You are on page 1of 44

Stare de constienta, sindromul de

HIC

Definitii
• Prin stare de CONSTIENTA se înţelege gradul de prezenţă
în mediu şi capacitatea de răspuns la stimuli externi. În
determinarea ei intervin atenţia, capacitatea de
concentrare, memoria, orientarea.

CONȘTIÍNȚĂ ~e f. 1) Formă de reflectare psihică a realită ț ii, proprie oamenilor,
produs al activităț ii creierului uman. 2) Capacitate de în ț elegere; sim ț de
răspundere; cuget. ♢ ~ morală capacitate de autocontrol ș i de autoapreciere din
punct de vedere moral a ac ț iunilor săvâr ș ite. Mustrare de ~ părere de rău;
remuș care. A fi fără ~ a nu avea scrupule. 3): Libertate de ~ dreptul de a se
bucura de o deplină libertate în ceea ce prive ș te convingerile religioase, filozofice
etc. [G.-D. conștiinței; Sil. -ști-in-] /<fr. conscience, lat. conscientia

DEX

Starea de veghe
Veghe = treaz + comportament adecvat
Control: SRAA
• FR a TC: nc ventral bulbar, central pontin, f.r.
mezencefalica
• hipotalamus posterior
• nc bazal Meynert, nc benzii diagonale, nc septali
• subtalamus
• nc reticulari talamus: ventromedial, intralaminari,
linie mediana

Bazele functionale ale starii de
veghe
• SRAA: retea de neuroni ce primesc impulsuri senzitive, ce
permite conexiunea acestor informatii, au o proiectie
corticala, in special in arii cognitive, necesar pentru a
produce: trezirea.
• ! Distructia tesutului tegmental de la punte pana la talamus
duce la absenta reactiei de trezire.
• ! Distructia cortexului cerebral duce la trezire, dar fara
reactie de comportament.

Ritmul circadian Veghe (2/3) + Somn (1/3) = 24 h alternanta ciclica a celor doua stari = proces activ centrii nervosi si circuite neuronale specifice fiziologie + functii .

aria preoptica. nc reticulari talamici.centrii generatori: nc tract solitar.Somnul • Mecanism activ . nc reticular pontin. GABA. nc rafeului. adenozina.IV) 2. hipotalamus anterior . cortex orbito-frontal Serotonina. Somnul cu unde lente: 4 stadii (I . Somnul paradoxal / cu miscari rapide ale globilor oculari (REM) 1 + 2 = Ciclu: 4-5/noapte . etc • structura complexa: 1. nc bazali.

10 =    0 6-8 .12 20 – 25 2–5 45 – 55 3–8 10 – 15 8 .Distributia stadiilor de somn Stadiu \ Veghe (treziri) REM I II III IV Total ore somn Copil  Adult (%) 5 Batran  =  =   10 .

Polisomnografia • Inregistrare EEG + miscarile GO tonus muscular • respiratie • miscarile membrelor Scop • stadializare • fenomene patologice .

Tulburarile somnului • • • • • Tulburarile ciclului somn veghe Insomnii Dis-somnii Parasomnii Tulburari respiratorii in somn .

dezorientat. pare confuz. nu raspunde adecvat. partial / total areactiv .Modificarile patologice ale starii de constienta • Modificari calitative • Modificari cantitative – Obnubilare: pacient constient. vorbeste incoerent – Stupor: pacient pare constient dar areactiv – Coma: pacient incostient.

perceptie.Pot conduce la comportament inadecvat (spontan sau reactie la mediu) 1.Alterari calitative ale starii de constienta • Pacientii cu alterarea calitativa a starii de constienta au o modificare a urmatoarelor functii: .incapacitate de a realiza. orientare. .Functia mnezica si emotiile sunt anormale la acesti pacienti . functie mnezica. asupra propriei persoane. spatiala. initiativa .dezorientare temporala. Confuzia= conditie acuta sau cronica . .

