la tineri < 40 ani  cancer inalt diferentiat  capteaza 131I  evolutie lenta  cancer TSH dependent  secreta tireoglobulina .CARCINOMUL TIROIDIAN DIFERENTIAT CARCINOMUL PAPILAR  forma cea mai frecv: 75% neend.

CLINICA     nodul ferm solitar/ dominant in gusa polinodulara clar delimitat de restul glandei 10% (mai ales la copii): debut ca meta gg. .

NODUL “RECE SCINTIGRAFIC” .dar capteaza 131I > alte cancere tiroidiene  terapie .hipocaptant .

calcificari fine: corpii psammoma .ECOGRAFIA .uneori cu arii de ramolire sau hemoragie .nodul dens .

.

utilitate:  eficienta terapiei  aparitia metastazelor  NU preoperator .coloid  invazie vasculara  sange .MARKER TUMORAL TIREOGLOBULINA .crestere= RECIDIVA SAU METASTAZARE .

creier . nu modifica progn. os. META INTRAGLANDULARE 2. SANGVINA  tardiva  plaman. LIMFATICA  precoce  meta gg.DISEMINARE 1. 3.

centrate de o tija fibrovasculara . papilifere.ANATOMIE PATOLOGICA  tireocite in struct.

ANATOMIE PATOLOGICA CORPII PSAMMOMA  patognomonici  mici sfere cu calcificari laminare .

frecvente  meta la distanta – tardiv  transformare anaplazica tardiva (varstnici)  carcinom anaplazic  invazie mm. trahee.COMPLICATII  foarte lenta  mortalitate 5% la 15 ani  meta ganglionare – precoce. esofag .EVOLUTIE.

4 mUI/l) 2. < 45 ani:  lobectomie + istmectomie +  tratament supresiv cu LT4 (TSH: 0.1 mUI/l) . barbati:  tiroidectomie cvasitotala +  evidare ganglionara  ablatie cu 131I a resturilor tiroidiene (30-100 mCi)  tratament supresiv cu LT4 (TSH < 0. leziuni > 1cm. > 45 ani.TRATAMENT 1. invazie capsulara. meta. incapsulate.1-0. fara meta. leziuni < 1cm.

URMARIRE  oprire la 6 luni a LT4 4-6 sapt/ TSH-r  dozare Tg  scintigrama whole-body .

TERAPIA CU 131I .

30-40% end  mai frecv la 40-45 ani  cancer inalt diferentiat  capteaza 131I  dar evolutie mai agresiva decat cel papilar  cancer TSH dependent  secreta tireoglobulina .CARCINOMUL TIROIDIAN DIFERENTIAT CARCINOMUL FOLICULAR  prevalenta: 10-15% neend.

CLINICA  nodul ferm  solitar/ dominant in gusa polinodulara  clar delimitat de restul glandei .

NODUL TIROIDIAN “RECE” .

ANATOMIE PATOLOGICA  se mentine structura foliculara  dg: invazie capsulara si vasculara  greu de diferentiat la punctia biopsie de celulele normale .

SANGVINA  precoce  plaman. os. LIMFATICA . T4) 2. creier  unele meta pot fi functionale (T3.DISEMINARE 1.

METASTAZE PULMONARE .WBS.

METASTAZE OSOASE .SCINTIGRAMA CU TC.

dar mai agresiv decat papilarul  mortalitate 8% la 10 ani  meta la distanta – mai precoce  meta functionale  tireotoxicoza .EVOLUTIE.COMPLICATII  lenta.

crestere= RECIDIVA SAU METASTAZARE .MARKER TUMORAL TIREOGLOBULINA .utilitate:  eficienta terapiei  aparitia metastazelor  NU preoperator .coloid  invazie vasculara  sange .

TRATAMENT .Indiferent de marime:  tiroidectomie cvasitotala +  evidare ganglionara  ablatie cu 131I a resturilor tiroidiene (30-100 mCI). radiosensilitate > papilar  tratament supresiv cu LT4 (TSH < 0.1 mUI/l) .

ACTH  NU secreta tireoglobulina  NU capteaza iodul  cancer TSH INdependent  sporadic (33%)/ familial/ MEN (66%) .CARCINOMUL TIROIDIAN DIFERENTIAT CARCINOMUL MEDULAR  origine: celulele parafoliculare C  secreta calcitonina. Ag carcinoembrionar (ACE).

