You are on page 1of 13

Edemul cerebral

3 tipuri de edem:
• vasogenic,
• citotoxic
• interstitial

.

. HTA maligna) -e limitat la subst alba si evidentiat prin atenuare scazuta la CT si hiperintensitati in T2 . S alba are o vulnerabilitate mai mare la edemul vasogenic decat subst gri. .factori transudativi microvasculari (proteaze eliberate de cel tumorale) contribuie de asemeni la edemul vasogenic prin slabirea BHE si permitand pasajul proteinelor sanguine. Fragmentele mici proteice generate de activitatea proteazelor au efect osmotic pe masura ce se raspandesc in subst alba. Aceasta permeabiliatate crescuta a fost atribuita unui defect la niv jonctiunilor celulare endoteliale stranse dar dovezi mai noi arata ca transportul vezicular activ crescut prin celulele endoteliale e un factor mai important.Edemul vasogenic • • • • Edemul vasogenic e tipul de edem intalnit in preajma tumorilor si altor procese localizate precum si in injurii mai difuze ale vs sangvine (encefalopatie lead.exista o permeabilitate crescuta a cel endoteliale capilare a.i. Aceasta e baza formarii edemului regional. proteinele plasmatice exsudeaza in spatiile extracelulare. edemului cerebral localizat din jurul tumorii. vulnerabilitate care nue clar inteleasa (probabil organizarea structurala mai lejera confera o reistenat la lichide sub presiune mai redusa decat a subst gri).

• . spre deosebire de scurgerea extravasculara a edemului vasogenic. glia. cel endoteliale) se edematiaza cu reducerea corespunzatoare a fluidului din sp extracelular • . encefalopatia acuta hepatica. • .cum trecerea apei se face din spatial extracelular in cel intracellular eefectul de masa e relative mic.Edemul citotoxic • • Edemul citotoxic .toate elementele celulare (neuroni.apare deci in hipoxie dar si hipoosmolalitatea acuta a plasmei ca in hipoNa de dilutie.apare tipic in lez hipoxic-ischemice: lipsa O2 duce la deficienta pompelor de sodium ATP dependente din cellule. SIADH. dezechilibrul osmotic din dializa . cu acumularea Na intracellular. urmat de trecerea apei in celula.

.

SIADH* . AVC VASOGEN Cresterea permeabilitatii capilarelor. Reye. sdr. neoplasm SNC. ducand la perturbarea microvasculaturii Alterata Filtrat plasmatic si proteine Leziune cerebrala traumatica. meningita INTERSTITIAL Alterarea absorbtiei si circulatiei LCR In cea mai mare parte intacta Lichid cefalorahidian Hidrocefalie obstructiva. hemodializa. hipoxia.TIPURILE DE EDEM CEREBRAL TIPUL DE EDEM MECANISMUL BARIERA HEMATOENCEFA LICA LICHIDUL EXEMPLE PATOLOGICE CITOTOXIC Alterarea membranei celulare In cea mai mare parte intacta Apa/NaCl Coma diabetica. hemoragie HIDROSTATIC Alterarea gradientului osmotic creier / plasma In cea mai mare parte intacta Apa/Na/Cl Intoxicatie cu apa. abces SNC.

defect la nivelul jonctiunilor endoteliale) • alterarea BHE • exudatul trece in substanta cenusie si alba cu acumulare predominant in substanta alba (probabil are o structura mai lejera cu o presiune mai redusa decat a substantei cenusii) • lichidul contine filtrat plasmatic si proteine • CAUZE: – traumatisme – neoplasme – abcese – meningite – AVC ischemic / hemoragic .EDEMUL VASOGEN • creste permeabilitatea capilarelor cu perturbarea microvascularizatiei (proteinele plasmatice exudeaza in spatiul extracelular. transportul vezicular activ creste prin celulele endolial. exista si factori transudativi microvascula .de exemplu proteazele eliberate de celulele neoplazice. care produc fragmente proteice mici cu efecte osmotice.