.. renale) – CT / IRM – cand nu exista cauza aparenta / suspiciune neurologica – EEG – suspiciune criza epileptica. encefalopatie – Ex LCR – febra. suprdozaj de droguri/medicamente. Delirul = Modificare acuta a statusului mental cu confuzie si tulburare de atentie: – Confuzie si tulburari de memorie – Tulburare de limbaj receptiva si expresiva – Halucinatii • •  interval scurt de timp.  febra. de obicei ore sau zile. teste hepatice.2. soc. suspiciune meningita . ionograma. anemie. are o evolutie fluctuanta pe parcursul zilei.sau retragere a unor substante Evaluare clinica – Istoric. circumstante – Examen clinic general si neurologic Evaluare paraclinica – teste sanguine si urina (intoxicatii. alcool..

apatie sau agitatie. DZ • Hipoglicemia – tremor.DZ • Intoxicatia alcoolica – dizartrie. crize epilptice • Hipertiroidism – confuzie cu agitatie / letargie • Hipotiroidism – tulburari memorie. slabiciune generalizata. ataxie. transpiratii. halucinatii.Cauza . halena alcoolica • Sevraj alcool – confuzie cu agitatie. lentoare . crize epileptice (Na) • Hiperglicemia – deficit focal (AVC).efect • Anomalii electrolitice – delir cu semne focale. +/.

febra. febra.efect • AVC – confuzie cu semne de focar. imagistica normala • Encefalita – confuzie. semne focar.Cauza . sindrom meningeal. coma • Hipoxia si hipercarbia – confuzie cu tulburari respiratorii . afazie • Intoxicatii droguri – confuzie cu alterarea reactivitatii • Meningita – cefalee. crize epileptice.

fara un efect de masa important. • Afectarea cortexului – de etiologie metabolica / toxica: cu prezervare a functiilor trunchiului cerebral (exceptie: barbituricele paralizeaza reflexele de trunchi) .cauze: • Distructie a SRAA • Distructie a hemisferelor cerebrale • Leziuni strategice in trunchiul cerebral sau la nivelul cortexului bilateral pot duce la coma.Coma.

encefalita – TCC – tumori cerebrale . anoxie – infectii sistemice – colaps – postcriza epileptica – encefalopatie HTA – H/h T* – HAS.Cauze coma • Fara lateralizare – intoxicatii – metabolice: DZ. uremie. meningita • Cu semne de lateralizare – AVC – abces cerebral.

IRM .Evaluarea comei • Examen clinic general • Examen clinic neurologic • Teste sanguine • Teste toxicologice • Imagistica: CT.

decerebrare .Examinarea bolnavului comatos • Examen general – T*: hipotermia: coma alcoolica. AV • examenul pupilei – normal: integritate TC – midriaza unilaterala: herniere cu compresie TC (III) – midriaza bilaterala: leziune mezencefal. barbiturice • oculomotricitatea – – – – deviatia spontana reflex oculo-cefalic reflex oculo-caloric reflex cornean • motilitatea – spontana – reflexa: decorticare. atropinice – mioza: leziune pontina. opiacee. barbiturica – respiratia. TA.

Scala de coma Glasgow • Deschiderea ochilor – – – – • spontan: 4 la ordin verbal: 3 la durere: 2 nu se produce: 1 Raspunsul verbal – – – – – orientat: 5 confuz: 4 inadecvat: 3 sunete neinteligibile: 2 fara raspuns: 1 • Raspunsul motor la stimuli durerosi – – – – – – executa comanda: 6 localizeaza durerea: 5 retrage in flexie: 4 flexie anormala: 3 Extensie anormala: 2 fara raspuns: 1 Total: 3-15 .

acidoza – Apneustica: lez mediopontina – Hipoventilatia centrala: lez tegment bulbar / spinal – Ataxica: lez bulbara – Apnee de somn (Newfield. EPA neurogen. Cottrell. 1999) . IC. AOS -.alcaloza resp – Hiperventilatia centrala: lez pontina. durere.TULBURAREA RESPIRATORIE EXPRESIE A controlului SNC Perturbarea mecanismelor de control nervos al respiratiei: Cheyne-Stokes: lez supratentoriale. obezitate.