CRH  diaree  secr. ectopica de VIP  NU hipocalcemie     . Cushing  secretie ectopica de ACTH.CLINICA nodul ferm solitar/ dominant in gusa polinodulara clar delimitat de restul glandei sd.

Mutatii specifice a. Dozare calcitonina bazal si dupa stimulare cu calciu /pentagastrina 2. Imunohistochimie pozitiva pentru calcitonina 4. Histologie: rosu de Congo 3.PARACLINIC 1.e oncogenei ret .

eficienta terapiei: aparitia  recidivelor  metastazelor .clinic: nu determ hipocalcemie .screening la cei cu mutatii ale oncogenei ret .MARKER TUMORAL CALCITONINA .diagnostic (serica + IHC) .

ANATOMIE PATOLOGICA Dg: coloratie Rosu de Congo IHC + calcitonina .

mediastinali 2.DISEMINARE 1. LIMFATICA:  gg. cervicali  gg. SANGVINA  ficat  plaman  os .

.

medular tiroidian K.ASOCIERI IN SD. Sipple) MEN II b K. medular tiroidian  feocromocitom  feocromocitom  hiperparatiroidism  anomalii neuroectodermale  status marfanoid . MEN MEN II a (sd.

radioterapie externa. chimioterapie  NU ablatie cu 131I a resturilor tiroidiene (radiorezistent)  NU tratament supresiv cu LT4 .Indiferent de marime:  tiroidectomie cvasitotala +  Disectie cervicala cu evidare ganglionara  +/.TRATAMENT .

fosfatemie  catecolamine urinare .EVOLUTIE  spontana lenta  prognostic rezervat  forma spradica: prognostic mai sever SCREENING  calcitonina  calcemie.

CARCINOMUL TIROIDIAN NEDIFERENTIAT (ANAPLAZIC)  rar  mai frecv la varstnici  nu capteaza 131I  radiorezistenta  recidive frecvente postoperatorii prognostic prost: mortalitate 80% la 1 an .

tiroidita locala .CLINICA  tumora mare cu crestere rapida  fenomene compresive locale  +/.

DIAGNOSTIC POZITIV • • • • Clinica sugestiva Ecografie: leziune solida/semisolida. adenopatii Scintigrama: nodul “rece” Citologie (punctie biopsie cu ac fin):  carcinom papilar  carcinom anaplastic  carcinom medular (Rosu de Congo)  carcinom folicular daca are invazie capsulara si/sau vasculara • Histologie (tip + extensie gg) .

DIAGNOSTIC DIFERENTIAL  Nodulul solitar benign  Gusi multinodulare  Hemiagenezii  Al formei histopatologice  Al formei primare/secundare  Limfom!!! Tiroidita Hashimoto  Tiroidita Riedl (lemnoasa) .

mai ales in copilarie  mutatii oncogena ras  K folicular  mutatii oncogena ret  K papilar  mutatii oncogena ret  K medular  Pierderea genei supresor tumoral P53  transformarea anaplazica a K diferentiate .ETIOPATOGENIE  expunerea la radiatii a regiunii cervicale/capului.

os. creier  Invazie structuri locale  Transformare anaplastica . ficat.FIZIOPATOLOGIE  Meta gg  Meta sanvine  pulmon.

TRATAMENT OBIECTIVELE TERAPIEI  inlaturarea masei tumorale primare (terapie primara)  prevenire recidive si metastazare (terapie adjuvanta)  terapia supresiva si suportiva cu LT4  terapia recidivelor si metastazelor (terapie secundara) .

METODE 1. Chirurgia: tiroidectomie totala Complicatii:  Hipoparatiroidism definitiv  Paralizie de nv. Ablatia cu 131I a resturilor tiroidiene Doze: 30-100 mCi  Distruge resturile postoperatorii  Creste specificitatea Tg si scintigramei whole-body postoperator . Laringei recurenti 2.

Terapia supresiva cu LT4 Doze: 2-2.risc crescut < 0.1 µUI/ml RA: osteoporoza.1-0.sau inlocuire cu liotironina T3 50 µg/zi oprit cu 2 sapt.2 µg/kg c TSH tinta: . Renala severa) .risc scazut: 0. Ant . IC. angina .sau inlocuire cu TSH recombinant (hipopituitarism. tahiaritmii.METODE 3. scinti whole body . insuf.se opreste cu 4-6 saptamani anterior Tg.4 µUI/ml .

MONITORIZARE .