celule endoteliale) prin deficit al pompei de la nivelul membranei celulare • edematierea neuronilor si a celulelor endoteliale cu reducerea generala a volumului lichidului extract celular (cum trecerea apei se face din spatiul extracelular in cel intracelular efectul de masa este relativ mic spre deosebire de edemul vasogen) • afectarea substantei cenusii si a celei albe • CAUZE – – hipoxia (lipsa O2-ului duce la deficitul pompelor ATP dependente cu acumulare de Na intracelular urmat de trecerea apei in celule) . coma diabetica cu acidocetoza . SIADH.hiposodemia de dilutie.AVC hipoosmolaritatea acuta a plasmei ca in . encefalopatii toxice.EDEMUL CITOTOXIC • alterarea membranelor celulare (neuroni. encefalopatia acuta hepatica. dezechilibrul osmotic din dializa. glie.

EDEMUL INTERSTITIAL • alterarea absorbtiei si a circulatiei LCR (cresterea cantitatii de LCR) • BHE intacta • afecteaza substanta alba periventriculara • CAUZE – – hidrocefalie obstructiva hemoragie .

.

tes cerebral normal reducand global pres intracraniana .folosita in: trauma cer cu HIC . . .EA la adm sustinuta chiar la doze standard.5-1 g/kg in 2-10 min Sol saline hipertone3 sau 1.interfera cu metabolizarea unor anticonvulsivante ultiizate in trat tumorilorcerebrale. contuzii si hemoragii e mai putin cunoscut .o sg adm din ac solutii are doar un efect trecator de cateva ore dar repetarea regulata poate duce la reducerea cefaleei si la reducerea efectelor de masa .la pac cu tumori cer ce au devenit acut comatosi datorita efectului de masa dar efectul e scurt . sol saline hipertone.in timpul chir intracerebrale .TRATAMENTUL EDEMULUI CEREBRAL • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • TRATAMENTUL EDEMULUI CEREBRAL .5% . pseudotumor cerebri) pot fi de folos diuretice precum acetazolamida sau furosemid creand o stare hiperosmolara si reducand formarea LCR .glucocorticosteroizi – efect bun pe edemul vasogen asociat tum cerebrale (atat primare cat si metastatice) prin efectul direct asupra cel endoteliale carora le reduce permeabilitatea. de aceea doza se titreaza cu atentie pana la obtinerea efectului dorit.tumori cerebrale mari si edem cerebral marcat: doze f mari de DXA 100 mg/zi .practica comuna e de a utiliza DXA 4 mg la 6 ore sau doze echivalente de metil prednisolon (SoluMedrol) .hiperventilatia controlata reduce rapid edemul cerebral producand alcaloza repiratorie si vasoconstrictie cerebrala. glicerol) cu trecerea apei din creier in plasma Manitol 25% 0.totusi.reduce de asemeni dimen.DXA in plus reduce edemul vasogenic din traumatisme cerebrale si abcesele cerebrale dar efectul asupra infarctelor cerebrale masive.adm parenterala a sol hipertone care sunt partial permeabile (manitol.evitarea sol hipoosmolare la pac cu edem cer.in anumite situatii (edem interstitial. cu adm repetata a sol hiperosmolare precum manitol sau adm diureticelor osmolalitatea creierului creste incet deci acesti agenti nu trebuie folositi timp indelungat . care necesita adm iv de fluide . efect care incepe in cateva ore . uree.

.

hemoragie HIDROSTATIC Alterarea gradientului osmotic creier / plasma In cea mai mare parte intacta Apa/Na/Cl Intoxicatie cu apa. AVC VASOGEN Cresterea permeabilitatii capilarelor. hemodializa. SIADH* . meningita INTERSTITIAL Alterarea absorbtiei si circulatiei LCR In cea mai mare parte intacta Lichid cefalorahidian Hidrocefalie obstructiva. neoplasm SNC. hipoxia. abces SNC. sdr. ducand la perturbarea microvasculaturii Alterata Filtrat plasmatic si proteine Leziune cerebrala traumatica.TIPURILE DE EDEM CEREBRAL TIPUL DE EDEM MECANISMUL BARIERA HEMATOENCEFA LICA LICHIDUL EXEMPLE PATOLOGICE CITOTOXIC Alterarea membranei celulare In cea mai mare parte intacta Apa/NaCl Coma diabetica. Reye.