Evolutia comei • Revenire completa • leziuni cerebrale reziduale – deficite focale – stare vegetativa – locked-in • moarte cerebrala – absenta activitatii corticale – absenta activitatii TC .

dar comunicarea si miscarea sunt imposibile (absenta a miscarii in sistemul motor voluntar). leziune la nivelul sau deasupra puntii.  Respiratia este posibila la unii pacienti.Statusuri relationate cu coma: • Sindromul locked in: infarct pontin bilateral. tractele cortico spinale/ cortico bulbare sunt afectate.  EEG: N .  Comunicarea poate fi realizata prin miscari ale pleopelor si miscari verticale ale GO.  Stare in care constienta si starea de veghe sunt prezente.

reactii cu scop la stimuli externi.Statusuri relationate cu coma: •       Starea vegetativa: conditie in care pacientul este treaz. > 6 luni: stare vegetativa persistenta. Termenul de stare vegetativa notifica discrepanta dintre prezenta integritatii functiilor vegetative si pierderea abilitatilor mentale. dar nu are constienta de sine. intelegere a limbajului. Perioada cand este constient nu este acompaniata de reactii de atentie. nici a celor din mediu. EEG: tetha / alfa lent. Tipic: cei cu stare vegetativa sunt cei care ies din starea de coma. . Prezenta de cicluri somn-veghe.

Moartea cerebral de cauza primara neurologica: TCC sever sau hemoragie subarahnoidiana cauzata de un anevrism rupt in unitatile de terapie intensiva. . moartea cerebrala apare urmare a leziunilor cerebrale hipoxic-ischemice.Moartea cerebrala: • Definitie: = pierderea ireversibila a functiilor creierului. incluzand trunchiul cerebral. insuficientei hepatice acute fulminante.

al electrolitilor sau endocrinologice)  Fara intoxicatii sau otraviri  Temperatura corporala ≥ cu 32grade C (90F). .  Evidente clinice sau imagistice a unei suferinte acute a SNC ce este compatibila cu diagnosticul de moarte cerebrala  Excluderea unor conditii medicale care ar putea sa altereze examenul clinic (fara tulburari severe de EAB.Criterii de diagnostic: • Necesar: moartea cerebrala in conditiile in care functiile clinice cerebrale sunt absente. cand cauza este cunoscuta si demonstrata ca fiind ireversibila.

• Absenta reflexelor de trunchi cerebral • EEG izoelectric • Test apnee + .Criterii de diagnostic: 2 determinari la min 6 ore interval: • Coma sau neresponsivitatea: fara raspuns motor cerebral la durere la nivelul tuturor extremitatilor (presiunea patului unghial si presiune supraorbitala).

Herniile cerebrale .

.

Transtentoriala .

Amigdaliana .

herniere a creierului .Definitie a HIC Urgenta neurologica Cresterea peste 20 mmHg a presiunii intracraniene Netratata: .ischemie cerebrala .deces .

Kellie: creierul adult este o substanta aproape necompresibila. astfel orice modificare de volum in interiorul cutiei craniene duce la cresterea presiunii intracraniene. ce se gaseste intr-o cutie osoasa cu dimensiuni fixe (1783).LCR .sange .Fiziopatogenie Teoria Monroe. 3 compartimente: -creier .

prin complianta intracraniana (Δ V/ Δ P). curba non liniara Fluxul sanguin cerebral (CBF) este dependent de presiunea de perfuzie cerebrala (CPP) .Fiziopatologie Initial mec compensator: variatie de volum mica conduce la o crestere mica de presiune intracraniana.

Fiziopatologie Conditie normala: presiunea intracraniana depaseste usor presiunea din venele cerebrale (LCR se absoarbe pasiv in venele cerebrale) CPP=MAP-ICP (diferenta intre presiunea arteriala medie si presiunea intracraniana). (mentinuta intre 60-90 mmHg) NB: Reflexul Cushing reactie de adaptare fiziologica .

Fiziopatologie Autoreglarea cerebrala: mecanisme compensatorii ce mentin constant fluxul sanguin cerebral (CBF) in ciuda variatiilor presiunii de perfuzie cerebrala (CPP) Mecanisme ce sunt depasite de valori ale CPP sub 60 mmHg si peste 100mmHg .

hematoame: epidural. intraparenchimatos.Etiologie Creier: Mase ocupatoare de spatiu (focal): tumori. infact cerebral Edem cerebral (citotoxic sau vasogenic) focal sau global . abcese. subdural.

Etiologie LCR: Obstructia LCR (focal sau global): hidrocefalia non comunicanta. obstructia drenajului venos ( ex tromboza de sinusuri venoase) Hiperproductie de LCR (global): papilom de plexuri coroide . scaderea absorbtiei LCR (ex HAS).

Etiologie Sange: Hiperemie (global): dereglarea autoreglarii cerebrale (ex: leziunea traumatica cerebrala. crize) . endarterectomia) Hipercarbia Cresterea metabolismului cerebral (ex: febra. insuficienta hepatica acuta.

Deplasare in plan orizontal a creierului (stare de constienta evaluata) ! Combinatie clinica: alt starii de constienta + deficite senzitive-motorii (CT/IRM) Un proces expansiv in zona temporala (periculos)rapid cauzeaza herniere uncala. ACP). Presiune pe artere mari intracraniene pe marginile tentorium sau falx cerebri 9tipic ACA. cu compresia mezencefalului + in zona infratentoriala (cerebel sau trunchi cerebral) cu herniere transtentoriala ascendenta sau tonsilara .efecte: Leziune mecanica a tesutului cerebral.Clinica ? Proces focal ?global ?mixt Hernierea creierului.

urmate de alterarea starii de constienta. edem papilar. greata si voma. Alte semne: deficite de nervi cranieni: pareza abduncens.Clinica Primele semne si simptome clinice la cresterea presiunii intracraniene globale. distribuita egal in interiorul cutiei craniene sunt: Cefaleea. apoi reflex Cushing: HTA+bradicaride+respiratii neregulate .

deplasare laterala a structurilor de linie mediana VIII+sept) 2.pierdere a cisternelor bazilare ( herniere bilaterala in jos) 3. stergere a foramen magnum (herniere tonsilara) . obliterarea VIV 4.Diagnostic ?PL CT craniu (anterior-CI radiologice): 1.stergere a cisternelor perimezencefalice (sugereaza herniere transtenoriala ascendenta) 5.

pareza a miscarilor conjugate. 3. criza recenta NB GCS =/sub 11 nu PL! . posturi de decerebrare sau de decorticare.Diagnostic ?PL CI clinice ( considerate mai importante) 1. semne de trunchi cerebral: anomalii pupilare.deterioare a starii de constienta(ex rapid progresiva) 2.

tromboza de sinus sagital superior cu examen neurologic grav (scor GCS </=8). TAS sub 90 mmHg. AVC ischemic ce depaseste 50% din teritoriul ACM. HSA (Hunt si Hess >2) cu evidenta radiologica de hidrocefalie.Monitorizare a presiunii intracraniene TBI cea mai clara indicatie. hemoragie intraparenchimatoasa cu GCS sub 9 sau hemoragie intraventriculara cu risc de a dezvolta hidrocefalie obstructiva. Localizate: Intraventricular. posturi motorii uni sau bilateral). Risc infectios! . Intraparenchimatos. Epidural. cu GCS 3-8 si CT anormal/ normal ( daca: varsta peste 40 de ani. Subarahnoidian.

monitorizare EEG-burst suppresion) hipotermia . chiar daca este presiunea intracraniana normala oricum PCO2 trebuie sa fie sub 45 mmHg Osmoterapie (manitol. drenaj extern ventricular) Terapia d esupresie metabolica ( barbiturice. sol saline hipertone) Drenaj LCR (PL seriate. Managementul pCO2 prin VM (tinta pCO2 intre 25-30 mmHg in cazul cresterii presiunii intracraniene).Monitorizare a presiunii intracraniene: Non urgenta: Ridicarea capului si pozitionarea gatului.